#1 Herpes von La_Croix 28.04.2020 08:56

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Zytomegalvirus-Infektion, aber auch Infektionen mit anderen Herpesviren, beschleunigen die Telomerverkürzung deutlich: Zytomegalievirus

Winzige Erreger
Herpes-Viren verursachen Bandscheibenvorfall

Viren mischen bei viel mehr Krankheiten mit als bislang gedacht: Nun haben Forscher Hinweise gefunden, dass sie eine Ursache von Bandscheibenvorfällen sind.

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Ein einschießender, geradezu unerträglicher Schmerz, oft fühlen sich auch Arme oder Beine taub an – der Bandscheibenvorfall ist keine Bagatelle, als Therapie bleibt oft nur die Operation.

Die Ursache ist ein „Ausquellen“ der Bandscheibe in den Rückenmarkkanal, wo sie dann auf den Nervenstrang drückt. Und das wiederum, so die medizinische Lehrmeinung, wird dadurch provoziert, dass sich der betreffende Mensch zu wenig bewegt und sich eine ungünstige Körperhaltung zugelegt hat. Doch eine aktuelle medizinische Studie zwingt zum Umdenken. Denn sie bringt die Herpesviren als Auslöser ins Spiel.

Ein Forscherteam der Orthopädischen Universitätsklinik im kretischen Heraklion untersuchte das Bandscheibengewebe von 16 Patienten, die kurz vorher wegen eines Vorfalls operiert worden waren. Zum Vergleich zog man Patienten heran, die zwar auch am Rücken, dort aber wegen eines Wirbelbruchs aufgeschnitten worden waren.
Das Ergebnis: Bei 13 der Vorfall-Patienten fand man mindestens einen Virusvertreter aus der Herpesklasse, und zwar am häufigsten Herpes simplex Typ 1, also jenen Erreger, der den meisten durch die Lippenbläschen bekannt ist.

Epstein-Barr-Viren hingegen, die sonst bei vielen Erkrankungen mitmischen, fand man nicht; und im Bandscheibengewebe der Vergleichsgruppe fand man überhaupt keine Erreger.

Ein deutlicher Hinweis darauf, dass die Herpes-Viren bei der Rückenerkrankung zumindest mitspielen. Doch es stellt sich die Frage, wie sie überhaupt in die Bandscheiben gelangen. Denn dort gibt es keine Adern, über die sich der Erreger im Gewebe verteilen und festsetzen könnte.


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Erkältungen, Masern, Windpocken, Polio, HIV, Grippe und einige Tumorformen wie der Gebärmutterhalskrebs, hier weiß man schon länger, dass sie von den winzigen Erregern ausgelöst werden. Doch Bandscheibenvorfälle und Rückenschmerzen?

Wissenschaftliche Daten der letzten Jahre zeigen: Das Heer der Viren kennt kaum Grenzen. So untersuchten US-Forscher das Fettgewebe von über 500 Übergewichtigen – und in einem Drittel der Fälle fanden sie in deren Fettgewebe das Adenovirus 36, abgekürzt Ad-36. Bei schlanken Menschen lag die Infektionsquote hingegen nur bei fünf Prozent.

Was konkret bedeutet: Die Wahrscheinlichkeit für einen Ad-36-Fund war bei den fettleibigen sechs Mal so hoch wie bei den idealgewichtigen Testpersonen. Studienleiter Nikhil Dhurandhar von der Universität Wisconsin für dieses Phänomen auch schon einen neuen Begriff parat: „infectobesitiy“, infektiöses Übergewicht.

Noch pikanter aber ist: Ad-36 gehört zu den humanen Adenoviren – und die lösen normalerweise Schnupfen und andere Atemwegserkrankungen aus.

Das Borna-Virus hingegen ist schon länger für schwere Erkrankungen bekannt. Seinen Namen verdankt es der sächsischen Stadt Borna. Dort wurde Ende des 19.Jahrhundert die „Hitzige Kopfkrankheit“ diagnostiziert, allerdings nicht bei Menschen, sondern bei Pferden.

