RE:Wichtigste Forschung 2018 - 3

#312 Ich weiß nicht, ob das der richtige Weg ist. Erstens wird es zum Teil auch individuell verschieden sein,
und zweitens wird man das Optimum so wohl kaum finden. Es ist ein mehrdimensionales Optimierungsproblem,
die Zielfunktion kennt man auch nicht genau und das System, das man optimieren möchte, ist äußerst träge.
Die Ergebnisse werden vermutlich auch nicht so beeindruckend sein.

Man muss einfach die (oder den?) Schalter finden, der das gesamte System in einen komplett neuen Zustand bringt.
Dazu braucht es ein computerbasiertes Modell des Körpers und des Alterns. Ein Computermodell reagiert sofort.
Ein paar neue nobelpreisverdächtige Ideen sind auch noch nötig.

zu #312, #313:
wäre schon gut, wenn man eine Ahnung hätte, welche Auswirkungen NEM- Kombinationen in welchen Dosierungen haben. Da aber jeder jeder Körper anders reagiert und man auch noch zwischen Prophylaxe und Therapie unterscheiden muß, wäre danach ein möglicher Ansatz bei jedem (Interessierten) entsprechende Marker und Gen-Kombinationen zu untersuchen, um dann eine individuelle "Medizin" zusammenzustellen.
Macht man das generell und spätestens ab dem Erwachsenenalter wiederholt in Abständen, könnte das Gesundheits-und Pflegesysten langfristig vermutlich viel Geld sparen. Die KK müssten dazu ihren Versicherten echte Anreize zur Teilnahme bieten.

#314 Das Gesundheitssystem könnte auch sehr viel Geld sparen, wenn die jetzt bereits
bekannten Methoden zur Erhaltung der Fitness genutzt würden. Man muss dazu nichts
Neues erfinden. Es ist nicht nur Wissen was da sicher oft fehlt. Man muss auch tun und daran
mangelt es oft. Wer stellt schon gern sein Leben komplett um und wirft fast alle alten Gewohnheiten
über Bord? Wie man Leute dazu bewegt, ich habe keine Ahnung. Mir gelingt es ja nicht mal
im engeren Bekannten- und Verwandtenkreis. Ich denke, man muss die Pflegemöglichkeiten
reduzieren, nicht ausbauen. Man sollte vielleicht Fitness-Zentren einrichten, wo es Schulung
und Praxis gibt, aber nicht nur super soft. Finanzieren kann man das aus einer Steuer auf
gesundheitsschädigende Lebensmittel.

https://www.nature.com/articles/nature25986

Leider ein kostenpflichtiger Artikel.
Aufmerksam geworden bin ich darauf durch den Newsletter von Edubily, den ich hiermit auch empfehle. Edubily hat die Studie dort zusammengefasst, ich gebe das grob wieder.

Mäusemakrophagen (menschliche auch) exprimieren einen Insulin-Rezeptor. Ist dieser "in Ordnung" bzw. ist die Zelle Insulinsensitiv, wird von ihnen Glukose in Ikatonat, wenn Entzündungen bestehen. Im Versuch waren die Entzündungen durch LPS vermittelt - also eine Infektion.

Zitat von Prometheus im Beitrag #217

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Den Fastenmodus anschalten ohne weniger essen zu müssen?

D-Alluose ist ein interessanter Kandidat:

d-Allulose, a stereoisomer of d-fructose, extends Caenorhabditis elegans lifespan through a dietary restriction mechanism: A new candidate dietary restriction mimetic
http://www.sciencedirect.com/science/art...006291X17319289

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Cells stop dividing when this gene kicks into high gear, study finds
Discovery — centered on a gene called CD36 — illuminates a process tied to the aging of cells and organisms

Zitat

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Scientists seeking to unlock the secrets of cellular aging have identified a gene that triggers senescence, a phenomenon in which cells stop dividing.

Senescence is a natural occurrence in the life of a cell, and researchers have sought to learn about it for a couple of reasons. First, it’s connected to old age: Senescent cells are thought to contribute to heart disease, arthritis, cataracts and a bevy of other age-linked conditions. Second, a lack of senescence is a hallmark of cancer cells, which bypass this process to replicate in an uncontrolled manner.

