RE: Krebs Allgemein - 10

Noch ein Nachtrag zur Krebsbehandlung von Dr. Faust, den von JWG:


O könntest du in meinem Innern lesen,
Wie wenig Vater und Sohn
Solch eines Ruhmes werth gewesen!
Mein Vater war ein dunkler Ehrenmann,
Der über die Natur und ihre heilgen Kreise,
In Redlichkeit, jedoch auf seine Weise,
Mit grillenhafter Mühe sann.
Der, in Gesellschaft von Adepten,
Sich in die schwarze Küche schloß,
Und, nach unendlichen Recepten,
Das Widrige zusammengoß.


Hier war die Arzeney, die Patienten starben,
Und niemand fragte: wer genas?
So haben wir, mit höllischen Latwergen,
In diesen Thälern, diesen Bergen,
Weit schlimmer als die Pest getobt.

Also alles nicht neu.

60 Studien zu Cannabis und Krebs ...

@mithut
Hanf und Schlafmohn und Diverses haben sie doch Früher schon zusammengemischt als Universalmedizin :)
Der Stein der Weisen oder so.

Age Influences on the Molecular Presentation of Tumours
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/...bJJlyBDfFJ2wp_c

Zitat von jayjay im Beitrag #228

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Stein der Weisen

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Metabolic reprogramming sustains cancer cell survival following extracellular matrix detachment
https://www.sciencedirect.com/science/ar...21323172030848X

Ich hatte Gelegenheit, das Buch von Rath/Niedzwiecki: Krebs - das Ende einer Volkskrankheit
zu lesen. Ja die ARgumente gegen Rath sind mir bekannt. Dennoch war das Buch füre mich
sehr interessant. Kurz gesagt, basiert die vorgestellte Theorie - wie schon bei Aterosklerose -
auf der Schwäche von Bindegewebe. Bzw. der Fähigkeit von Krebs, Bindegewebe zu zerstören.
Bzw. der mangelnden Fähigkeit - im Alter abnehmend - Bindegewebe bzuw. Kollagen schnell
aufzubauen.

Im Falle der Haut - also der Faltenbildung - ist diese Theorie akzeptiert und fließt in Behandlungskonzepte ein.

Rath hjat fü´r seine Experimente folgende Zusammenstellung benutzt:
1. Vitamin C
2. L-Lysin
3. L-Prolin
4. L-Arginin
5. N-Acetyl L-Cystein
6. Grüntee-Extrakt (EGCG)
7. Quercetin
8. Selen
9. Kupfer
10. Mangan

Entspricht fast meiner täglichen Routine. EGCG und Quercetin könnte ich noch hinzufügen.
L-Prolin beziehe ich aus meinem Kollagenpulver, könnte mehr sein.

Also das kleine Buch kann von mir durchaus empfohlen werden, um Krebs mal von
dieser Seite zu betrachten. Inwieweit es der Entstehung vorbeugt, ist eine andere
Frage. Im Anfangsstadium sehr ich mehr das (innate) Immunsystem in der Pflicht.

Für die Haut ist Kollagen auf jeden Fall vorteilhaft, denke, ich kann das bestätigen.
Also schaden kann die NEM-Therapie nicht. Knochenbrühe :-( geht vll auch, aber ich bleib beim weißen Pulver.

Dr Rath hat nun auch sein Buch "Krebs, das Ende einer Volkskrankheit" Band 1 online zum kostenlosen Download in 12 Sprachen gegeben:

https://www.dr-rath-foundation.org/2018/...cer/#language-2

from Towns End:

https://www.townsendletter.com/article/t...o-fight-cancer/

Michael Karlfeld:
The Link Between Cancer and Mitochondria: Restoring Mitochondrial Function to Fight Cancer

Mitochondria have been an underestimated player in the initiation and progression of cancer, but it is generally accepted that mitochondria play
an important role in cancer through macromolecular synthesis and energy production. As indicated in this article, first by acknowledging then
identifying the important function that mitochondria play in cancer development and progression, we can discover holistic ways in which repairing
mitochondrial function may be used for therapeutic benefit. Two strong nutrition therapies, the ketogenic diet and fermented wheat germ extract were highlighted.

