RE:News aus der Forschung 2020 - 5

Einweghandschuhe, sind nicht die einzigen Kleidungsstücke, die bedenkliche Chemikalien absondern. Outdoor Jacken, Handschuhe und Schuhe geben schädliche Stoffe auch in die Atemluft ab.
Hier ein Test aus dem Jahre 2013:


Outdoor-Jacken dünsten Chemikalien aus
Greenpeace findet fluorhaltige Substanzen und andere Schadstoffe in Funktionskleidung
Outdoor-Jacken und wetterfeste Handschuhe sind gerade jetzt im Winter angesagt. Doch wie sich jetzt zeigt, enthält die Funktionskleidung schädliche Chemikalien und dünstet diese auch aus. Das zeigt ein Test im Auftrag von Greenpeace. Alle 17 getesteten Jacken und Handschuhe – allesamt von führenden Outdoormarken – enthielten perfluorierte Chemikalien. Auch Weichmacher und andere Schadstoffe wurden gefunden.

Zitat

---

Perfluorierte Chemikalien (PFC) werden seit mehr als 50 Jahren zur Herstellung von Imprägnierungen und Polymeren verwendet. Auch Funktionsmaterialien für Kleidung wie beispielsweise Gore-Tex, die Antihaftbeschichtung von Pfannen oder die Beschichtungen von Teppichböden und Möbeln enthalten diese Stoffe. Durch die starke Verbreitung der Chemikalien finden sie sich auch zunehmend in der Umwelt und im Trinkwasser. Aus Tierversuchen mehren sich jedoch die Hinweise, dass zumindest einige dieser Stoffe krebserregend sind, die Fruchtbarkeit beeinträchtigen und zu Schilddrüsenerkrankungen führen können.

Um herauszufinden, ob diese Substanzen aus Funktionskleidung ausdünsten und damit direkt an Haut und Atemwege gelangen, hat Greenpeace jetzt 17 Outdoor-Artikel von zwei unabhängigen Laboren auf per- und polyfluorierte Chemikalien (PFC) und andere Schadstoffe prüfen lassen. Bei den Jacken und Handschuhen wurde untersucht, wie viele PFC das Material enthält, aber auch, wie viel davon ausgast.

Schadstoffe in allen Proben nachgewiesen
Das Ergebnis: In allen Proben wurden PFC nachgewiesen. Handschuhe der Marke Mammut enthielten illegale Konzentrationen der gesundheitsschädlichen Perfluorsulfonsäure (PFOS). Der Wert überschreitet den gesetzlichen Grenzwert von einem Mikrogramm pro Quadratmeter um das Neunfache. Jacken von Schöffel, Jack Wolfskin und Mammut enthielten bedenkliche Konzentrationen der giftigen Perfluoroktansäure (PFOA). Hohe Werte weiterer PFCs wie Fluortelomeralkohole (FTOH) wurden in fast allen Jacken festgestellt, Spitzenreiter waren die Jacken von Adidas, Jack Wolfskin, The North Face und Salewa.

---

Zitat

---

Die Ausgasungsversuche ergaben zudem, dass vor allem Kleidung mit relativ kurzkettigen PFCs stark ausdünstet. Spitzenreiter sind hier die Jacken von The North Face, Patagonia sowie Adidas und Salewa. Diese PFC können dann die Raumluft belasten und über die Atmung in den Körper gelangen. Schon vorher hatten Tests gezeigt, dass die Luft in Outdoorläden besonders stark mit PFC belastet ist. Bedenklich sind nach Angaben der Forscher auch einige Test-Ergebnisse anderer Schadstoffe, wie der hormonell wirksamen Weichmacher (Phthalate) oder Nonylphenole. Die höchste Konzentration an letzteren fand sich in einer Kinderjacke von Columbia, die höchste Phthalat-Konzentration in einem Handschuh von The North Face.

Alternativen zu PFCs existieren
„Die Outdoor-Branche wirbt nach wie vor mit unberührter Natur. Aber ihre Kleidung enthält Schadstoffe, die sich inzwischen rund um den Globus nachweisen lassen“, sagt Manfred Santen, Chemie-Experte von Greenpeace. „Das ist vor allem ein Problem in den Produktionsländern. Aber auch bei uns finden wir PFC in der Umwelt, im Trinkwasser und im menschlichen Blut.“

Alternativen zu dieser schadstoffbelasteten Outdoor-Kleidung sind bereits auf dem Markt. Dazu zählen Jacken mit PFC-freien Membranen oder Imprägnierungen aus Polyester und Polyurethan. Auch diese Jacken sind winddicht, atmungsaktiv und halten einem Wolkenbruch stand. „Vor dem Kauf sollten Verbraucher prüfen, ob sie eine Jacke für den Gipfelsturm oder den Spaziergang benötigen. Die schadstofffreien Jacken genügen fast immer“, sagt Santen.