Die Tiere entwickelten Depressionen und Aggressionen gegenüber ihren Artgenossen, viele von ihnen starben. Die Ursache dafür wurde erst in den 1970ern entdeckt: ein Virus, das sich in den Gefühlszentren der Pferdehirne ausgebreitet hatte.

Etwas später fand man auch bei menschlichen Schizophrenie-Patienten entsprechende Antikörper, und erst kürzlich entdeckten japanische Forscher, dass sich das Virus-Erbgut offensichtlich im humanen Genom eingenistet hat, und dies vermutlich vor mehreren Millionen Jahren.

Der Keim des Pferdewahnsinns wohnt also schon länger im Homo sapiens, und dies könnte bedeuten, dass die angeborene Veranlagung für Depressionen und Schizophrenie, von der viele Psychiater ausgehen, zwar tatsächlich existiert, aber eben nicht auf unseren eigenen Genen sitzt, sondern auf denen eines heimtückischen Erregers.

Nicht Millionen, dafür aber immerhin einige hundert Jahre alt sind mittelalterliche Dokumente, in denen von Menschen die Rede ist, die nach einem schweren Atemwegsinfekt unerklärliche Bewegungsstörungen entwickelten. Hatten sie möglicherweise Parkinson?

Dies impliziert jedenfalls eine Studie, die am St. Jude Children's Research Hospital in Tennessee durchgeführt wurde. Der Neurobiologe Richard Smeyne infizierte hier 225 Mäuse mit dem Vogelgrippe-Erreger H5/N1.

Das Ergebnis: Zwei Drittel der Tiere erkrankten, und sie alle entwickelten im späteren Verlauf typische Parkinson-Symptome wie Zittern und Zeitlupenbewegungen. Ob dies auch für Menschen und andere Grippeviren möglich ist, ist damit freilich nicht gesagt.

Doch dafür spricht, dass während und nach der großen Spanischen Grippe von 1918 ein deutlicher Anstieg von parkinsonähnlichen Symptomen beobachtet wurde, die als „Europäische Schlafkrankheit“ in die Medizingeschichte eingingen.

Britische Wissenschaftler entdeckten kürzlich, dass bei Alzheimer-Patienten etwa 90 Prozent der Hirn-Plaques mit Herpes-simplex-Viren infiziert sind. Von Laborexperimenten weiß man schon länger, dass diese Erreger das Gehirn daran hindern, schädliche Ablagerungen abzubauen.


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Der Mikrobiologe gibt allerdings auch zu Bedenken, das über Viren „nur banal wenig“ bekannt sei. Denn im Labor sind sie nur schwer heranzuziehen, weil sie keinen eigenen Stoffwechsel haben und sich ihr Leben von ihrem Wirtsorganismus ausleihen: Sie gedeihen also nicht auf bloßem Nährmedium, sondern brauchen lebende Zellkulturen, und das macht ihre Erforschung schwierig, sodass Mediziner meist nur bekannten Erkrankungen nachgehen wir Influenza, Hepatitis oder Aids.

Auch Klimawandel und Reiselust sorgen zunehmend für virale Überraschungen. So tauchen gefährliche Keime plötzlich an Orten auftauchen, wo sie nie zuvor zu finden waren. Wie etwa das Sindbis-Virus, das Forscher vom Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin jetzt erstmals in Deutschland entdeckt haben.

Seine Heimat ist Nordafrika, doch weil sich seine Überträgermücken mittlerweile auch in Skandinavien und Mitteleuropa wohl fühlen, hat es sich bis weit in den Norden ausweiten können. Am Anfang der Infektion zeigt sich nur ein rasch abklingender Hautausschlag.

Doch später kommt es gleich an mehreren Gelenken zur schmerzhaften Arthritis. Sie dauert mehrere Monate – und behandelt wird sie in der Regel falsch, weil niemand einen Virus als Ursache vermutet.


https://www.welt.de/gesundheit/article13...benvorfall.html


Demenz
Lösen Herpesviren Alzheimer aus?

Seit Jahren wird darüber spekuliert, die Forschung steht noch ganz am Anfang: Doch eine neue Studie gibt jetzt Hinweise darauf, dass bestimmte Herpesviren Demenz auslösen. Das kann früh im Leben passieren.