Krebs durch „Mutationsnebel“
Durch DNA-Reparatur begünstigte Mutationshäufung ist besonders krebserregend
Schub für die Entartung: Forscher haben einen Mutationstyp in unserem Erbgut identifiziert, der besonders krebsfördernd ist. Die karzinogene Wirkung dieses „Mutationsnebels“ ist sogar stärker als die von Tabakrauch oder UV-Strahlung. Er kann hunderte von DNA-Fehlern auf einmal erzeugen – und trifft dabei besonders oft Tumorsuppressorgene. Auslöser dieser Mutationen ist ein körpereigenes Enzym, das normalerweise das Erbgut von Viren zerstören soll.

Zitat

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Krebs entsteht, wenn DNA-Schäden oder Mutationen die normalen Kontrollmechanismen der Zelle außer Kraft setzen. Dadurch beginnen die entarteten Zellen sich unkontrolliert zu vermehren, statt im zellulären Selbstmordprogramm abzusterben. Auslöser von krebsfördernden Mutationen können äußere Faktoren wie Strahlung, Tabakrauch und andere krebserregende Chemikalien sein, aber auch interne Auslöser wie fehlgeleitete Enzyme oder der explosive Zerfall ganzer Chromosomen.

Enzyme gegen Viren greifen eigene DNA an
Eine neue Form von krebsfördernden Mutationen durch körpereigene Faktoren haben nun David Mas-Ponte und Fran Supek vom Barecelona Institut für Wissenschaft und Technologie aufgespürt. Dabei handelt es sich um „Klumpen“ gehäufter Mutationen, die wie ein Nebel über das Genom verteilt sind. Typisch für diesen „Mutationsnebel“ ist, dass dabei falsche Basen in einen der beiden DNA-Stränge eingebaut werden.

Verursacher dieser DNA-Veränderungen ist eine Gruppe von sogenannten Cytosin-Desaminasen. „Diese Enzyme verteidigen uns gegen Viren, indem sie deren genetisches Material schädigen“, erklären die Forscher. Dafür lagern sich diese Enzyme an einzelne Erbgutstränge an, beispielsweise an die Boten-RNA eines Virus oder auch an einen einzelnen DNA-Strang, tauschen dort Basen aus und machen so den Gencode unbrauchbar.

Doppelt so krebserregend wie Tabakrauch
Das Problem jedoch: In manchen Fällen kommt es zu einem fehlgeleiteten Angriff dieser sogenannten APOBEC-Enzyme auf die eigene DNA. Wie Supek und Mas-Ponte herausgefunden haben, geschieht dies immer dann, wenn Stellen am Erbgut durch die zelleigenen Reparaturmechanismen ausgebessert werden müssen. Dabei wird der Doppelstrang vorübergehend aufgesplittet und das erlaubt es dem Enzym, in einem der beiden Stränge Mutationen zu verursachen.

Weil solche Reparaturen vor allem in genreichen Orten unseres Erbguts auftreten, trifft der Mutationsnebel besonders häufig Tumorsuppressorgene – Gene, die eine Entartung aktiv unterdrücken. Als Folge löst der Mutationsnebel im Vergleich zu normalen Mutationen überproportional häufig Krebs aus. „Diese Mutationen haben einen starken krebserregenden Effekt, der mit 0,47 onkogenen Mutationen pro tausend etwa doppelt so hoch liegt wie bei bekannten externen Mutagenen wie Tabakrauch oder UV-Strahlung“, sagen die Wissenschaftler.
Ursache der Enzym-Fehlfunktion noch ungeklärt

Tatsächlich lassen sich die Mutationen dieses Typs bei vielen Tumorarten nachweisen: In einer Vergleichsanalyse von 6.000 Krebsgenomen trat dieser „Mutationsnebel“ unter anderem bei einigen Formen von Brustkrebs und Lungenkrebs besonders häufig auf.

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https://www.scinexx.de/news/medizin/kreb...mutationsnebel/

Letztlich bestätigt dies, zumindest aus meiner Sicht, das viele Krebserkrankungen nicht durch äußere Einflüsse oder Schadstoffe oder durch Alterung entstehen, sondern generell auch körpereigen induziert sind. Das ist auch insofern schlüssig, weil sehr viele Erkrankte eben nicht in die bekannten Risikogruppen einzuordnen sind oder gar äußerst gesund leben etc. und dennoch erkranken.

Hallo,

entsprechend den Publikationen von Dr. Kremer (Barcelona) sollte auch die Zweiteilung des menschlichen Genoms bei der Therapie berücksichtigt werden. Die Aktivierung der Mitochondrien führt häufig zu einer Verbesserung des Gesundheitszustandes.