Greenpeace fordert die Outdoor-Industrie auf, konkrete Ausstiegsziele für PFC festzulegen und fluorfreie Alternativen weiter zu entwickeln. Im Rahmen der EU-Chemikaliengesetzgebung gehören alle PFC auf den Prüfstand. Seit dem Start der Detox-Kampagne von Greenpeace im Jahr 2011 haben sich 17 große Textilmarken verpflichtet, bis zum Jahr 2020 auf gefährliche Chemikalien zu verzichten.

---

https://www.scinexx.de/news/biowissen/ou...hemikalien-aus/


Siehe dazu auch: RE: News aus der Forschung (5)

NSD2 enzyme appears to prevent cellular senescence
https://medicalxpress.com/news/2020-08-n...senescence.html

Scientists discover a new cause of aging
https://knowridge.com/2020/08/scientists...cause-of-aging/

Short Term Cdc42 Inhibition In Middle Aged Mice Extends Median and Maximum Life Span
https://www.fightaging.org/archives/2020...imum-life-span/

Life span extension by glucose restriction is abrogated by methionine supplementation: Cross-talk between glucose and methionine and implication of methionine as a key regulator of life span
https://advances.sciencemag.org/content/...yWUA9eEYeQa2WsI

A Senescence-Centric View of Aging: Implications for Longevity and Disease
https://www.cell.com/trends/cell-biology...6jVMHc.facebook

Hallo,

im Moment kann ich mir nicht vorstellen, dass die Hemmung eines einzigen Proteins einen starken Einfluss auf den komplizierten Alterungsprozess hat.

Viele Grüße

Roger

Der Alterungsprozess bei Menschen scheint etwas komplexer und viel individueller zu sein als bisher gedacht.

Forscher entdecken vier verschiedene Alterungstypen
Also doch! Verlauf des Alterns lässt sich beeinflussen

Zitat

---

Nicht alle Menschen altern gleich
Manche werden schneller alt und krank, andere sind für ihr Alter noch beneidenswert fit – das kennen wir alle aus dem Alltag. Tatsächlich gibt es bei Menschen offenbar mindestens vier Alterungstypen. Das hat ein Team aus Medizinern der Stanford University in Kalifornien (USA) herausgefunden. Sie identifizierten in einer Studie vier verschiedene Varianten, wie sich der menschliche Körper im Laufe des Lebens verändert und alt wird. Wer seinen Alterungstypus kennt, kann durch seinen Lebensstil zumindest ein Stück weit beeinflussen, wie schnell er alt wird.

Wissenschaftler finden vier Alterungstypen
Der Genetiker Michael Snyder und sein Team von Wissenschaftlern der Stanford University veröffentlichten ihre Studie im Januar in der Fachzeitschrift "Nature Medicine". Sie untersuchten das Altern des Körpers mit biochemischen Methoden und gelangten zu dem Ergebnis: Es gibt mindestens vier verschiedene Alterungstypen, wie der menschliche Körper sich im Lauf des Lebens verändert. Jeder Alterungstyp ist dabei mit einem bestimmten Organ oder Vorgang im Körper verknüpft:
-Stoffwechsel
-Immunsystem
-Leber
-Niere

Das Wissen um den eigenen Alterungstyp ist für Studienleiter Michael Snyder eine wichtige Erkenntnis, um rechtzeitig gegenzusteuern: "Er kann den Einzelnen helfen, Risikofaktoren für ihre Gesundheit genau zu entdecken und die Bereiche zu erkennen, in denen sie später höchstwahrscheinlich Probleme haben werden", sagt Snyder, "Das Wichtigste ist, dass unsere Studie eines zeigt: Es ist möglich, den Verlauf des Alterns positiv zu beeinflussen."

Bei Menschen wie bei Autos verschleißen manche Teile schneller
Die Forscher fanden die verschiedenen Alterungsvarianten, nachdem sie über einige Jahre zunächst 106 Frauen und Männer im Alter von 29 bis 75 Jahren regelmäßig untersucht hatten, die zu Beginn der Studie keinerlei Vorerkrankungen hatten. Später konzentrierten sich Professor Snyder und sein Team auf 43 der Probanden. Die Wissenschaftler analysierten regelmäßig Proben von Blut und Stuhl, untersuchten sogar Bakterien, die in den Nasen der Studienteilnehmer siedelten. Am Ende hatten sie von jeder Testperson unzählige Daten zu Genen, Proteinen aus dem Blut, Stoffwechselprodukten und Mikroorganismen und beobachteten, wie sich diese Daten im Lauf der Zeit veränderten.