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Was die Alzheimerkrankheit auslöst, ist bisher ungeklärt. Ist es Zufall? Ein schlechter Lebensstil? Sind es die Gene? Oder könnten es unbekannte Erreger sein, die dazu führen, dass das Gehirn durch Proteinablagerungen seine Funktionsfähigkeit langsam verliert.

Seit einigen Jahren gibt es Wissenschaftler, die davon ausgehen, dass Viren die Ursache der Erkrankung sind. Nun legen Wissenschaftler die bislang beste Studie vor, die diesen Verdacht belegt. Demnach steht Alzheimer in Verbindung mit bestimmten Herpesinfektionen.

In einer groß angelegten Untersuchung zeigen US-Forscher, dass Spuren der Herpesviren-Varianten HHV-6A und HHV-7 gehäuft im Gehirn von Alzheimerpatienten vorkommen. Beide sind mit Lippen- und Genitalherpes nur entfernt verwandt. Zudem stellen die Forscher im Fachblatt „Neuron“ einen Mechanismus vor, über den die Viren in Nervenzellen die typischen Alzheimerschäden verursachen könnten.


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Die Viren sind ein zufälliger Fund
Seit über 65 Jahren hält sich der Verdacht, dass Infektionen an der Krankheit beteiligt sein könnten. Dafür haben Forscher um Ben Readhead von der Mount Sinai School of Medicine in New York nun den nach eigenen Angaben stärksten Beleg gefunden.

Das Team hatte ursprünglich nach molekularen Auffälligkeiten bei der Entstehung der Krankheit gefahndet. Dazu untersuchte es zunächst vier von der Krankheit betroffene Hirnareale bei 622 Hirnspendern mit Alzheimersymptomen und 322 anderen Menschen. Dabei fanden die Forscher bei Menschen mit der Demenzform häufiger als in der anderen Gruppe Erbgut von humanen Herpesviren (HHV) der Typen 6A und 7. Die Analyse von drei anderen Datensätzen bestätigte diesen Zusammenhang. „Wir suchten nicht nach Viren, aber die Viren sprangen uns sozusagen an“, wird Readhead in einer Mitteilung der Arizona State University zitiert.

Im nächsten Schritt untersuchte das Team, ob die Präsenz der Viren zu den krankhaften Alzheimerkennzeichen beitragen könnte. Dazu prüfte es, ob das menschliche Erbgut mit dem der Viren interagieren könnte. Auch diese Analyse ergab, dass die Viren den Hirnstoffwechsel beeinflussen könnten. Möglicherweise, so spekulieren die Forscher, setze eine hohe Virenlast im Gehirn eine Immunreaktion in Gang, die die Entstehung oder das Fortschreiten der Krankheit fördert.

„Etliche Viren sahen interessant aus“, sagt Readhead. „Wir sahen, dass HHV-6A die Expression von einigen Risikogenen für die Alzheimerkrankheit reguliert und auch von Genen, die die Bildung von Amyloid regulieren, einem Schlüsselelement der Alzheimerneuropathologie.“
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Im letzten Schritt prüften die Forscher dann bei Mäusen die Rolle des RNA-Schnipsels miR-155, das an Immunreaktionen beteiligt ist und vermutlich durch HHV-6A beeinflusst wird. Mäuse, denen der Schnipsel fehlte, bildeten im Alter von vier Monaten verstärkt Amyloid-Ablagerungen.


https://www.welt.de/gesundheit/article17...-ausloesen.html


Gefährliche Viren
Herpes wandert womöglich durch die Nase ins Gehirn

Herpesviren tragen zu Alzheimer, Parkinson und MS bei. Um ins Gehirn zu gelangen, bahnen sich die Viren womöglich ihren Weg durch die Nase.

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Bestimmte Herpesviren gelangen möglicherweise durch die Nase ins Gehirn. US-Forscher wiesen die Humanen Herpesviren vom Typ 6 (HHV-6) in der menschlichen Nasenhöhle nach und zeigten, dass sie sich dort in bestimmten Zellen aktiv vermehren können.