Viele Grüße

Roger

Zitat von Tizian im Beitrag #239

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Letztlich bestätigt dies, zumindest aus meiner Sicht, das viele Krebserkrankungen nicht durch äußere Einflüsse oder Schadstoffe oder durch Alterung entstehen, sondern generell auch körpereigen induziert sind. Das ist auch insofern schlüssig, weil sehr viele Erkrankte eben nicht in die bekannten Risikogruppen einzuordnen sind oder gar äußerst gesund leben etc. und dennoch erkranken.

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Hallo,

bei den geschwächten Zellen ist eine virale Infektion viel leichter möglich und die Immunzellen werden durch die saure Umgebung (z.B. interzelluläres Laktat) geschwächt.

Viele Grüße

Roger

https://raypeatforum.com/community/threa...o-cancer.35868/

Yet another study exposing the fraud/myth that somehow "cancer" cells are different and evil and as such the only hope for curing cancer is killing them before they kill their "host". The central dogma of oncology is that genetic mutations happen first (and randomly so). Then, once a "cancerous" mutation happens the cell is fundamentally changed and all subsequent metabolic and structural derangements are a mere result of these (permanent) mutations. Well, when it comes to lymphoma at least, the study below begs to disagree. It demonstrates that a simple increase in activity of an enzyme involved in serine/glycine metabolism and also generations of extra methyl groups (which confirms the role of overmethylation in cancer genesis) is fully sufficient to trigger the "cancerization" of a normal B cells into B cell lymphoma. Again, there is no actual "conversion" into a different cell type, there is simply change in behavior due to restrictive/suboptimal environment and metabolic deficiency. As soon as those are corrected, the "cancer" cells usually revert to "normal". The authors of the study themselves state so and argue that metabolic therapies hold great promise for treating at least this type of "cancer". Cancer is, and always has been, nothing but a metabolic derangement. As such, its fraudulent cytotoxic "treatment" over the last 100 years is the biggest genocide in the history of this world!

The serine hydroxymethyltransferase-2 (SHMT2) initiates lymphoma development through epigenetic tumor suppressor silencing | Nature Cancer
Lymphoma-Associated Metabolic Enzyme May Be a Drug Target
"...Cancer cells have an increased demand for building materials and energy. They meet these added demands by altering their metabolism, e.g., taking in larger amounts of fuel. Historically, these metabolic changes have been considered a consequence rather than a cause of cancer, and therefore not good drug targets. Now, a new study in Nature Cancer—“The serine hydroxymethyltransferase-2 (SHMT2) initiates lymphoma development through epigenetic tumor suppressor silencing”—from the Sloan Kettering Institute laboratory of Hans-Guido Wendel, MD, challenges that assumption.

“Cancer cells adapt their metabolic activities to support growth and proliferation. However, increased activity of metabolic enzymes is not usually considered an initiating event in the malignant process. Here, we investigate the possible role of the enzyme serine hydroxymethyltransferase-2 (SHMT2) in lymphoma initiation. SHMT2 localizes to the most frequent region of copy number gains at chromosome 12q14.1 in lymphoma. Elevated expression of SHMT2 cooperates with BCL2 in lymphoma development; loss or inhibition of SHMT2 impairs lymphoma cell survival,” write the investigators.

“...SHMT2 catalyzes the conversion of serine to glycine and produces an activated one-carbon unit that can be used to support S-adenosyl methionine synthesis. SHMT2 induces changes in DNA and histone methylation patterns leading to promoter silencing of previously uncharacterized mutational genes, such as SASH1 and PTPRM. Together, our findings reveal that amplification of SHMT2 in cooperation with BCL2 is sufficient in the initiation of lymphomagenesis through epigenetic tumor suppressor silencing. “We find that increased activity of a normal metabolic enzyme, called SHMT2, is sufficient to transform normal B cells into B cell lymphomas,” says Sara Parsa, PhD, a postdoctoral fellow in the Wendel lab and the first author of the paper."

"...SHMT2’s main role is to speed the conversion of serine into glycine, simultaneously generating a methyl group. This methyl group, the researchers found, epigenetically binds to the promoter of genes that encode previously unrecognized tumor suppressor proteins. This binding turns off these tumor suppressors, resulting in B cell lymphoma."