So erkannten Professor Snyder und seine Kollegen unter den Testpersonen zunächst vier Alterungsvarianten. Bei den einen zeigten sich Veränderungen des Stoffwechsels, bei anderen im Immunsystem, der Funktion der Leber oder der Nieren. Ein Stoffwechsel-Alternder entwickelte ein bestimmtes Hämoglobin im Blut, das auf entstehende Diabetes hindeuten kann. Bei Testpersonen des Immun-Alterungstyps hingegen häuften sich Anzeichen für Entzündungen im Körper.

Michael Snyder zieht gerne einen Vergleich mit Autos. "Wenn Ihr Wagen älter wird, dann verschleißen vermutlich einige Bauteile schneller als andere, etwa das Getriebe oder die Bremsen. Und diese Teile muss man kennen, um sie idealerweise zu reparieren." Dabei ist aber nicht jeder Mensch automatisch einem Alterungstyp zuzuordnen, und es gibt auch Mischformen.

Manche Testpersonen lebten gesünder und wurden biologisch jünger
Was hilft, um mit zunehmendem Alter gesund zu bleiben, empfehlen Ärzte schon längst: Nicht rauchen, Übergewicht abbauen, viel Sport und Bewegung, gesunde Ernährung mit viel Obst und Gemüse. Den Nutzen ihrer Studie sehen die Stanford-Mediziner darin, dass jeder gezielt gegen die individuellen Risiken seines Alterungstyps etwas unternehmen kann, etwa auch durch Tests der besonders gefährdeten Organe – alles, um länger gesund zu bleiben.

Einige Testpersonen änderten übrigens während des Untersuchungszeitraums ihren Lebensstil. Sie stellten ihre Ernährung um, nahmen ab oder begannen mit Sport. Das Ergebnis: die altersbedingten Veränderungen in ihrem Körper kehrten sich um - sie wurden biologisch jünger!

Selbst der Studienleiter macht jetzt mehr Workout!
Auch Professor Snyder nahm als Proband an seiner Studie teil. Er hielt sich bis dahin eigentlich immer für recht sportlich. Doch die Analyse seiner Daten zeigte ihm, dass sein Körper biologisch nicht jünger ist, als es seinem Jahrgang entspricht. "Ich war etwas enttäuscht zu sehen, dass ich ziemlich normal alt werde", erinnert sich Snyder. "Ab dem Zeitpunkt habe ich mit Krafttraining begonnen. Es interessiert mich sehr, im nächsten Jahr zu erfahren, ob das meinen Alterungsprozess beeinflusst." Die Erforschung der Alterungstypen steht erst am Anfang. Laut Michael Snyder sind weitere Studien nötig, mit mehr Testpersonen und Messungen – damit mehr Menschen als bisher gesund und fit bis ins hohe Alter bleiben.

---

https://www.rtl.de/cms/forscher-entdecke...en-4597311.html
http://www.presseraum.at/molekularbiolog...ltern-sind-sie/
https://www.spiegel.de/wissenschaft/mens...7a-21ea622cc1ff


People’s Body Systems Age at Different Rates
Individuals have an “ageotype” that’s specific to one organ system, which could be targeted in order to extend healthy life

Zitat

---

One 50-year-old has the nimble metabolism of a teenager, while another’s is so creaky he developed type 2 diabetes—though his immune system is that of a man 25 years his junior. Or one 70-year-old has the immune system of a Gen Xer while another’s is so decrepit she can’t gin up an antibody response to flu vaccines—but her high-performing liver clears out alcohol so fast she can sip Negronis all night without getting tipsy.

Anyone over 30 knows that aging afflicts different body parts to different degrees. Yet most molecular theories of aging—telomere shortening, epigenome dysregulation, senescence-associated secreted proteins, take your pick—don’t distinguish among physiological systems and organs, instead viewing aging as systemic.

Nonsense, say scientists at Stanford University School of Medicine. In a study published on Monday in Nature Medicine, they conclude that just as people have an individual genotype, so too do they have an “ageotype,” a combination of molecular and other changes that are specific to one physiological system. These changes can be measured when the individual is healthy and relatively young, the researchers report, perhaps helping physicians to pinpoint the most important thing to target to extend healthy life.

