RE: Mitochondrien - 9

Ich fand die Seite ganz ok
https://bio-medizinblog.de/wie-das-alter...iten-beitraegt/

Zitat von Prometheus im Beitrag #202

---

Und sind Maßnahmen bekannt um diese Kommunikation zu optimieren?

---

#203
Ich verstehe das nicht so ganz, also das mit dem Altern der Mitochondrien.
Je nach Verständnis sind die Mitos mehr als 2 Milliarden Jahre alt und leben immer noch problemlos in ihren Wirten.

Oder ist mit alternden Mitos individuelle Einzelmitos gemeint?
Dann wären ja Antibiotika, die gegen schwache Mitos wirken hilfreich, wenn man unterstellt, dass die Teilung und vermehrung der guten Mitos noch funktioniert?

LG
Bul

#208 Ja, offenbar findet wirklich ein solcher Qualitätssicherungsprozess statt, sonst könnten
die Mitos nicht bis zu 100 Jahren durchhalten. Dennoch würde ich die vorhandenen Mitos nicht zu sehr schädigen
wollen, wenn man auch von einem hormesischen Effekt ausgehen kann. Wie beim Muskelaufbau.

Für das Überleben der Mitos über lange Zeiten kommt es natürlich nur auf die Mitos in der Eizelle an,
der restliche Körper ist ja nicht für die Ewigkeit gedacht ("disposal soma" :-( )

Der Ansatz von De Grey, die restlichen Gene der Mitos in den Zellkern zu verlegen, trifft wohl nicht
das Kernproblem. Wenn das überhaupt sinnvoll und möglich ist. Ich erinnere mich an ein Statement
eines Kritikers: "He will kill all of us"

De Grey wollte die mtDNA vor Mutationen schützen, weil sie im Zellkern sichherer wären.
Der Grund warum einige wenige Gene in den Mitos verblieben ist nach de Grey der,
dass die entsprechenden Proteine sich nicht ins Mitochondrium transportieren lassen.

Ja die Mitochondrien werden schon sehr sehr lange (im Milliardenbereich) praktisch fehlerfrei weitergereicht.
Es sei denn die in der zur Fortpflanzung gelangenden Eizelle haben einen genetischen
Treffer der wesentlich ist. Der wird dann auch weitergereicht.

Ohne Reparatur kann die Erhaltung über solche Zeiträume nicht funktionieren. Das Individuum braucht doch eine Jahre,
bis es aus der Ursprungszelle wieder neue Eizellen produziert und in der Zeit können auch Schäden eintreten.

Hallo,

die Mitochondrien werden u.a. durch den Stoffwechsel (z.B. ROS, RNS) sowie evtl. Schadstoffe geschädigt. Die Mitophagie reicht mit zunehmendem Alter nicht mehr aus, um größere Schäden zu "reparieren": chronische Beschwerden/Erkrankungen. In den sog. "Stammzellnischen" befinden sich relativ gesunde Mitochondrien (die Stammzellen nehmen kaum am Stoffwechsel teil), die an die nächste Generation weiter gegeben werden.

Viele Grüße

Roger

Mitochondien-DNA in den Zellkern verlegen um die DNA der Mitochondrien zu beschützen?
Sorry, aber das halte auch ich für wirklich dummes Zeug.
Mitochondrien sind doch mehr als DNA und haben eine Aufgabe die wahrgenommen werden muss.
Mitochondriale DNA alleine produziert doch kein ATP, da bedarf es doch einer "Fabrik". Die Baupläne alleine bauen doch nichts.

Oder habe ich da ein Fehlverständnis?

LG
Bul

#213 Die Mitochondrien haben selbst nur sehr wenig DNA. die eine kleine Anzahl von Proteinen und auch die
eigenen Ribosomen kodiert (der genetische Code weich wohl von dem der Zelle ein wenig ab). Fast alle Gene der
bestandteile der Mitos sind bereits in den Zellerken der Wirtszelle abgewandert. De Grey hatte die Idee auch noch
die wenigen verbliebenen Gene der Mitos in den Zellkern zu verlagern, weil seiner Meinung nach die DNA dort
besser vor Mutationen geschützt sind. Dies ist vll sionnvoll, wenn man davon ausgeht, dass die eher schlechten
Mitos einen Selektionsvorteil haben und am Ende nur noch diese vorhanden sind.

Einerseits dürfte das sehr kompliziert sein, andererseits ist die Mutationsrate der mtDNA wohl nicht das Problem,
sondern wie wir jetzt wissen, eine schlechte Reparatur und Selektion.

Die Mitos arbeiten auch nach de Grey ganz normal weiter, nur ihre Restgene befinden sich dann auch noch
im Kern der Wirtszelle ("Niemals Alt", S. 88ff).

Zyklische!! Einnahme von spezifischen Mitochondrien Antioxidantien finde ich zum jetzigen Zeitpunkt am sinnvollsten. Klar kann man natürlich auch mit angepassten NEMs wechselnde Fusion und Fission Phasen machen wie in einem Longecity Thread beschrieben.