The new study — published online on June 20 in Molecular Omics, a journal of the Royal Society of Chemistry — illuminates genes involved in cellular senescence, and highlights one in particular that seems tightly associated with this crucial biological process.

In experiments, University at Buffalo researchers discovered that a gene called CD36 is unusually active in older, senescent cells.

What’s more, scientists were able to cause young, healthy cells to stop dividing by heightening CD36 activity within those cells. The effect spread to nearby cells, with almost all of the cells in a petri dish showing signs of senescence when only a small fraction of those cells — about 10 to 15 percent — were overexpressing CD36. New cells placed in the growth medium (a soupy substance) that previously housed the senescent cells also stopped replicating.

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http://www.buffalo.edu/news/releases/2018/06/011.html
http://pubs.rsc.org/en/Content/ArticleLa...9A#!divAbstract



Inhibition of CD36 reduces visceral fat accumulation and improves insulin resistance in diet-induced obese BDNF Val66Met mice
http://www.jbc.org/content/early/2018/06...002405.abstract

Sterberisiko stagniert ab 105 Lebensjahren
Die Lebenserfahrung lehrt: Je älter man wird, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, den nächsten Tag nicht mehr zu erleben. Es gibt jedoch Hinweise, dass der Mensch irgendwann das Schlimmste hinter sich hat und entspannter in die Zukunft schauen kann. Über 105, so die These, ist man über den Berg.
https://www.deutschlandfunk.de/studie-st...:news_id=898641



Wie alt kann der Mensch werden?
Forscher streiten darüber, ob der Mensch irgendwann ein Höchstalter erreicht. Eine Studie mit hochbetagten Italienern spricht dagegen: Ist man erst einmal 105, kann das Leben noch ziemlich lange dauern.

Zitat

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Das Risiko, innerhalb des nächsten Jahres zu sterben, nimmt einer Studie zufolge ab einem Alter von 105 nicht weiter zu. Das berichtet ein internationales Forscherteam im Fachjournal "Science". Es hatte Daten von mehreren Tausend hochbetagten Italienern ausgewertet. Die Ergebnisse befeuern die Debatte, ob es für Menschen ein Höchstalter gibt.
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"Unsere Daten zeigen, dass bei der Lebenszeit des Menschen bislang keine feste Obergrenze in Sicht ist", sagte Studienautor Kenneth Wachter von der University of California in Berkeley einer Uni-Mitteilung zufolge. Unabhängige Experten warnen aber vor vorschneller Euphorie.

Unter Forschern ist umstritten, ob das Sterberisiko bei Menschen im hohen Alter ein konstantes Level erreicht. Die Natur zeigt jedoch, dass so etwas durchaus möglich ist. Bei Lebewesen wie Insekten, Würmern oder Hefe sinkt im hohen Alter sogar das Risiko, in absehbarer Zeit zu sterben.

Ab 80 werden die Aussichten besser
Wachter und seine Kollegen nutzten für ihre Untersuchung Daten des italienischen Statistikamts Istat. Diese berücksichtigen alle italienischen Frauen und Männer, die zwischen dem 1. Januar 2009 und dem 31. Dezember 2015 ein Alter von 105 Jahren oder mehr erreicht hatten. Geburts- und Sterbeurkunden dokumentierten das Alter bei allen Personen, was für eine hohe Qualität der Daten spricht.

Anschließend bestimmten die Wissenschaftler das Sterberisiko. Die Analyse ergab, dass bis zu einem Alter von 80 Jahren die Wahrscheinlichkeit exponenziell ansteigt, im nächsten Jahr beerdigt zu werden. Grund dafür sind mit dem Alter steigende Risiken beispielsweise für Krebs oder Herzinfarkte. Bei noch älteren Menschen hingegen nimmt das Sterberisiko nur noch langsamer zu - bis es den Forschern zufolge ab einem Alter von 105 Jahren gar nicht mehr ansteigt, sondern konstant bleibt. Das Risiko besteht weiter, nimmt aber nicht mehr zu.

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http://www.spiegel.de/gesundheit/diagnos...-a-1215792.html

Das das Sterberisiko stagniert, heißt ja nicht, dass es 0 ist. Es kann trotzdem hoch sein.