“This really presents a new framework to think about aging,” said epidemiologist Norrina Bai Allen of Northwestern University’s Feinberg School of Medicine, an expert in the biology of aging who was not involved in the Stanford study. “It’s an important first step toward showing how different parts of a body in different people can age at different rates.”

Call it personalized medicine for aging. “Individuals are aging at different rates as well as potentially through different biological mechanisms,” or ageotypes, the Stanford scientists wrote.

“Of course the whole body ages,” said biologist Michael Snyder, who led the study. “But in a given individual, some systems age faster or slower than others. One person is a cardio-ager, another is a metabolic ager, another is an immune ager,” as shown by changes over time in nearly 100 key molecules that play a role in those systems. “There is quite a bit of difference in how individuals experience aging on a molecular level.”

Crucially, the molecular markers of aging do not necessarily cause clinical symptoms. The study’s “immune” agers had no immune dysfunction; “liver agers” did not have liver disease. Everyone was basically healthy.

If aging is truly personal, understanding an individual’s ageotype could lead to individualized, targeted intervention. “We think [ageotypes] can show what’s going off track the most so you can focus on that if you want to affect your aging,” Snyder said.

Cardio-agers, for instance, might benefit from tight cholesterol control, periodic EEGs, and screening for atrial fibrillation. Immune agers might benefit from diets and exercise to reduce inflammation.

Then again, they might not. The study did not follow people long enough to tell whether their aging biomarkers did them any harm, or were even harbingers of harm, let alone killed them, Feinberg’s Allen pointed out. “There needs to be a lot more work, and replication of the results,” before they can be the basis for anti-aging interventions, she said.

The short follow-up and small sample size—106 people—gave other experts pause. One said he “will not comment on it in any way” and declined to elaborate.

One concern revolved around what might otherwise be the study’s strength: the dizzying number of measurements the scientists made on their volunteers, ages 29 to 75, over two to four years. Through blood and saliva and urine tests, genetic analyses, microbiome inspections of their nose and gut, and more, the scientists measured 10,343 genes, 306 blood proteins, 722 metabolites, and 6,909 microbes, among other things, and found they clustered into four ageotypes: liver, kidney, metabolic, and immune.

Different people had different “personal aging molecules” and “distinct aging pathways,” Snyder said. But just as every dish on a menu is unique but can be grouped into “meat” or “fish” or “vegan” or other category, so the molecules fell into the liver, kidney, metabolic, or immune ageotypes. (There is probably a cardio-ageotype and a neuro-ageotype, too, Snyder said, but they didn’t have enough data to characterize those.)

“That we don’t all age identically is well-established,” said biologist Judy Campisi of the Buck Institute for Research on Aging, who has helped develop an “atlas” of aging biomarkers. But the new study “furthers our understanding of why.”

All told, the study generated 18 million data points. While that sounds impressive, it raises the risk that some markers seem to be part of one or another ageotype just by chance.

But Snyder said he is “quite confident” the biomarkers are not statistical artifacts. For one thing, the researchers initially found 184 of them. But using stricter statistics, they narrowed that to 87.

One surprise was that some measurements that increased with age when the participants were averaged decreased in some individuals, while some that fell with age in most people rose in a few. For instance, hemoglobin A1C (a marker of how well cells metabolize glucose) usually rises, and so is part of the metabolic ageotype. But in dozens of people it fell—another hint that different systems age at different rates in different people.

In many of those opposites, the reason might be healthy lifestyle changes. People whose A1C fell significantly, for example, either started eating a healthier diet or lost weight, both of which can improve glucose metabolism. “Lifestyle changes, and perhaps medications, can improve some markers of aging and alter an individual’s aging pattern,” said Snyder (who is 64 and has a metabolic ageotype). In fact, 15 people got biologically younger during the study.

That healthy habits can increase both lifespan and healthspan is not exactly news. But the ageotype approach might let people target their dominant aging pathway.

“The hope is that once you identify the main cause of an individual’s aging, it opens the door to interventions—exercise or diet or intermittent fasting or medications,” said Campisi. “Ideally, a 50-year-old could get a blood test and learn that his kidney is 60 but his heart is 40, and do something about [kidney aging]. This is a step in that direction.”

---

https://www.scientificamerican.com/artic...ifferent-rates/


‘Ageotypes’ provide window into how individuals age, Stanford study reports
Stanford scientists have identified specific biological pathways along which individuals age over time.

Zitat

---

What’s your type?
That question could gain new meaning, thanks to scientists who’ve categorized how humans age into different classes dubbed “ageotypes,” reports a new study from the Stanford University School of Medicine.

