RE: Mitochondrien - 7

Mitochondria and Aging—The Role of Exercise as a Countermeasure
https://www.mdpi.com/2079-7737/8/2/40/htm

Kennt jemand dieses Buch und kann es empfehlen?

https://www.amazon.de/Voll-fertig-schon-...sr=8-1-fkmrnull

#153 Ich hab das Buich nicht, habe mal gerade die Kommentare gelesen. Man müsste
hineinsehen, wie tiefgehend das geschrieben ist. Bücher über Mitochondrien hab ich genug, oft
oberflächlich für "Dummies". Das beste ist natürlich Kuklinski selbst, aber die
Darstellung ist oft eher unanschaulich.

Denke, was grundlegend neues erfährt man nicht. Es soll bloss wieder alles möglich gemessen werden.
Hab ich nie gemacht. Kraft- und Ausdauerträining, CR, und die Co-Faktoren fder Mitochondrien,
Verzicht auf Vergiftung alletr Art, mal schlafen ...

Wüsste gern, was da Teures empfohlen wird, wie ein Rezensent schreibt, dass er sich
nicht leisten kann.

Mitochondrien: Doch nicht unabhängig vom Zellkern?
Genvergleich findet Hinweise auf eine Mutations-Selektion durch die Kern-DNA
Subtiler Einfluss: Die Mitochondrien in unseren Zellen sind weniger unabhängig vom Zellkern-Erbgut als bislang gedacht. Denn langfristig halten sich in der mitochondrialen DNA vor allem die Mutationen, die für eine Angleichung an die Kern-DNA sorgen, wie Forscher im Fachmagazin „Science“ berichten. Das könnte auch Konsequenzen für den umstrittenen Einsatz von Spender-Mitochondrien bei Embryonen haben.

Zitat

---

Wie die Forscher berichten, lag die Mutationsrate des Mitochondrien-Erbguts deutlich höher als die der Kern-DNA. Knapp die Hälfte der Versuchspersonen wiesen Mutationen auf, die mindestens ein Prozent ihrer mitochondrialen DNA betrafen. Nur ein Teil dieser Mutationen wird jedoch an die Nachkommen weitergegeben. „Sonst würde jede Generation von einer Zunahme an potenziell schädlichen Genvarianten begleitet werden“, so die Wissenschaftler.

Indizien für eine Selektion
Überraschend jedoch: Die mitochondrialen Mutationen werden offenbar nicht völlig zufällig vererbt. „Wir haben festgestellt, dass bei der Weitergabe der mitochondrialen DNA an die nächste Generation eine Selektion wirksam ist“, berichtet Wei. „Sie sorgt dafür, dass manche Mutationen weitervererbt, andere dagegen blockiert werden.“

Besonders häufig werden demnach Mutationen vererbt, die es schon länger im weltweiten Genpool der Mitochondrien gibt. Komplett neue Mutationen dagegen werden nur selten weitergegeben, wie Wei und sein Team feststellten. Nach Ansicht der Forscher spricht dies dafür, dass es eine Art Filter gibt – einen Mechanismus, der in die Weitergabe der Mutationen eingreift. Ihr Verdacht: Diese Selektion der Mutationsweitergabe könnte vom Zellkern beeinflusst werden.

Um das zu prüfen, verglichen Wei und sein Team die genetische Herkunft der Mitochondrien- und Kern-DNA ihrer gut 12.000 Testpersonen. Bei knapp 300 davon gab es Abweichungen: Stammt beispielsweise eine Vorfahrin aus Asien, kann ein Mensch zwar von seinem Zellkern-Erbgut und Habitus her Europäer sein, aber trotzdem Mitochondrien asiatischen Ursprungs tragen.

Subtiler Einfluss der Zellkern-DNA
Das Spannende jedoch: Bei den Testpersonen mit abweichender Herkunft von Kern- und Mitochondrien-DNA wurden bevorzugt die mitochondrialen Mutationen weitervererbt, die Ähnlichkeiten zur Kern-DNA besaßen. „Das deutet darauf hin, dass neu auftretende mitochondriale DNA-Varianten einer Selektion unterliegen, die sie der Kern-DNA angleicht“, berichten Wei und seine Kollegen.

Das aber bedeutet: Offenbar hat das Erbgut in unserem Zellkern durchaus einen Einfluss auf die Mitochondrien-DNA. Sie bestimmt, welche Mutationen der mitochondrialen DNA weitergegeben werden und welche nicht. „Diese Entdeckung zeigt uns, dass es eine subtile Verbindung zwischen den Mitochondrien und unseren Zellkernen gibt – und dass wir gerade erst beginnen, diese zu verstehen“, erklärt Co-Autor Patrick Chinnery von der University of Cambridge.