"...While scientists have documented previous links between metabolism and cancer, most of these involve metabolic proteins that are mutated. “This may be the first time that anyone has shown that too much of a normal metabolic enzyme can drive cancer,” Wendel says. “It reinforces the idea that metabolic changes can be a cause rather than simply an effect of cancer.” He notes that the research reveals that SHMT2 could be a potential drug target for cancer therapies, provided there is a way to target it specifically in cancer cells."

https://raypeatforum.com/community/threa...t-cancer.35872/

Doxycycline Akin To Meldonium / Mildronate, May Cure Triple-negative Breast Cancer

Once again, the role of excessive fat oxidation is on full display. While mainstream medicine is slowly and reluctantly admitting that cancer may in fact be a metabolic disease, it still views glucose as the primary oncogenic factor in the diet. Yet, little by little, research demonstrates that it is the excessive FAO driving cancer growth. One of the most treatment-resistant cancer is triple-negative breast cancer (TNBC) and the prognosis for the women (and sometimes men) who get it is rather grim. The study below demonstrates that using the same mechanism of action as the venerable drug Meldonium/Mildronate, TNBC may very well be cured. Namely, the study discovered that TNBC cells overexpress the gene BBOX1, which is responsible for the synthesis of the enzyme BBOX, which then synthesizes the amino acid L-carnitine. Without L-carnitine, cells cannot oxidize longer chain fatty acids and are literally "forced" to oxidize glucose as a result of the Randle cycle shifting in favor of glucose. It appears, often that is all that is needed to turn a lethal disease into little more than a short-lived metabolic derangement. Considering the complete lack of side effects from BBOX1/BBOX inhibition, it is simply a travesty that this treatment is not rushed to all the patients with TNBC whose only options currently are cytotoxic therapies more dangerous than the cancer itself. But there is more good (or terrible, depending on how you look at it) news! The study demonstrated that the well-known, widely available, and cheap antibiotic doxycycline is a BBOX1 gene depleting agent and successfully treated the animals with TNBC. The study authors also used Meldonium as a BBOX enzyme inhibitor and it had similar effects to the doxycycline treatment. The HED dosage for Meldonium was 30mg/kg, which is on the high end but commonly used by athletes to improve their performance during a competition/match. There is no information in the study on the dosage for doxycycline, but a recent study human study demonstrated that 200mg daily is sufficient to produce a robust effect against breast cancer. Now, for those who are curious about alternatives to Meldonium/Mildronate and doxycycline - aspirin is another confirmed BBOX inhibitor but it requires higher doses than Meldonium to achieve the same effects. The IC50 of aspirin for BBOX inhibition is about 1 mM/L, which in humans is achievable with about 3g single oral dose. That means to achieve say 75%+ inhibition, doses on the order 5g-6g daily are needed, which confirms Peat's repeated statements that aspirin in 5g-6g daily doses would be (one of) his choice of treatment if he were to get cancer.

Identification of BBOX1 as a Therapeutic Target in Triple-Negative Breast Cancer
Triple negative breast cancer meets its match
"...Their focus quickly narrowed to a specific 2-OG-dependent member called gamma-butyrobetaine hydroxylase 1 (BBOX1) that's known to facilitate cell synthesis of carnitine, a molecule that plays a key role in energy metabolism. When the researchers turned off the gene responsible for producing BBOX1, TNBC cells stopped dividing and eventually died, although turning off this gene in healthy breast cell lines had no effect. The opposite was also true: Overexpressing the gene for BBOX1 caused TNBC cell lines to wildly proliferate."

"...On the flip side, eliminating BBOX1 could have the potential to stop TNBC tumors in their tracks. The researchers demonstrated this in mice by injecting the animals with TNBC cells that were modified so that the gene for BBOX1 could be turned off either directly or by feeding the animals an antibiotic called doxycycline. Turning off the BBOX1 gene directly in these cancer cells stopped primary tumor growth. In another strategy to simulate the breast cancer growth and treatment in patients, the researchers injected tumor cells into the mice and let the TNBC cells grow unabated into sizeable tumors. Then, the mice received doxycycline to turn off the BBOX1 gene. They found that these tumors stopped growing and shrank. Zhang's team was able to replicate these results by dosing mice with pharmaceuticals that inhibit BBOX1. These drugs effectively fought TNBC tumors but had no negative effects on normal breast tissue or on the animals as a whole, with no detectable toxicity. Zhang points out that while two of these drugs are still in development, one of them - known as Mildronate - is already prescribed in some European countries for increasing oxygen to tissues to treat coronary artery disease. This, or other BBOX1 inhibitors, could eventually be the targeted treatments for TNBC that patients have been waiting for, he says. "Right now, TNBC patients have limited options, which leads to dismal clinical consequences," says Zhang, the study's senior author. "We think BBOX1 inhibitors could be a powerful new weapon in the arsenal to treat these cancers

Altern:
Abfallstoff im Blut könnte Krebs begünstigen
Wenn wir älter werden, verändert sich unser Stoffwechsel. Dabei fällt offenbar mehr Abfall an. Dieser könnte erklären, weshalb das Krebsrisiko im Alter steigt.