“We know already there are a handful of nice molecular and clinical markers, such as high cholesterol, that are more common in older populations,” said Michael Snyder, PhD, professor and chair of genetics. “But we want to know more about aging than what can be learned from population averages. What happens to an individual as they age? No one has ever looked at the same person in detail over time.”

Now, Snyder and his team have done just that: They profiled a group of 43 healthy men and women between the ages of 34 and 68, taking extensive measurements of their molecular biology at least five times over two years.

The researchers determined that people generally age along certain biological pathways in the body: metabolic, immune, hepatic (liver) and nephrotic (kidney). People who are metabolic agers, for example, might be at a higher risk for diabetes or show signs of elevated hemoglobin A1c, a measure of blood-sugar levels, as they grow older. People with an immune ageotype, on the other hand, might generate higher levels of inflammatory markers or be more prone to immune-related diseases as they age. But the ageotypes are not mutually exclusive, and a metabolic ager could also be an immune ager, for example.

Using blood, stool and other biological samples, the study tracked levels of certain microbes and biological molecules, such as proteins, metabolites and lipids, in participants over two years, monitoring how the levels changed over time.

“Our study captures a much more comprehensive view of how we age by studying a broad range of molecules and taking multiple samples across years from each participant,” Snyder said. “We’re able to see clear patterns of how individuals experience aging on a molecular level, and there’s quite a bit of difference.” Differences not only in the ways one ages, but the rates at which one ages. Perhaps the most important thing, he said, is that the study’s measurements were taken during an actionable timeframe — two years — making it possible for someone to counteract increased markers of aging by changing their behavior.

“The ageotype is more than a label; it can help individuals zero in on health-risk factors and find the areas in which they’re most likely to encounter problems down the line,” Snyder said. “Most importantly, our study shows that it’s possible to change the way you age for the better. We’re starting to understand how that happens with behavior, but we’ll need more participants and more measurements over time to fully flesh it out.”

A paper describing the study was published Jan. 13 in Nature Medicine. Snyder is the senior author. Stanford postdoctoral scholar Sara Ahadi, PhD, and bioinformaticist Wenyu Zhou, PhD, share lead authorship.

Four of a kind
Just because an individual falls into one or more of the four ageotypes — metabolic, immune, hepatic and nephrotic — doesn’t mean that they’re not also aging along the other biological pathways, Snyder said. The ageotype signifies the pathways in which increases in aging biomarkers are most pronounced.

The study also looked at differences in aging between healthy participants and participants who are insulin-resistant, or cannot properly process sugar. “The differences in aging between healthy and insulin-resistant folks is something that’s never been looked at before,” Snyder said. “Overall, we found there were about 10 molecules that significantly differed between insulin-sensitive and insulin-resistant folks as they aged.” Many of those markers were involved in immune function and inflammation.

Perhaps most exciting — and surprising — is that not everyone in the study showed an increase in ageotype markers over time. In some people, their markers decreased, at least for a short period, when they changed their behavior. They were not Benjamin Buttons — that is, they still aged — but the overall rate at which they did so declined, and in some cases aging markers decreased. In fact, the team saw this phenomenon occur in a handful of important clinical molecules, including hemoglobin A1c and creatine, a marker for kidney function, among a small subset of participants.

In that subset, Snyder said, there were individuals who made lifestyle changes to slow their aging rate. Among those who exhibited decreased levels of hemoglobin A1c, many had lost weight, and one made dietary changes. Some who saw a decrease in creatine, indicating improved kidney function, were taking statins. In other cases, exactly why rates of aging markers waned was unclear. For some people, there were no obvious behavioral changes, yet the team still saw a decreased rate of aging along their ageotype pathways. There was also a handful of people that maintained a slower-than-average aging rate throughout the entire study. How or why is still a mystery.

As he’s demonstrated in the past, Snyder is not shy about participating in his own studies. He did so in this one, gleaning some insights into his own aging pattern. “I was a bit disappointed to see that I was aging at a pretty average rate,” he said. He had collected the data on himself at the end of 2016. “I started lifting weights right around that time. It’ll be interesting to see if that influences my aging pathways in another year’s time.”