---

https://www.scinexx.de/news/biowissen/mi...g-vom-zellkern/


Mitochondria-targeted hydrogen sulfide attenuates endothelial senescence by selective induction of splicing factors HNRNPD and SRSF2.
Cellular senescence is a key driver of ageing, influenced by age-related changes to the regulation of alternative splicing. Hydrogen sulfide (H2S) has similarly been described to influence senescence, but the pathways by which it accomplishes this are unclear.We assessed the effects of the slow release H2S donor Na-GYY4137 (100 µg/ml), and three novel mitochondria-targeted H2S donors AP39, AP123 and RT01 (10 ng/ml) on splicing factor expression, cell proliferation, apoptosis, DNA replication, DNA damage, telomere length and senescence-related secretory complex (SASP) expression in senescent primary human endothelial cells.All H2S donors produced up to a 50% drop in senescent cell load assessed at the biochemical and molecular level. Some changes were noted in the composition of senescence-related secretory complex (SASP); IL8 levels increased by 24% but proliferation was not re-established in the culture as a whole. Telomere length, apoptotic index and the extent of DNA damage were unaffected. Differential effects on splicing factor expression were observed depending on the intracellular targeting of the H2S donors. Na-GYY4137 produced a general 1.9 - 3.2-fold upregulation of splicing factor expression, whereas the mitochondria-targeted donors produced a specific 2.5 and 3.1-fold upregulation of SRSF2 and HNRNPD splicing factors only. Knockdown of SRSF2 or HNRNPD genes in treated cells rendered the cells non-responsive to H2S, and increased levels of senescence by up to 25% in untreated cells.Our data suggest that SRSF2 and HNRNPD may be implicated in endothelial cell senescence, and can be targeted by exogenous H2S. These molecules may have potential as moderators of splicing factor expression and senescence phenotypes.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30026406

Mitochondria and Aging—The Role of Exercise as a Countermeasure
Abstract: Mitochondria orchestrate the life and death of most eukaryotic cells by virtue of their ability to supply adenosine triphosphate from aerobic respiration for growth, development, and maintenance of the ‘physiologic reserve’. Although their double-membrane structure and primary role as ‘powerhouses of the cell’ have essentially remained the same for ~2 billion years, they have evolved to regulate other cell functions that contribute to the aging process, such as reactive oxygen species generation, inflammation, senescence, and apoptosis. Biological aging is characterized by buildup of intracellular debris (e.g., oxidative damage, protein aggregates, and lipofuscin), which fuels a ‘vicious cycle’ of cell/DNA danger response activation (CDR and DDR, respectively), chronic inflammation (‘inflammaging’), and progressive cell deterioration. Therapeutic options that coordinately mitigate age-related declines in mitochondria and organelles involved in quality control, repair, and recycling are therefore highly desirable. Rejuvenation by exercise is a non-pharmacological approach that targets all the major hallmarks of aging and extends both health- and lifespan in modern humans.


https://www.mdpi.com/2079-7737/8/2/40/htm

Zitat von Speedy im Beitrag #149

---

An old medicine as a new drug to prevent mitochondrial complex I from producing oxygen radicals
https://journals.plos.org/plosone/articl...al.pone.0216385

---

Hallo,
vielleicht wäre das hier Interessant?


Acetyl-L-Carnitin und Alpha-Liponsäure in Kombination
Alpha Liphonsäure ist für die Energewinnung in den Mitochondrien zuständig und als Antioxidants.
Acetyl-L-Carnitin ist am Transport der Fettsäuren in die Mitochondrien und der dortigen Energiegewinnung beteiligt und soll
in der lage sein die Nervenzellen zu Regenerieren und den zellulären Energiestoffwechsel zu erhöhen

Siehe hier: https://www.supplementa.com/gesundheitsj...armentzuendung/



Research Nutritionals ATP Fuel
Der Inhaltsstoff NT Factor Energy soll die Mitochondrienmembranen Reparieren.

Siehe hier: https://www.naturologie.com/store/storef...el-150-capsules

[Es gibt noch 2-3 andere Hersteller mit NT-Factor, aber Research Nutritionals hat die bessere zusammensetzung und Dosierung]



L-Carnosin
L-Carnosin soll in der Lage sein gealterte Zellen wieder zu Verjüngen und gilt als Antioxidants.

Siehe hier: https://www.naturheilzentrum-nuernberg.d...n/l/l-carnosin/

Mit diesen ganzen Supps induziert man möglw. auch den bisher wenig thematisierten reduktiven Stress.