Dennoch finde ich solche Aussagen zwar interessant, es sind aber nur rückwirkende
Betrachtungen. Es ist halt so, dass der Mensch zunehmend Einluss auf das Sterberisiko
nimmt und daher Vorhersagen schwierig sind, vor allem, wenn sie die Zukunft betreffen ;-)

Wenn eine Höchstgrenze diskutiert wird, sollte man biologisch begründen, wo die
Schwachstelle liegt, die man prinzipiell nicht beeinflussen kann.

Man muss halt solange leben, bis ein wirksames Mittel gefunden ist (Sigularität).
Das Porträt der 93-jährigen finde ich erschreckend. Meine Mutter hatte mit 95 fast keine
Falten im Gesicht. Ich hoffe, ich habe letzteres geerbt. Bisher sieht es so aus.

Wir identifizieren uns schon stark mit unserem äußerem Aussehen. Meine Frau hat mehr Probleme mit ihren Pigmentflecken, als mit ihrem Herzproblem oder Reizdarm.
Darauf sollte man bei der Programmierung der Singularität Rücksicht nehmen, sonst wird es auch nur so eine Art technologischer Himmel, statt so weiterleben wie bisher.
Die katholische Kirche hat sich ja auch von der leiblichen Wiederauferstehung verabschiedet :)

Das das Aussehen von primärer Wichtigkeit ist, sieht man schon an den Etats für Kosmetik,
sowohl seitens der Hersteller als auch der Verbraucher. Das Budget für Anti-Aging generell ist davon ziemlich entfernt.

Ich sage ja, wenn de Grey und andere A-A-Pioniere erfolgreich sein wollen und an Geld kommen,
dann müssen sie was finden, was das Aussehen (Haut, Haare) entscheidend und nachhaltig verbessert.
Für die Figur gibt es ja schon Lösungen ;-)

http://ergo-log.com/txnip-inhibitor-firs...inst-aging.html

After decades of research, there is still no effective drug that slows down the aging process. There are so many factors involved in aging, that scientists do not know which factor they must use to develop an active remedy for aging. But researchers at the German Cancer Research Center believe that they have now discovered something that will cause the first effective anti-aging pill to come out of the laboratories in the not too distant future.

Human study
When the researchers compared immune cells from people in their twenties with those from people over 55, they discovered that the aging process makes cells produce less and less thioredoxin [TRX]. Thioredoxin is an enzyme that allows endogeneous anti-oxidant molecules such as glutathione to protect cells from aggressive molecules that biochemists call 'free radicals'. Aging symptoms are partly caused by those free radicals.

The Germans also discovered that the decrease in the production of thioredoxin was caused by an aging-related increase in the production of thioredoxin-interacting protein [TXNIP]. And so the researchers wondered whether they could make cells more resistant to free radicals by slowing down TXNIP cells - and let organisms live longer.

Falls an dieser These etwas dran ist, wird es vermutlich darauf hinauslaufen, einige alte Bekannte, z. B. AMPK oder FOXO3 (neben vielen anderen) zu stimulieren. Die gute ale Kalorienreduktion bietet sich natürlich auch an. Ich glaube aber nicht, dass man auf dieser Grundlage in den nächsten Jahrzehnten einfach eine Pille machen kann. Aber wer weiß....

http://diabetes.diabetesjournals.org/con...db08-1512.short

Forscher finden wichtige Ursache für diastolische Herzinsuffizienz

Zitat

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Enzym PP5 „versteift“ die Herzmuskelzellen
Das Forscherteam konnte nachweisen, dass bei Patienten mit diastolischer Herzinsuffizienz der Anteil am Enzym PP5 im Herzen höher ist als bei gesunden Menschen. PP5 hemmt ein elastisches Protein namens Titin. Es wirkt in den Herzmuskelfasern wie eine Feder, ist vergleichbar mit einem Gummiband. PP5 macht die Fasern weniger dehnbar. Die Herzmuskelzellen „versteifen“ sich, die Pumpfunktion des Herzmuskels ist eingeschränkt. „Deshalb kann in der Füllungs- und Entspannungsphase des Herzens, in der Diastole, nicht mehr genug Blut in die linke Herzkammer fließen“, erklärt Prof. Wolfgang Linke vom Institut für Physiologie ll der Universität Münster, wie „Internisten im Netz“ schreibt. Folge: Um Patienten mit diastolischer Herzschwäche das Atmen zu erleichtern, muss PP5 blockiert werden.