---

https://med.stanford.edu/news/all-news/2...tanford-st.html

Scientists Discover 4 Distinct Patterns of Aging
Scientists have come closer to understanding why people seem to age at different rates.
https://www.livescience.com/four-types-o...g-revealed.html
https://www.medicalnewstoday.com/articles/327495

Die Originalstudie:
Personal aging markers and ageotypes revealed by deep longitudinal profiling

Zitat

---

Abstract:
The molecular changes that occur with aging are not well understood1,2,3,4. Here, we performed longitudinal and deep multiomics profiling of 106 healthy individuals from 29 to 75 years of age and examined how different types of ‘omic’ measurements, including transcripts, proteins, metabolites, cytokines, microbes and clinical laboratory values, correlate with age. We identified both known and new markers that associated with age, as well as distinct molecular patterns of aging in insulin-resistant as compared to insulin-sensitive individuals. In a longitudinal setting, we identified personal aging markers whose levels changed over a short time frame of 2–3 years. Further, we defined different types of aging patterns in different individuals, termed ‘ageotypes’, on the basis of the types of molecular pathways that changed over time in a given individual. Ageotypes may provide a molecular assessment of personal aging, reflective of personal lifestyle and medical history, that may ultimately be useful in monitoring and intervening in the aging process.

---

https://www.nature.com/articles/s41591-019-0719-5

Warum unser Herz fraktal ist
Komplexe Struktur der Herzkammerwand ist entscheidend für die Herzleistung
500 Jahre altes Rätsel gelöst: Die Innenwände unserer Herzkammern sind mit einer komplexen Struktur ausgekleidet – das wusste schon Leonardo da Vinci. Doch wozu sie dient und wie sie strukturiert ist, haben Forscher erst jetzt aufgeklärt. Demnach sind diese Trabekel nicht nur fraktal strukturiert, ihre Komplexität ist auch eng mit der Pumpfunktion des Herzens verknüpft. Je komplexer die Trabekel, desto besser die Herzleistung, wie Forscher im Fachmagazin „Nature“ berichten.

Zitat

---

Die Muskelfaser-Netzwerke an den Wänden der Herzkammern sind fraktal aufgebaut – und sie beeinflussen die Herzleistung. Je komplexer die Verzweigungen der Trabekel bei den Studienteilnehmern waren, desto besser pumpte das Herz. „Eine höhere fraktale Dimension war mit einem größeren Herzschlagvolumen, einer stärkeren Pumpleistung und einem besseren Herzzustand verknüpft“, berichten Meyer und ihr Team.

Dieser Effekt bestätigte sich auch in einem biomechanischen Modell der linken Herzkammer, in dem die Forscher die fraktale Komplexität der Trabekel nach Belieben verändern konnten. „Auch da konnten wir den Effekt auf den Herzschlag und die Kontraktilität beobachten“, berichten sie. Ähnlich wie die eingedellte Oberfläche eines Golfballs den Luftstrom im Flug optimiert, scheinen die Trabekel den Blutstrom im Herzen zu verbessern.

Genetische Basis entschlüsselt
Damit scheint klar: Diese fraktalen Strukturen sind kein bloßes Relikt der Embryonalzeit, sondern auch für das erwachsene Herz noch nützlich. „Leonardo da Vinci zeichnete diese feinen Muskelfasern im Herzen schon vor 500 Jahren, aber erst jetzt beginnen wir zu verstehen, wie wichtig sie für die menschliche Gesundheit sind“, sagt Koautor Declan O’Regan vom Imperial College London.

Im Rahmen ihrer Studie haben die Wissenschaftler auch erstmals aufgeklärt, welche Gene die Ausbildung der Herz-Trabekel steuern. Mithilfe von genomweiten Vergleichsanalysen identifizierten sie 16 Genorte, die eng mit den kardialen Muskelfaserstrukturen und ihrer Form verknüpft sind. Zehn dieser Genorte kontrollieren zusätzlich noch andere Aspekte der Herzfunktion, wie die Pulsrate, die Struktur der linken Herzkammer und die Dauer eines Ausschlagskomplexes im EKG.

„Unsere Ergebnisse geben uns damit einen ganz neuen Einblick in die Bedeutung der myokardialen Trabeculae“, sagt Meyer. Sie und ihre Team hoffen, dass die neuen Erkenntnisse auch dazu beitragen können, die Ursachen für einige Herzkrankheiten aufzuklären.

---

https://www.scinexx.de/news/medizin/waru...rz-fraktal-ist/

Weiterer Grund für reduzierten Einsatz?
Antibiotika könnten entzündliche Darmerkrankungen begünstigen
Das Auftreten chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen könnte durch Antibiotika begünstigt werden – vor allem, wenn Menschen (gehäuft) Breitbandantbiotika einnehmen. Das hat das schwedische Karolinska Institut aus Stockholm am vergangenen Dienstag bekannt gegeben.