Zitat

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Unser Stoffwechsel könnte mitverantwortlich dafür sein, dass das Krebsrisiko mit dem Alter steigt. Ein Team um den Krebsforscher John Blenis vom Weill Cornell Medicine College in New York stellte fest, dass sich im Blut älterer Menschen ein Abfallprodukt anhäuft, das Krebszellen aggressiver macht. Das Stoffwechselprodukt Methylmalonsäure spornt Krebszellen offenbar zum Wachsen an. Es bringe menschliche Zellen dazu, zahlreiche Gene abzulesen, die mit Krebserkrankungen in Verbindung stehen, berichten die Forscher in der Zeitschrift »Nature«.

Bisher galten sich ansammelnde DNA-Schäden als Grund, weshalb das Risiko, an Krebs zu erkranken, ab etwa 65 Jahren stark zunimmt. Im Lauf unseres Lebens sind wir zahlreichen potenziell krebserregenden Substanzen ausgesetzt; in unserem Erbgut sammeln sich immer mehr Mutationen an. Zwar haben wir körpereigene Reparaturmechanismen – irgendwann kommen diese aber nicht mehr hinterher. Dem Team um Blenis genügte diese Erklärung allerdings nicht: Auch altersbedingte Veränderungen an uns selbst, etwa im Stoffwechsel, könnten eine Krebs fördernde Umgebung schaffen, so die These der Forscher.

Um ihre Vermutung zu überprüfen, sammelten sie Blutproben von 30 gesunden Menschen, die 30 Jahre oder jünger waren, sowie von 30 Personen, die die 60 bereits überschritten hatten. Den flüssigen Anteil der Proben gaben sie zu menschlichen Zellkulturen. Während die Zellen, die mit »jungem Blut« behandelt worden waren, in den meisten Fällen normal weiterwuchsen, veränderten sich jene stark, die das alte Serum bekommen hatten: Sie hatten offenbar vergessen, welchem Zelltyp sie angehörten, und wucherten zudem in alle Richtungen. In ihrem Inneren konnten die Krebsforscher bestimmte Proteine nachweisen, die üblicherweise bei aggressiven Tumoren vorkommen.

Als mögliche Ursache identifizierte die Arbeitsgruppe Methylmalonsäure. Ihre Untersuchungen ergaben, dass in den Proben der älteren Spender im Schnitt etwa 50-mal mehr davon enthalten war als in denen der jüngeren. Durch die Zugabe der Substanz wurden in den Zellen mehr als 400 Gene stärker abgelesen, darunter eines mit dem Namen SOX4. Es codiert einen Transkriptionsfaktor, der das Ablesen zahlreicher Krebs fördernder Gene ankurbelt. Blockierten die Krebsforscher das SOX4-Gen, so dass es nicht mehr abgelesen wurde, konnte zugegebene Methylmalonsäure den Zellen kaum mehr etwas anhaben.

Diese Ergebnisse legten nahe, dass die Aktivierung des Transkriptionsfaktors für die Krebs fördernde Wirkung der Substanz verantwortlich sei, schließen die Forscher.

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https://www.spektrum.de/news/abfallstoff...nstigen/1760600

Zitat von La_Croix im Beitrag #246

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Als mögliche Ursache identifizierte die Arbeitsgruppe Methylmalonsäure. Ihre Untersuchungen ergaben, dass in den Proben der älteren Spender im Schnitt etwa 50-mal mehr davon enthalten war als in denen der jüngeren.

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@Fichtennadel

Doxyciclin hat mein Mann auch bekommen gegen sein Glioblastom.
Es war im COC Protokoll enthalten.
Musste man allerdings alles privat bezahlen.

https://ganzemedizin.at/brustkrebs-stamm...eduziert-werden

Betablocker gegen Krebs

https://arznei-news.de/betablocker-krebs/#a1

https://clincancerres.aacrjournals.org/content/26/8/1803

war ganz interessant ... ard/alpha ...Epigenetik vom Gedächtnis der Gene ...