Der Wirkstoff Spermidin soll die Lösung sein. „Das ist ein sogenanntes Polyamin, das unser Körper selbst bilden kann, etwa in der Darmflora“, verrät Professor Linke. Spermidin kann die Herzfunktion verbessern. Und wirkt sich positiv auf Gehirn und Gedächtnis aus. Mit dem Alter produziert der Körper immer weniger Spermidin. Auf Grundlage des medizinischen Fortschritts soll nun innerhalb der nächsten fünf bis zehn Jahre ein wirksames Medikament entwickelt werden.

Mit richtiger Ernährung vorbeugen und gegensteuern
Diese Nahrungsmittel enthalten von Natur aus viel Spermidin:

Äpfel
Brokkoli
Champignons
Gereifter Käse (Parmesan)
Kichererbsen
Sojabohnen
Weizenkeime

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http://www.scinexx.de/business-22610-2018-04-09.html

Viele News (auch Oldies) aus der Forschung findet man hier:

https://www.gesundheitsindustrie-bw.de/d...lagenforschung/

Manches ist etwas von der Praxis weg, aber es gibt auch interessante Erkenntnisse, z.B. zur
Methylierung. Über die jeweilige Einrichtung kann man ggf. weiter recherchieren.

Speziell zum Thema Anti-Aging geht es hier:
https://www.gesundheitsindustrie-bw.de/d...=healthindustry

Der erste Beitrag (allerdings schon von 2008) zeigt, warum Anti-Aging nicht gehen kann:
https://www.gesundheitsindustrie-bw.de/d...erst-ein-traum/

Wir in D forschen, warum etwas nicht geht. In den USA forscht man, wie es geht (ist jetzt übertrieben, aber ein bisschen
der Unterschied zwischen Staats- und Privatknete. siehe das Büchlein "Forschen auf Deutsch". Ist schon veraltet bestimmt).

Ich weiss nicht ob es hier her passt, oder ob es schon mal gepostet wurde. War unterwegs in den unendlichen Weiten des www und fand das
https://www.businessinsider.de/bei-den-amisch-fanden-forscher-ein-gen-gegen-zellsterben-2018-5
Ganz wissenschaflich sah der Artikel nicht aus und dann hab ich mir das
http://advances.sciencemag.org/content/3/11/eaao1617.full angeschaut.
https://de.m.wikipedia.org/wiki/Plasminogen-Aktivator-Inhibitor

Zitat

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Bei Adipositas mit Vermehrung des Viszeralfettes und Vorliegen eines Diabetes mellitus Typ 2 oder eines metabolischen Syndroms kommt es zu einer Zunahme des Sezernierens von PAI-1 und damit zur Zunahme der Gefahr einer peripheren Gerinnselbildung mit der Möglichkeit einer Embolie, sowie eines Herz- oder Hirninfarktes.

Aleplasinin ist ein selektiver Inhibitor der PAI-

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https://de.m.wikipedia.org/wiki/Aleplasinin

Zitat

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Wirkmechanismus:
Bei der Alzheimer-Krankheit lagern sich senile Plaques, aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-Peptiden, zusammen mit Neurofibrillen in Neuronen an. Dies führt zu einer Nekrose der Nervenzellen

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Die ganze Zeit Frage ich mich ob das ein vom Neandertaler gewebtes Gen ist. Habe Mal gelesen wir haben die verstärkte Blutgerinnung vom Neandertaler geerbt....und Anfälligkeit für Depressionen...vielleicht über Gehirnplaques?

Bringen tut mir das ja eh nichts. Das Medikament habe ich nicht und letztlich läuft es wieder auf niedrigen Blutzuckerspiegel und wenig Fett raus.

Dreck macht Fett!
zumindest wirkt er auf Caenorhabditis elegans Lebensverlängerung.


https://de.m.wikipedia.org/wiki/Huminstoff

Zitat

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Untersuchungen am Fadenwurm Caenorhabditis elegans haben gezeigt, dass Huminstoffe einen chemischen Stress ausüben, welcher jedoch positive Auswirkungen auf den Organismus haben kann, wenn er nicht zu stark ist. Die einigen Huminstoffen ausgesetzten Tiere erwerben multiple Stressresistenzen, die sogar lebensverlängernd wirken können.

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Zitat

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...sodass von einem östrogenen Potential der Huminstoffe ausgegangen werden kann.