Zitat

---

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa könnten vermehrt in Folge von Antibiotikagaben auftreten. Das geht aus einer Studie hervor, die in „The Lancet Gastroenterology & Hepatology“ veröffentlicht wurde.

Laut DAZ 20/2019 leiden in Deutschland etwa 320.000 bis 400.000 Menschen an einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung, auf Europa bezogen könne von circa 2,5 bis drei Millionen betroffenen Patienten ausgegangen werden. Weltweit soll die Inzidenz insbesondere in den industrialisierten Ländern in den vergangenen Jahren angestiegen sein.

---

Zitat

---

Die neue Studie legt das nahe. Sie soll die bislang größte ihrer Art sein. Schwedische und US-amerikanische Wissenschaftler zeigten darin, dass häufiger Antibiotikaeinsatz mit dem Auftreten von CED korreliert: „Ich denke, dies bestätigt, was viele von uns vermutet haben – dass Antibiotika, die sich negativ auf mikrobielle Gemeinschaften im Darm auswirken, ein Risikofaktor für CED sind“, sagt der Hauptautor, Dr. Long Nguyen vom Massachusetts General Hospital und der Harvard Medical School in Boston, USA.

---

https://www.deutsche-apotheker-zeitung.d...en-beguenstigen

Kaltes Plasma für die Wundheilung

Zitat

---

Künstlich hergestelltes Plasma heilt chronische Wunden und soll Krebszellen zum Absterben bringen. Obwohl das sogenannte Kalt-Plasma nur 30 Grad warm ist, tötet es Viren, Bakterien und Pilze innerhalb weniger Minuten ab.

---

Zitat

---

Plasma-Pen gegen aggressive Keime
Bei offenen Beinen oder infizierten chronischen Wunden, bei denen keine andere Therapie mehr anschlägt, vernichtet das Kalt-Plasma die aggressiven Keime und regt zugleich das Zellwachstum und damit die Heilung an. Außerdem sorgt es für eine bessere Sauerstoffversorgung in der Haut und den Zellen. Nebenwirkungen sind in bisherigen Studien nicht aufgetreten.

Der Plasma-Pen ist nicht größer als ein Füller. Er ist zwar als Medizinprodukt zugelassen, doch die Kassen übernehmen die Kosten der Behandlung nicht. Die Kosten ab zehn Euro pro Sitzung, je nach Größe der Wunde und Dauer der Einzelbehandlung, müssen Betroffene selbst bezahlen.

Plasma wird auch in der Zahnmedizin genutzt
Derzeit entwickeln die Wissenschaftler die Geräte weiter, erproben verschiedene Zusammensetzungen des Gases und arbeiten sowohl an neuartigen Wundauflagen, die für die Behandlung an Strom angeschlossen werden, als auch an einem Plasma-Endoskop, mit dem Ärzte auch in Körperhöhlen arbeiten können. In der Zahnmedizin wird Plasma bereits genutzt, um vor dem Einsetzen von Implantaten Keime abzutöten und Zahnfleischentzündungen zu bekämpfen.

Plasma gegen Krebs: Noch fehlen Studien
Durch Zufall haben Ärzte bei der Wundbehandlung entdeckt, dass unter einer Plasmatherapie nicht nur Bakterien verschwinden, sondern auch Krebszellen. In Gewebeproben außerhalb des Körpers hat man dann festgestellt, dass das Plasma Krebszellen nicht sofort zerstört. Es legt aber in den Krebszellen quasi einen Schalter um, der sie letztendlich absterben lässt. Doch hier stehen die Forscher noch am Anfang.

---

https://www.ndr.de/ratgeber/gesundheit/K...asmapen103.html

Siehe auch: Plasmamedizin

Hirnforschung:
Schaltkreis fördert Essen zum Vergnügen
Schmackhafte Lebensmittel verleiten dazu, mehr zu essen, als nötig ist. Im Mäusegehirn identifizierten Forscher die verantwortlichen Abläufe.
https://www.spektrum.de/news/schaltkreis...gnuegen/1764699

SLC25A51 is a mammalian mitochondrial NAD+ transporter
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2741-7

Medikamente in der Schwangerschaft:
Kleine Babys bekommen mehr ab
Wenn Schwangere Medikamente einnehmen, bekommt auch das Baby etwas davon ab. Das könnte zum Problem werden – vor allem, wenn das Kind nicht normal groß ist.