Interessante Zusammenfassung aus einem Paper über Methyldonatoren, das ich gerade lese. Sektion "Methylierung bei Krebs "

Zitat

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3. DNA Methylation in Cancer
The two main salient features of aberrant DNA methylation in cancer are 1) global DNA hypomethylation that takes place in the intergenic regions and repetitive DNA sequences and 2) local DNA hypermethylation in CpG islands located in specific gene promoters [23]. The latter phenomenon is induced by de novo DNA methylation that is mediated via DNMT3a and DNMT3b and is accompanied by a suppressed transcription of corresponding genes [24]. Several studies have shown that DNA hypermethylation in cancer cells targets tumor suppressor genes explicitly, resulting in growth selection and uncontrolled cell proliferation [25,26,27,28]. Many tumor suppressor genes are inactivated by this mechanism in cancer such as the adenomatous polyposis coli (APC) [29], retinoblastoma (Rb) [30], Von Hippel-Lindau (VHL), BRCA1 [31], and several other genes that are involved in DNA repair (MGMT; O-6-Methylguanine-DNA Methyltransferase), cell cycle progression (p16INK4a, p15INK4b), apoptosis (DAPK; death-associated protein kinase-1), or antioxidation (GSTP1; Glutathione S-Transferase P-1) [32]. The extent to which DNA de novo methylation contributes to cancer development and progression varies among different types of cancer; very high in colon cancer, while rare in brain tumors [33].
There is also growing evidence indicating that global hypomethylation may lead to genome instability and DNA breakage [4]. Furthermore, global hypomethylation may be accompanied by loss of imprinting of some oncogenes leading to cancer development such as insulin-like growth factor 2 (IGF-1) in colon cancer [34]. The oncogenes that are linked to cancer and activated via hypomethylation are protease urokinase, mesothelin, cancer-testis genes, claudin4, S100A4, heparinase, and the proopiomelanocortin gene [35]. Global DNA hypomethylation in cancer cells has been suggested to be attributed to one of the following causes: (1) a discoordination between DNA replication in cancer cells and DNMT-1 activity; (2) a natural selection of hypomethylated DNA patterns accompanying overexpression of specific oncogenes or genomic instabilities that facilitate cancer cell growth and expansion; or (3) a consequence of chromatin dysregulation and nuclear disorganization that occur during cancer progression [36].
Under normal conditions, cells possess standard methylation profiles by maintaining a balance between DNA methylation and demethylation processes. This balance is disturbed under pathological conditions such as inflammation, oxidative stress and cancer resulting in diverse phenotypes [37]. Due to the dynamic and reversible nature of the DNA methylation process, it has been viewed as an attractive target for cancer therapy. The de novo DNA methylation in cancer has been successfully targeted via the DNMT potent inhibitor, 5-aza-2′-deoxycytidine (5-AZA) in experimental studies and in the clinical settings for treating leukemia [38]. Treatment with 5-AZA reduced DNMT3b in breast cancer cells and restored the expression of TSGs such as RASSF1A (Ras association domain family member 1) in hepatocellular carcinoma, P53 in melanoma, and cyclin-dependent kinase-2B (CDKN2B) in myelodysplastic syndrome [39,40,41,42].
There is a cumulative body of evidence indicating DNA methylation adaptability to environmental factors including diet and nutritional elements [43,44]. Nutrients have been shown to modify DNA methylation either globally or at specific CpG sites by inducing the formation of methyl donors, acting as co-enzymes, or modifying DNMT enzymatic activity [45]. The interaction between nutrients and epigenetics has been referred to as “Nutri-epigenomics”, which is an emerging and promising field that offers opportunities for future applications of bioactive nutrients as epigenetic modifiers in diseases where aberrant DNA methylation occurs [46,47].

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6471069/

Molecules in the blood of older people promote cancer spread
https://www.nature.com/articles/d41586-0...dqibnZEYqH1OX_Q

https://www.welt.de/gesundheit/article16...ore-heilen.html

https://www.cell.com/cancer-cell/fulltex...6108(15)00334-7

Irgendwie stolper ich immer über Chondroitinsulfate. Aber irgendwie weiß ich nichts damit anzufangen. Aber interessant ist es trotzdem.