Zitat von Fichtennadel im Beitrag #159

---

Mit diesen ganzen Supps induziert man möglw. auch den bisher wenig thematisierten reduktiven Stress.

---

Zitat

---

A Radical Signal: The Positive Side of Free Radicals
Hier wird die Fragestellung um die Gene (DNA) der Mitos vertieft. Als Beispiel wird ein Complex IV genommen und die Frage gestellt, was denn davon zu wenig da ist in einer ETC eines Mitochodrion ein Elektronenrückstau passiert. Dieses erhöht dann das Risiko das ein ‘gestautes’ Elektron zusammen mit Sauerstoff Superoxid bildet. Das ist erst mal nicht gut, jedoch scheint es, das diese freien Radikale auch eine signalisierende Wirkung haben. Zwar können die Radikale Schäden verursachen, jedoch aktivieren Sie wohl auch ‘redox-sensitive’ Transkriptionsfaktoren (Proteine für die Initiierung der RNA-Polymerase).

So wird angenommen das das Mitochondrion diese Information (Radikale) im Kontext mit anderen (u.a. verminderte ATP-Produktion) ‘interpretiert’ und dann die Gene z.B. für die Produktion von Complex IV aktiviert werden. Hier schließt sich dann auch der Bogen zur Frage an, warum die Mitochondrien noch eine eigene DNA haben. Wenn alle Steuer-Gene und Produktionseinheiten nur im Nukleus der Zelle sitzen würden, dann bräuchte das ziemlich viel ‘Kommunikation’ zwischen den beiden, zudem müsste der Nukleus auch ein spezifisches der ca. 100.000 Mitochondrien ‘adressieren’ können und irgendwie die gebauten Komplexe über die Membran des Mitos transportieren können.

---

Aber man kann ja einfach Messen. GSH/GSSG, SOD, GSH-Peroxidase, MDA-LDL, PerOx, Q10, etc.. pp.... macht jedes bessere Labor: https://hcfricke.com/2019/05/29/chronisc...sto-diagnostik/

Die Diagnostik (Blutwerte) im Falle von chronischen Entzündungen, Nitrostress & Co. U.a.:
TNF-alpha, Cortisol, Progesteron, DHEA -> Entzündung?
IP-10 -> TH1-Immunaktivierung?
Histamin -> Mastzellaktivierung?
MDA-LDL -> Oxidativer Stress?
Nitrotyrosin -> Nitrosativer Stress?
ATP (in Leukozyten) -> Mitochondrienfunktion?
Erweiterte Diagnostik (Blutwerte) in Bezug auf oxidativen Stress
Lipidperoxidation (PerOx) -> Oxidativer Stress in Bezug auf Plasmamembranen & Lipide
GSH / GSSG -> Gluthathion reduziert und oxidiert
Superoxid-Dismutase (Cu/Zn-SOD) -> Aktivität als Marker für oxidativen Stress im Körper
Gluthation-Peroxidase (GPX) -> Aktivität vom GPX-Enzym als Marker für oxidativer Stress

VG
H.C.

Über die Verbindung der Mitochondrien durch Nano-Tunnel:
https://www.cell.com/trends/cell-biology...(17)30146-0.pdf

Mitochondrien sind wohl nicht isoliert, sondern tauschen Informationen aus
und bilden Netzwerke. Sie steuern offenbar mehr als angenommen.

https://mybodyscience.radler-pohl.de/201...LAAFNUwj4c-Bve0

.

Methylene Blue (MB) May Allow Creating Near-perfect (redox) Batteries

https://raypeatforum.com/community/threa...atteries.25382/

Zitat von Fichtennadel im Beitrag #164

---

Methylene Blue (MB) May Allow Creating Near-perfect (redox) Batteries

https://raypeatforum.com/community/threa...atteries.25382/

---

Aber müsste ich dafür dann sozusagen Methylenblau in Salzwasser lösen?

