Krebserkrankungen » Krebs und Verjüngung

Bei allen Maßnahmen und Stoffen die zum Anti/Reverse-Aging führen sollen steht ja
immer die Gefahr im Hintergrund die Entstehung von Krebs zu fördern.

Über fightAging bin ich zu folgendem Artikel gelangt:

https://www.fightaging.org/archives/2020...e-rejuvenation/
Towards Harnessing Growth to Create Rejuvenation

Wenn es um Wachstumsanregung geht, jedenfalls im fortgeschrittenen Alter bin ich hellhörig.
Ich hab das bisher nur oberflächlich gelesen. Es geht auch um die Entstehung von Krebs.
"Oncogene" existieren nicht nach Meinung des Verfassers.

Das ist ein spannendes Thema, denn in Krebszellen ist meist auch die für das Anti Aging interessante Telomerase aktiv:

Zitat

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With telomerase activation some types of cells and their offspring become immortal (bypass the Hayflick limit), thus avoiding cell death as long as the conditions for their duplication are met. Many cancer cells are considered 'immortal' because telomerase activity allows them to live much longer than any other somatic cell, which, combined with uncontrollable cell proliferation[41] is why they can form tumors.
(...)
Telomerase activation has been observed in ~90% of all human tumors,[42] suggesting that the immortality conferred by telomerase plays a key role in cancer development.

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https://en.wikipedia.org/wiki/Telomerase#Cancer

Hallo lupor,

die Telomerase ist bei einem Tumor nicht das Hauptproblem: die Zellen können nicht ausdifferenziert werden und bleiben im Teilungsmodus "hängen" (Dr. Kremer/Barcelona).

Viele Grüße

Roger

Zitat von Roger im Beitrag #3

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Hallo lupor,

die Telomerase ist bei einem Tumor nicht das Hauptproblem: die Zellen können nicht ausdifferenziert werden und bleiben im Teilungsmodus "hängen" (Dr. Kremer/Barcelona).

Viele Grüße

Roger

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wer von uns kennt ... die Länge seiner Telomere oder die Aktivität seiner Telomerase!? ...
(bin für jedes verlässliche Mess-Instrument dankbar ... Labor? und/oder Tests? ) ...

Zitat von mithut im Beitrag #5

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wer von uns kennt ... die Länge seiner Telomere oder die Aktivität seiner Telomerase!? ...
(bin für jedes verlässliche Mess-Instrument dankbar ... Labor? und/oder Tests? ) ...

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Zitat

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Cancer cells have to maintain telomere length to overcome telomere shortening–induced cell crisis. The majority of cancer cells (85 to 90%) do so by reactivating telomerase, while the rest of the small but significant number of cancer cells relies on the alternative lengthening of telomeres (ALT) pathway to elongate telomere (1, 2). So far, multiple molecular hallmarks have been identified in ALT cells, including heterogeneous telomere length, abundance of extrachromosomal telomeric repeat DNA, elevated levels of telomere recombination, and ALT-associated promyelocytic leukemia (PML) bodies (APBs), which colocalize with telomeres and contain numerous DNA repair proteins (1, 2). These phenotypic characteristics supported the model that ALT cells may induce the DNA damage response in the telomere region and activate the homologous recombination (HR) pathway to replicate telomere repeats and repair DNA damage.

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https://advances.sciencemag.org/content/5/10/eaax6366


Nach dem Querlesen des Artikels scheint mit der ALT-Weg einige Besonderheiten des Zelle vorauszusetzen, um überhaupt zu funktionieren.

Das mit der Telomerase ist wohl auch nicht ganz simpel:

Zitat

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TL maintenance by telomerase is a complex multistep process that involves a series of molecular events including hTERT protein transport and trafficking into the nucleus, hTR and hTERT assembly with accessory components in the nucleus, and recruitment to telomeres at the appropriate time during DNA replication. It has been reported that at least hTERT and hTR are essential for the in vitro reverse transcriptase activity of the human telomerase enzyme [36]. However, under in vivo conditions the telomerase holoenzyme also contains four additional proteins—dyskerin, NHP2, NOP10 and GAR1 (localization factor)—associated with the H/ACA class of small nucleolar RNAs that play an important role in the process of pseudouridylation during post-transcriptional modification of RNAs. In addition, a WD-repeat-containing protein 79 called TCAB1 binds to the CAB-box sequence within hTR and directs the telomerase holoenzyme to localize at Cajal bodies bound to the nucleolus [37]. Numerous additional factors such as the chaperones HSP90 and p23, as well as the ATPases pontin and reptin, have also been observed to bind to the two main subunits of telomerase [38]. Many of these factors are thought to be involved in the assembly of a functional telomerase holoenzyme in vivo but the actual mechanisms by which they interact with telomerase remain poorly understood.

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4915101/


Dann - anderes Thema - fand ich noch interessant, dass einige der Yamanaka-Faktoren (mit denen sich differenzierte Zellen wieder in Stammzellen umwandeln lassen) auch in Krebszellen exprimiert sind:

https://de.wikipedia.org/wiki/Oct-4
https://en.wikipedia.org/wiki/SOX2
https://en.wikipedia.org/wiki/Myc

Hallo lupor,

ja das ist ein schwieriges Problem: wenn man (geschädigte) Gewebezellen epigenetisch reprogrammiert, können sich Tumore bilden. Bei der Stammzelltherapie werden gelegentlich auch Krebszellen beobachtet (z.B. bei > 60 Teilungszyklen).

Viele Grüße

Roger