Vermutlich nutzten die Viren diese Zellen als Transportschleuse, um über die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn zu dringen, schreiben die Wissenschaftler in den „Proceedings“ der US-Akademie der Wissenschaften.

Zahlreiche Viren spielen bei der Entstehung von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson eine Rolle. Das Humane Herpesvirus-6 etwa wird mit der Entwicklung von Hirnhautentzündungen, Multipler Sklerose (MS) oder einer bestimmten Epilepsieform in Verbindung gebracht.

Wie die HHV-6-Viren aber bis ins zentrale Nervensystem eindringen, ist bisher unbekannt. Die Forscher um Erin Harberts vom National Institute of Neurological Disorders and Stroke (Bethesda/US-Staat Maryland) prüften nun die Annahme, dass es – wie einige andere sogenannte neurotrope Viren auch – durch die Nase ins Gehirn gelangt.


https://www.welt.de/gesundheit/article13...ins-Gehirn.html


Infektiologie
Der unterschätzte Virus – Herpes hat viele Gesichter

Fast jeder Mensch trägt Herpesviren in sich. Manchmal lassen sie unangenehme Bläschen am Mundwinkel entstehen. Doch was unschön aussieht und als harmlos abgetan wird, kann auch gefährlich werden.

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Sind sie erst einmal über die Schleimhäute in den Körper eingedrungen, so wandern sie entlang von sensiblen Bahnen zu den Knotenpunkten der Nerven, den sogenannten Ganglien. Dort können sie überdauern, solange ihr Wirt lebt.

Viele Menschen haben nach einer Infektion erst einmal Ruhe vor den Erregern. Denn nur bei manchen Menschen können die Viren aus diesem Ruhezustand wieder in ein aktives Stadium übertreten – und zwar immer dann, wenn das Immunsystem gerade schwächelt. Stress, eine Erkältung oder auch nur die Regelblutung einer Frau können dann dazu führen, dass die „wiedererwachten“ Viren vom Ganglion zurück zur Schleimhaut wandern und dort dann die unschönen Bläschen hervorrufen.

Zwei verschiedene Typen von Herpes
Prinzipiell kann das Herpes-simplex-Virus vom Typ 1 alle möglichen Zellen schädigen. Besonders häufig sind allerdings die Mundschleimhaut beziehungsweise der Lippenrand betroffen. Das liegt vor allem daran, dass dieser Virustyp vorzugsweise im sogenannten Ganglion trigeminale überdauert. Dessen Nervenenden enden eben genau in der Mundregion. So wandern die Viren vom Mund zum Ganglion und später wieder zum Mund zurück.

Eine etwas andere Präferenz hat das Herpes-simplex-Virus vom Typ 2. Trotz vieler Gemeinsamkeiten mit dem Typ 1 bevorzugt dieser Erreger eher Knotenpunkte im Bereich der Lendenregion und des Kreuzbeins. Seine Reaktivierung verursacht eine sehr unangenehme Herpesvariante: Bläschen in der Genitalregion. Er wird deshalb häufig auch „Genitalherpes“ genannt. Ganz richtig ist das allerdings nicht, denn beide Viren – also Typ 1 und 2 – können eigentlich auch beide Herpesvarianten auslösen. Je nachdem, wo sie überdauern, führen sie eben zu Bläschen in der Lippen- oder in der Geschlechtsregion.

Schwere Infektionen möglich
Ebenso können diese beiden Virustypen ganz andere, häufig auch schwerwiegende Erkrankungen auslösen. „In seltenen Fällen kann das Herpes-simplex-Virus auch das Gehirn oder die Lunge befallen und dort schwere Entzündungen verursachen. Derartige Komplikationen treten am häufigsten bei 20- bis 30-Jährigen auf, besonders bei Erstinfektionen in diesem Alter“, sagt Elisabeth Märker-Hermann, Vorsitzende der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin.