Zitat

---

Eine Schmerztablette, Blutdrucksenker oder ein Mittel gegen die Übelkeit: Fast jede Frau nimmt im Laufe ihrer Schwangerschaft mindestens einmal ein Medikament ein. Woran viele dabei nicht denken ist, dass die Schwangerschaft den Stoffwechsel in vielfältiger Art und Weise verändert. Das kann dazu führen, dass Arzneimittel anders wirken – sowohl auf die werdende Mutter als auch auf das ungeborene Kind. Denn über die Plazenta können die Wirkstoffe in seinen Blutkreislauf gelangen.

In einem aktuellen Übersichtsartikel in der Fachzeitschrift »Placenta« fasst ein Team um die Physiologin Janna Morrison von der University of South Australia den bisherigen Kenntnisstand zum Thema zusammen. Insbesondere geht es dabei um Babys, die im Mutterleib nicht normal wachsen. Eines von sieben Kindern, die weltweit geboren werden, wiegt weniger als 2500 Gramm. Als normal gilt ein Gewicht zwischen 2800 und 4200 Gramm.

Von Medikamenten, die eigentlich für die Mutter bestimmt sind, bekommt es dadurch möglicherweise zu viel: »Wenn eine Mutter 20 Milligramm eines Medikaments einnimmt und der Fötus kleiner ist, stellt das eine höhere Dosis dar als bei einem normal großen Baby«, sagt Studienautorin Morrison in einer Pressemitteilung ihrer Universität.

Früher dachte man, dass die Plazenta – auch Mutterkuchen genannt –, die den Nährstoff- und Sauerstofftransport zwischen Mutter und Kind ermöglicht, sämtliche Medikamente herausfiltert und entsorgt. Spätestens seit das Schlafmittel Contergan in den 1960er Jahren schwere Schäden bei Neugeborenen verursachte, weiß man, dass dem nicht so ist. Zwar gibt es in der Plazenta Proteine, die Wirkstoffe abbauen oder nach draußen befördern und somit vom kindlichen Blutkreislauf fernhalten. Dennoch können die Medikamente, die eine Frau einnimmt, dem Kind schaden – insbesondere, wenn die Plazenta nicht voll funktionsfähig ist, vermuten die Wissenschaftler. Bisherige Experimente an Zellkulturen und Tiermodellen deuten in diese Richtung.

Häufig steckt eine Schädigung der Plazenta dahinter, wenn der Fötus ungewöhnlich klein ist. Das kann damit zusammenhängen, dass die Mutter unterernährt ist, raucht oder in großer Höhe lebt. Das nährstoff- und sauerstoffreiche Blut wird dann vor allem in den Kopf des Babys gepumpt; die anderen Organe kommen zu kurz. Im weiteren Leben haben die Menschen ein erhöhtes Risiko für Diabetes, Herzkrankheiten, Stoffwechselkrankheiten oder ein schwaches Immunsystem. Manchmal sind sie bereits im Mutterleib auf Medikamente angewiesen.

»Wir sind der Meinung, dass noch mehr getan werden muss, um die Wechselwirkungen zwischen Schwangerschaft, fötalem Wachstum und Medikamenten besser zu verstehen. Dann wäre es möglich, die richtigen Dosierungen sowohl für die Mutter als auch das ungeborene Kind zu finden«, sagt Morrison.

---

https://www.spektrum.de/news/kleine-baby...mehr-ab/1768287

Paracetamol erhöht die Risikobereitschaft
Gängiges Schmerzmittel verändert die Risikowahrnehmung und fördert riskantes Verhalten
Psycho-Effekt: Das Schmerzmittel Paracetamol lindert zwar körperliche Schmerzen, erhöht aber offenbar auch unsere Risikobereitschaft, wie eine Studie enthüllt. Statt Gefahren vorab abzuwägen, neigen Menschen, die die Arznei einnehmen, demnach zu vorschnellen Entscheidungen und bringen sich – und ihre Mitmenschen – leichter in Gefahr. Ursache dafür ist der Einfluss des Mittels auf die Risikowahrnehmung.
https://www.scinexx.de/news/medizin/para...kobereitschaft/

Ageing and atherosclerosis: vascular intrinsic and extrinsic factors and potential role of IL-6
https://www.nature.com/articles/s41569-0...mH7krmQOoM4ikjk

The Ground Zero of Organismal Life and Aging
https://www.cell.com/trends/molecular-me...Fshowall%3Dtrue

Zitat von Prometheus im Beitrag #123

---

Fluvastatin - Ein Sirt-6 Aktivator:

Structural Basis for Activation of Human Sirtuin 6 by Fluvastatin
https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acsmedchemlett.0c00407

---