Verschiedenes » RE:Gluten

"Three servings of whole grains a day" gegen Alzheimer, also ich weiss ja nicht so Recht:

http://articles.mercola.com/sites/articl...ter-gluten.aspx

EDIT: Der Gluten-Thread ist eine Ausgliederung aus dem Thread 'News aus der Forschung':
News aus der Forschung

Hallo Prometheus,

wir reden hier in erster Linie über Weizen. Über den real existierenden Zwergweizen, der über 90% vom Geschäft ausmacht. Diesen hatten die Griechen, die man zu Beginn der 1950er beobachtet gehabt hatte und damit die "mediterrane Diät" beschrieb, garantiert noch nicht auf ihren Tellern gehabt!

Dein Quinoa sei dir unbenommen, aber der ach so gesunde Vollkornweizen schlägt sich verglichen mit Urweizen nicht gut:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23299714




Auch gilt hier:

"Concentrations of Zinc, Copper, Iron and Magnesium were 19-28% lower in the years 1968-2005, compared to 1845-1967"
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19013359

In diesem Zusamenhang sind die historischen Daten von Broadbalk interessant, wo seit 1843 verschiedene Weizensorten auf ihren Nährstoffgehalt untersucht werden:

http://www.era.rothamsted.ac.uk/index.ph...index&dataset=4

Der Glutengehalt hat sich geändert seit den 1960ern, insbesondere die Gliadin-Fraktion. Auch hat sich das Weizenkeim-Agglutin durch Züchtung geändert, dieses blockiert etwa Leptin. Die Spielöregeln haben sich geändert in den letzten Jahrzehnten!

Weizen macht leptinresistent. Diesen Effekt wird jeder nach Glutenelimination kennen: man isst auf einmal deutlich weniger. Typischerweise um die 400 kcal/Tag. Das ist beinahe wie ein halbautomatischer CRON-Modus!

Digested wheat gluten inhibits binding between leptin and its receptor

Conclusions
Digested wheat gluten inhibits binding of leptin to the leptin receptor, with half-maximal inhibition at 10 ng/mL. The inhibition is significant at clinically relevant concentrations and could therefore serve as a novel pathway to investigate to understand the molecular basis of leptin resistance, obesity and associated disorders.

http://www.biomedcentral.com/1471-2091/16/3

Ja, und wenn man noch bedenkt, dass der seit den 1960ern gezüchtete und vorherrschende Zwergweizen noch mehr Gluten enthält als die bis davon vorherrschenden Sorten, dann braucht man sich im Zusammenhang mit der Lowfat-Manie seit den 1970 kaum noch über die seither rollende Übergewichtswelle zu wundern. Man schaue sich nur einmal alte Familienbilder (oder auch die Statisten in Filmen) etwa aus den 1950 und den 1990 an....

400 kcal am Tag....

Gliadin, ein Bestandteil von Gluten, führte in dieser Studie zu einer Darmdurchlässigkeit nicht nur bei Menschen, die unter Zöliakie (also mit Antikörpern) oder unter Gluten-Sensitivität (d.h. ohne die beobachtete Bildung von Antikörpern) leiden. Was keine Überraschung darstellt. Sondern auch in der Kontrollgruppe! Diese Durchlässigkeit ("leaky gut") war bei lezteren nur deshalb nicht so stark ausgeprägt, da bei diesen Personen mehr (ein antientzündlich wirkendes Cytokin) Interleukin-10 im Darm-Epithel gefunden wurde. Gemessen wurde alles in Biopsien beim Menschen. Das einzige, was man an dieser Studie Faules entdecken kann, sind die kleinen Fallzahlen.

PS: Den Namen Alessio Fasano kann man sich in diesem Zusammenhang merken, man findet mehrere wirklich bemerkenswerte Studien von ihm, insbesondere über Zonulin und die Regulierung der tight junctions im Darm und den Einfluss von Gluten.

Zitat

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Nutrients. 2015 Mar; 7(3): 1565–1576.
Published online 2015 Feb 27. doi: 10.3390/nu7031565
PMCID: PMC4377866

Effect of Gliadin on Permeability of Intestinal Biopsy Explants from Celiac Disease Patients and Patients with Non-Celiac Gluten Sensitivity
Justin Hollon* Elaine Leonard Puppa, Bruce Greenwald, Eric Goldberg, Anthony Guerrerio, and Alessio Fasano

Abstract
Background: Intestinal exposure to gliadin leads to zonulin upregulation and consequent disassembly of intercellular tight junctions and increased intestinal permeability. We aimed to study response to gliadin exposure, in terms of barrier function and cytokine secretion, using intestinal biopsies obtained from four groups: celiac patients with active disease (ACD), celiac patients in remission (RCD), non-celiac patients with gluten sensitivity (GS) and non-celiac controls (NC). Methods: Ex-vivo human duodenal biopsies were mounted in microsnapwells and luminally incubated with either gliadin or media alone. Changes in transepithelial electrical resistance were monitored over 120 min. Media was subsequently collected and cytokines quantified. Results: Intestinal explants from all groups (ACD (n = 6), RCD (n = 6), GS (n = 6), and NC (n = 5)) demonstrated a greater increase in permeability when exposed to gliadin vs. media alone. The increase in permeability in the ACD group was greater than in the RCD and NC groups. There was a greater increase in permeability in the GS group compared to the RCD group. There was no difference in permeability between the ACD and GS groups, between the RCD and NC groups, or between the NC and GS groups. IL-10 was significantly greater in the media of the NC group compared to the RCD and GS groups. Conclusions: Increased intestinal permeability after gliadin exposure occurs in all individuals. Following gliadin exposure, both patients with gluten sensitivity and those with active celiac disease demonstrate a greater increase in intestinal permeability than celiacs in disease remission. A higher concentration of IL-10 was measured in the media exposed to control explants compared to celiac disease in remission or gluten sensitivity.

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4377866 (Volltext verfügbar)