Bei dieser Art der Herpesinfektion gelangen die Erreger durch die Nase in den Körper und wandern dann entlang der Geruchsnerven zum Gehirn. Dort infizieren sie vor allem den Schläfenlappen, nicht selten mit tödlichen Folgen. Schon bei Verdacht auf einen solchen Krankheitsverlauf sollten Ärzte daher alle Mittel der Behandlung einsetzen. Immer dann, wenn junge Patienten besonders rasch Fieber entwickeln, unter einem steifen Nacken leiden und schwere neurologische Symptome wie Verhaltensänderungen und Wahrnehmungsstörungen dazu kommen, ist eine Behandlung mit antiviralen Mitteln dringend zu erwägen.


https://www.welt.de/gesundheit/article10...-Gesichter.html



Herpesvirus wird auch über Textilien übertragen
https://www.welt.de/gesundheit/article34...ebertragen.html

#2 RE: Herpes von La_Croix 07.05.2020 08:27

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Herpes-Viren als Alzheimer-Auslöser?
Virus-Infektion von Gewebekulturen löst Alzheimer-typische Veränderungen aus

Die Indizien verdichten sich: Eine Ursache für die Alzheimer-Demenz könnte das Herpes-simplex-Virus sein – der Erreger von Lippenbläschen und Co. Neue Belege dafür liefert ein Experiment mit menschlichem Hirngewebe. Wurden diese Neuronen mit dem Herpes-Virus infiziert, entwickelten sich Amyloid-Plaques, Hirnzellen starben ab und Alzheimer-typische Botenstoffe entstanden, wie die Forscher im Fachmagazin „Science Advances“ berichten.

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Obwohl Alzheimer eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen weltweit ist, liegen die Ursache dieser Demenz noch immer im Dunkeln. Zwar gibt es einige genetisch bedingte Alzheimer-Formen, 95 Prozent der Fälle erkranken jedoch an der sogenannten sporadischen Form, deren Auslöser man nicht kennt. Im Verdacht stehen verschiedene Umweltfaktoren wie Feinstaub, Aluminium und andere Schadstoffe, aber auch Krankheitserreger wie Paradontitis-Bakterien oder bestimmte Viren.



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Inzwischen deuten mehrere Studien darauf hin, dass es einen Zusammenhang zwischen Herpes-Viren und Alzheimer geben könnte. So wurden hohe Dichten dieser Viren in Amyloid-Plaques von Alzheimer-Patienten nachgewiesen und Forscher in Taiwan haben bei einer epidemiologischen Studie festgestellt, dass eine Infektion mit Herpes das Risiko für eine spätere Alzheimer-Erkrankung signifikant erhöht. Ob es einen kausalen Zusammenhang gibt, blieb jedoch ungewiss.

Virenbefall erzeugt Amyloid-Plaques und Tau-Proteine
Das haben nun Dana Cairns von der Tufts University in Massachusetts und ihr Team näher untersucht. Für ihre Studie züchteten sie aus neuronalen Stammzellen zwei- und dreidimensionale Gewebekulturen menschlicher Hirnzellen. Bei den 3D-Kulturen wuchsen die Zellen auf einem ringförmigen Gerüst aus Seidenprotein und bildeten ähnliche Schichten aus, wie die graue und weiße Hirnsubstanz im ausgewachsenen Gehirn. Diese Gewebekulturen infizierten die Forscher dann mit Herpes simplex und beobachteten, was geschah.

„Die Ergebnisse waren erstaunlich“, sagt Cairns Kollege David Kaplan. „Nur drei Tage nach der Herpes-Infektion bildeten sich große, dichte Plaques aus Beta-Amyloid und auch die Enzyme, die diese Plaquebildung fördern, wurden vermehrt ausgeschüttet.“ Eine spezielle Anfärbung des Gewebes enthüllte zudem, dass sich auch die für Alzheimer typischen Tau-Proteine anreicherten. Parallel dazu veränderte der Virenbefall die Genaktivität der Neuronen: Die Forscher fanden bei 40 mit Alzheimer in Verbindung stehenden Genen eine deutliche Überaktivität, wie sie berichten.

Indiz für ursächlichen Zusammenhang
All dies hatte fatale Folgen für die Hirnzellen: Eine Woche nach der Infektion waren im Gewebemodell ausgedehnte Bereiche mit abgestorbenen Hirnzellen sichtbar, wie die Forscher berichten. „Wir haben den Verlust von Neuronen beobachtet, außerdem Entzündungen des Gewebes und eine unterdrückte Kommunikation zwischen den Hirnzellen – genau das, was wir auch bei Alzheimer-Patienten sehen“, berichtet Kaplan.