Hallo,

es macht wahrscheinlich wenig Sinn, die mtDNA in die nDNA exportieren zu wollen: sie würde epigenetischen Veränderungen unterliegen und der Stoffwechsel könnte massiv gestört werden (evtl. Zelltod). Antioxidantien, Mitophagie, Mikronährstoffe und die Vermeidung von Schadstoffen sind sehr hilfreich, können aber die Degeneration der mtDNA nicht dauerhaft verhindern.

Viele Grüße

Roger

Ein ständiger Wechsel von Fusion und Fission ist sehr wichtig denk ich. Diesen muss man beeinflussen damit er auch zustande kommt.

Early-life mitochondrial DNA damage results in lifelong deficits in energy production mediated by redox signaling in Caenorhabditis elegans
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/...JYaopzqnu1zbTaA

Do Nanomaterials Affect the Mitochondria?

Zitat

---

Nanomaterials (NMs) can now be found in a wide range of different products, including electronic devices, food, cosmetic products, and medicine.
As a result of its growing use and worldwide demand, the growing number of individuals exposed to NMs through their production, processing, transportation, application, disposal, and subsequent release has pushed researchers to gain a deeper understanding as to how these substances might affect human, animal, and environmental health.

---

Zitat

---

What is mitochondrial toxicity?
Some of the earliest known chemicals that were found to specifically target the mitochondria and exert toxic effects included oligomycin, 2,4-dinitrophenol, pentachlorophenol, and carbon monoxide. Since then, a significant amount of research has been done to not only understand the specific functions of the mitochondria but also how this highly complex organelle responds to stress.
In fact, most in vitro toxicity screening assays that are performed early on in the chemical discovery process will often initially begin with analyses of possible mitochondrial toxicity effects, particularly via changes in this organelle’s membrane potential.

While numerous, some of the most cutting-edge focuses in mitochondria toxicology research include how chemicals might change the concentration of reactive oxygen species (ROS), most of which are normally produced in the mitochondria.

While mitochondria within the cell exhibit similar defense systems that are present in other organelles, they can be vulnerable following exposure to robust stress. Therefore, researchers are often interested in understanding how altered mitochondrial homeostasis could result in certain toxic endpoints.

How do nanomaterials cause mitochondrial toxicity?
To date, researchers have confirmed the mitochondrial toxicity of some NMs, commonly shown to induce alterations the morphology of this organelle, reducing its membrane potential and respiratory function, as well as by promoting the release of cytochrome C. Aside from these effects, one of the most notable mechanisms of NM-induced mitochondrial toxicity is due to the generation of ROS.

The overproduction of ROS following NM exposure can occur through either direct damage to the mitochondria, which subsequently leads to several toxic effects, or following a reduction in the activity of the mitochondrial respiratory chain complexes, which can lead to the generation of ROS.

ROS are highly reactive chemical agents that can cause a wide range of deleterious damage to cellular macromolecules. In addition to the inherent adverse effects associated with high levels of ROS, the ability of NMs to alter mitochondrial dynamics in this way can ultimately lead to changes in ATP production levels and lowered mitochondrial membrane potential (MMP) levels.

Which nanomaterials induce mitochondrial toxicity?
Several different types of NMs have been thoroughly evaluated for their ability to induce toxic effects on mitochondria. Metal and metal oxide nanoparticles, both of which account for approximately 37% of the products that are made with NMs around the world, have been studied for their ability to cause changes in the mitochondria.

Titanium oxide (TiO2) nanoparticles (NPs), for example, have been found to induce mitochondrial toxicity in various in vitro models through several different mechanisms, some of which include reduced MMP, depolarization of the mitochondrial membrane, increased cytochrome C release, mitochondrial swelling, mitophagy activation, and much more.

Similarly, silver nanoparticles (Ag-NPs) have also been shown to reduce MMP and ATP production, as well as promote mitochondrial fragmentation in several in vitro models.

Conclusion
Clearly, there is a sufficient amount of scientific evidence that suggests the relationship between exposure to NMs and altered mitochondrial function. Although there remains a need for further in vivo studies to confirm the results acquired in the preliminary in vitro studies cited here, it is crucial for these toxic effects to be taken seriously among the industries that produce nanoproducts.

---

https://www.news-medical.net/life-scienc...tochondria.aspx


Viele dieser Nanopartikel, die aus Metallen oder Metalloxiden bestehen, werden sicherlich als Feinstaub eingeatmet, siehe dazu diese Studie wo gezeigt wurde, dass metallischer Feinstaub in den Mitochondrien von menschlichen Herzzellen nachgeweisen werden konnte und dies zu deformationen der Mitochondrien führte: Allgemeine Luftqualität und der Einfluss auf die Gesundheit (7)
Die werden halt nicht absichtlich erzeugt, sondern entstehen eben im Straßenverkehr (bei der Verbrennung im Motor, oder als Abrieb der Bremsbelege, Getriebe usw.) oder beim bearbeiten von Metall auf Baustellen oder Betrieben (etwa beim Flexen und Bohren).

Ich meine gelesen zu haben, dass in der Covid Impfung Nanopartikel enthalten sind.