Mitochondrien funktionieren ähnlich wie moderne Akkus in Elektroautos
Mitochondrien sind die Kraftwerke in den Zellen. Man nahm lange Zeit an, diese seien ähnlich aufgebaut wie eine einzelne Batterie.
https://www.innovations-report.de/html/b...ektroautos.html




Mitochondrien gleichen Akkus für Elektroautos
Kraftwerke der Zellen sind aus vielen bioelektrischen Einheiten aufgebaut
Überraschende Erkenntnis: Mitochondrien sind offenbar nicht nur aus einer, sondern aus vielen bioelektrischen Einheiten aufgebaut. Diese arbeiten unabhängig voneinander, ähnlich wie die Batteriezellen in modernen Akkus für Elektroautos. Der Vorteil: Fällt ein Teil des Systems aus, kann der Rest trotzdem weiter funktionieren. Dies macht die Kraftwerke unserer Zellen unempfindlicher und leistungsfähiger, wie Forscher berichten.
https://www.scinexx.de/news/medizin/mito...r-elektroautos/



Hier die Originalpublikation:
Individual cristae within the same mitochondrion display different membrane potentials and are functionally independent
https://www.embopress.org/doi/10.15252/embj.2018101056

Sauerstoffmangel programmiert Mitochondrien um
Forscher bremsen Wachstum von Tumorzellen der Bauchspeicheldrüse
Mitochondrien verbrennen Sauerstoff und stellen dadurch Energie für den Körper bereit. Ohne Sauerstoff oder bei Nährstoffmangel müssen Zellen schnell ihre Energieversorgung umstellen. Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns haben nun gezeigt, dass Mitochondrien unter Sauerstoff- und Nährstoffmangel umprogrammiert werden. Auf diese Weise können die Zellen weiterwachsen. Auch Tumore der Bauchspeicheldrüse nutzen diese Umprogrammierung, und können sich so trotz wenig vorhandener Nährstoffe und Sauerstoffmangel weiter ausbreiten. Die Forschenden glauben, dass Proteine in diesem neu entdeckten Signalweg ein gutes Ziel für Therapien gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs sein könnten, gegen den es bisher kein Medikament gibt.

Zitat

---

„Es war schon länger bekannt, dass Zellen die Anzahl an Mitochondrien reduzieren, wenn sie bei Sauerstoffmangel auf Glykolyse umsteigen und diese nicht mehr für die Energieproduktion benötigen. Wir haben jetzt herausgefunden, dass die noch verbleibenden Mitochondrien zusätzlich umprogrammiert werden, um den neuen Anforderungen gerecht zu werden“, erklärt Max-Planck-Direktor Thomas Langer.

Umstellung mit eingebauter Zeitschaltuhr
Dies geschieht über einen neu entdeckten Signalweg in der Zelle: Eine Protease in der Membran von Mitochondrien wird bei der Umstellung auf Glykolyse aktiviert und baut dann verschiedenste Proteine in den Organellen ab. Dadurch können keine neuen Mitochondrien mehr gebildet werden und die verbleibenden Mitochondrien ändern ihren Stoffwechsel. Dieser Prozess stoppt irgendwann von selbst, da die Protease bei hoher Aktivität anfängt, sich selbst abzubauen. „Dieser Signalweg hat nicht nur eine eingebaute Zeitschaltuhr, sondern ermöglicht eine sehr schnelle Antwort auf Sauerstoffmangel“, so Langer.

Verringertes Wachstum von Tumorzellen
Die Forschenden haben dann Krebszellen untersucht, die von Patienten mit Pankreastumoren stammen. Diese Tumore wachsen unter Sauerstoffmangel und sind höchst aggressiv. Die Wissenschaftler waren in der Lage, das Tumorwachstum zu verringern, wenn sie den Signalweg in den Mitochondrien abschalten. Dieses zeigte sich sowohl in Krebszellen in der Petrischale als auch bei Tumoren in der Bauchspeicheldrüse von Mäusen. „Gegen Pankreaskrebs gibt es bis jetzt keine Behandlung. Ich glaube, dass diese Protease ein sehr interessantes therapeutisches Ziel sein kann, da wir gesehen haben, dass der Signalweg auch in Patienten mit Bauspeicheldrüsenkrebs aktiv ist“, erklärt Langer. „Allerdings sind bis jetzt keine Substanzen bekannt, die auf diese Protease wirken.“

---

https://www.mpg.de/14101563/1106-balt-11...itochondrien-um

Entgiftg und und Reparatur der Mitos:


https://www.facebook.com/heike.sachtlebe...roup_highlights

Gene discovery in fruit flies could help search for new treatments for mitochondrial disease
https://phys.org/news/2019-11-gene-disco...nqn3dWUv8vk1oYc

Late-life restoration of mitochondrial function reverses cardiac dysfunction in old mice
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/...gf54amSxO2CT_OU

Kynurenine pathway, NAD+ synthesis, and mitochondrial function: Targeting tryptophan metabolism to promote longevity and healthspan.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3195...5-4JSafRudFILOs

Aging Likely Caused By Decreased Respiration / Metabolism, Not Genetic Mutations
https://raypeatforum.com/community/threa...utations.32001/