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Mutter Erde als Anti-Aging?

3,5 Millionen alte Bakterien aus Mamuschka Erde! Der Schlüssel zur Unsterblichkeit?

https://connectiv.events/ein-russischer-...nsterblichkeit/

Lebt der " verrückte Wissenschafler" noch?

NEMs fördern nicht die kardiovasculäre Gesundheit. Das hat eine Metastudio gezeigt:

https://newsroom.heart.org/news/multivit...vascular-health

It has been exceptionally difficult to convince people, including nutritional researchers, to acknowledge that multivitamin and mineral supplements don’t prevent cardiovascular diseases,” said Kim. “I hope our study findings help decrease the hype around multivitamin and mineral supplements and encourage people to use proven methods to reduce their risk of cardiovascular diseases – such as eating more fruits and vegetables, exercising and avoiding tobacco.”


Wo er recht hat, hat er recht. Von der Einnahme irgendwelcher Kombis wird niemand gesund, es sei denn,
er hat einen signifikanten Mangel. Aber von so einer Metastudie halte ich nichts. Keine Aussage, wer was in welcher
Menge genommen hat, in welchem Zustand er war usw.usf.

Das Herz ist eine Maschine, die sehr viel Energie braucht. Alles, was die Energieproduktion stärkt
und nicht behindert (wie z.B. Rauchen) ist gut. Dem Herzen geht es - von anatomischen Fehlern
abgesehen - so gut, wie es den Mitochondrien im Herzmuskel geht. Und wie man das erreichen
kann, wurde ja ausgiebig diskutiert. Antioxidantien sind durchaus kritisch zu bewerten, aber
es gibt eine Reihe von Betriebsstoffen, die vorhanden sein sollten.

Ein anderes Thema ist der Zustand der Versorgungsleitungen.

Also, wieder einmal alles pauschalisieren ist nicht zielführend. Und das bei Fight Aging. Extra dort?

Was für eine Aussage! Wieso überhaupt sollte das in solcher Allgemeinheit stimmen?

Wenn man allerdings NEMs nimmt, die gezielt gegen die Verkalkung vorgehen, sieht es ganz anders aus.

Ingwer: Lebesverlängernd beim Rundwurm und hilfreich/vorbeugend bei vielen chronischen Krankheiten

http://ergo-log.com/ginger-life-extension.html
Ginger, the life-extensionist's spice
A diet that delivers a little bit of ginger every day may not only protect against chronic diseases, but also prolong life. This suggests an animal study, which South Korean researchers at Woosuk University will soon publish in Biomolecules & Therapeutics. In that study, worms lived twenty percent longer due to exposure to 6-gingerol, a substance in ginger.

http://ergo-log.com/ginger-helps-prevent...ic-disease.html
One gram powdered ginger daily helps prevent almost every chronic disease
Chronically raised concentrations of inflammatory factor CRP in your blood are a recipe for all sorts of disaster. High levels of CRP mean an increased risk of cardiovascular disease, diabetes, Alzheimer's and many other chronic diseases. CRP interferes to a greater or lesser degree in nearly all chronic diseases. Fortunately, daily supplementation with one or more grams of powdered ginger - yes, the ordinary stuff you buy at the supermarket - can drastically lower the concentration of CRP in your blood. This according to a meta-study recently published in Food & Nutrition Research.

Neuronales Netz erkennt Herzinfarkte so gut wie erfahrene Kardiologen

https://www.heise.de/newsticker/meldung/...en-4107042.html

#336 Nach der ersten Durchsicht kann ich dem Paper wenig Praktikables entnehmen.
Eher eine gewisse Unsicherheit.
Bekannt: Caloric restriction:

https://ac.els-cdn.com/S1934590912001671...e24c065dec3647d

Und zum Thema NAD+:
http://science.sciencemag.org/content/352/6292/1436

A dietary supplement protects aging muscle
The oxidized form of cellular nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) is critical for mitochondrial function, and its supplementation can lead to increased longevity. Zhang et al. found that feeding the NAD+ precursor nicotinamide riboside (NR) to aging mice protected them from muscle degeneration (see the Perspective by Guarente). NR treatment enhanced muscle function and also protected mice from the loss of muscle stem cells. The treatment was similarly protective of neural and melanocyte stem cells, which may have contributed to the extended life span of the NR-treated animals.