Hormonwerte, Labor (öffentlicher Bereich) » Leptin

Leptin ist ein Proteohormon, es hemmt das Auftreten von Hungergefühlen und spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Fettstoffwechsels von Menschen und anderen Säugern.

Bei Adipositas findet man paradoxerweise erhöhte Leptin-Spiegel. Eigentlich sollten sich Übergewichtige Menschen SATT fühlen. Das Problem liegt jedoch darin, dass die dauerhaft erhöhten Leptin-Spiegel mit einer Leptin-Resistenz auf der Rezeptorebene einhergehen.

Da Leptin eine wichtige Rolle für die Energiebilanz des Organismus spielt, ist es nur logisch dass es auch Einflüsse auf den Alterungsprozess hat:

Leptin and aging: Review and questions with particular emphasis on its role in the central regulation of energy balance
http://www.sciencedirect.com/science/art...891061814000830

Zitat

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•Leptin-induced anorexia and hypermetabolism show disparate changes during aging.

•Age-related decline primarily affects the hypermetabolic leptin actions.

•Old rats are more sensitive to obesity-induced leptin resistance.

•Calorie-restriction enhances responsiveness to leptin, especially in old rats.

•In absence of obesity, in lean rats, aging increases leptin sensitivity.

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Leptin und Adiponektin sind im Stoffwechsel eng miteinander verknüpft.
Adiponektin wird gebildet, wenn die Fettspeicher geleert sind. Hohe Adiponektinlevel stellen die Insulinsensitivität wieder her, hoher Adiponektinspiegel schützt vor Diabetes. Zudem wirkt Adiponektin antiinflammatorisch und schützt vor Atheriosklerose.

Adipocytokines and aging: adiponectin and leptin.

Zitat

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Adiponectin is an insulin sensitizing, anti-inflammatory, and antiathoregenic adipokine. Centarians have higher adiponectin levels associated with longevity. [...] There have been conflicting reports of not only the effects of aging on leptin, but also the effects of leptin on age-related diseases including sarcopenia, Alzheimer's disease and cardiovascular diseases. Aging is also associated with resistance to leptin and/or to a decrease of receptors for this hormone.

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23732375

Es geht also hauptsächlich darum eine Leptinresistenz zu vermeiden.
Was verursacht eine Leptinresistenz? Abgesehen von genetischen Ursachen und der Alterung haben Lifestyle-Faktoren den größten Einfluss.
Wie Leptin durch den Lifestyle beeinflussbar ist, wird in diesem Video gut erklärt:

What Causes Leptin Resistance? — Stephan Guyenet, Ph.D.

Ein gestörter Schlafrhythmus wirkt sich auch ungünstig auf die Leptin-Signalwege aus:





Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment
http://www.pnas.org/content/106/11/4453/F3.expansion.html

Bei der Alzheimer-Erkankung ist der Leptin-Signalweg beeinträchtigt - und umgekehrt: Ein beeinträchtigtes Leptin-Signalling fördert die Alzheimer- Erkankung:

Leptin Dysfunction and Alzheimer’s Disease: Evidence from Cellular, Animal, and Human Studies
http://link.springer.com/article/10.1007/s10571-015-0282-7

17α-Östradiol wirkt wohl über Leptin wie ein CR-Mimetikum:

Zitat

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The authors propose that activation of the hypothalamic leptin signaling pathway rather than a remodeling in the metabolic balance, a well-known hallmark of calorie restriction (12,13), could be at play. Consistent with these observations, energy expenditure and energy content in feces were not altered between experimental groups. Decreased plasma and epididymal WAT levels of proinflammatory markers, such as tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6), were observed after 17α-E2 treatment together with the suppression of a senescence-associated secretory phenotype in WAT.

[...]

The observations presented in this study support the notion that 17α-E2 supplementation confers metabolic benefits comparable with the effects of chronic calorie restriction and other forms of dietary restriction

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17α-Estradiol: A Novel Therapeutic Intervention to Target Age-related Chronic Inflammation
https://doi.org/10.1093/gerona/glw041

P.S.: Hier auch schon gepostet: Nicht-feminisierende Östrogene
P.P.S.: 17α-Östradiol unterdrückt zwar die Signale von seneszenten Zellen, hat aber keine senolytische Wirkung.