Nach Ansicht von Cairns und ihrem Team sprechen diese Ergebnisse dafür, dass es einen ursächlichen Zusammenhang zwischen einer Herpes-Infektion des Gehirns und Alzheimer gibt. „Dies ist die erste Studie, die so viele physiologische relevante Merkmale der Erkrankung in einem Modellsystem nachweist“, sagen die Wissenschaftler. „Unser dreidimensionales Gewebemodell des Gehirns zeigt, das schon das Herpes-Virus allein ausreicht, um typische Alzheimer-Merkmale auszulösen.“

Antivirales Mittel verhindert Degeneration
Gestützt wird dies durch ein zweites Experiment. Bei diesem behandelten die Forscher die infizierten Gewebekulturen mit Valaciclovir, einem häufig gegen Herpes-Viren eingesetzten Medikament. „Wir wollten wissen, ob die Hemmung des Virus durch dieses antivirale Mittel auch die Alzheimer-ähnlichen Merkmale verringern kann“, erklären Cairns und ihr Team.

Und tatsächlich: Die neuronalen Gewebe, die direkt nach der Infektion mit dem Herpes-Virus eine Dosis Valaciclovir bekamen, entwickelten keine Amyloid-Plaques und auch die Produktion der Alzheimer-typischen Enzyme und Botenstoffe blieb normal. Bei den Geweben, die das antivirale Mittel erst einen Tag nach der Infektion erhalten hatten, waren die krankhaften Veränderungen gegenüber den Kontrollen zumindest reduziert.

„Das könnte bedeuten, dass diese Art der pharmazeutischen Intervention auch zur Vorbeugung oder Behandlung von Alzheimer bei Patienten nützlich sein könnte“, sagen Cairns und ihre Kollegen.


https://www.scinexx.de/news/medizin/herp...imer-ausloeser/


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8. Was hat Alzheimer mit Herpes zu tun?
Studien aus Manchester zeigen einen erstaunlichen Zusammenhang zwischen senilen Plaques und viraler DNA von Herpes-simplex-Viren: Sowohl bei Gesunden als auch bei Alzheimer-Patienten enthalten die meisten Plaques diese Virus-DNA, wobei man bedenken muss, dass die Patientenhirne viel mehr Plaques aufweisen. Doch wenn man die gesamte Virusmenge im Gehirn analysiert, fällt auf, dass bei Gesunden nur 24 Prozent in Plaques vorkommen, bei Alzheimer-Patienten jedoch 72 Prozent. Es scheint, als würde es einen Zusammenhang zwischen Virenkonzentration in den Plaques und Alzheimer geben. Die Behandlung von entsprechenden Zellkulturen mit antiviralen Mitteln war vielversprechend. Es könnte also sein, dass eines Tages solche Mittel als eine Strategie unter mehreren in der Alzheimer-Therapie eingesetzt werden.

9. Harald zur Hausen: Die mögliche Rolle von Rinderviren
Die Ergebnisse aus Manchester passen erstaunlich gut zum neuesten Forschungsfeld von Nobelpreisträger Harald zur Hausen: Seine These lautet, dass neurodegenerative Erkrankungen durch eine Kombination von Rinderviren, mit denen wir uns alle in der frühen Kindheit durch Milch- und Fleischkonsum anstecken, mit Herpesviren entstehen. Wenn nun eine Gehirnzelle mit beiden Virentypen infiziert ist und beispielsweise ein Vitamin-D-Mangel die Herpesviren reaktiviert, verwandeln sich diese Zellen in eine Art ‘Vermehrungsfabrik’ für Rinderviren-DNA. Gefunden hat sein Team vor allem DNA-Partikel, keine ganzen Viren. Diese starke Vermehrung ruft eine Immunreaktion hervor, die zu einer chronischen Entzündung führt. Sein Team befasst sich vor allem mit Multipler Sklerose, einer chronisch-entzündlichen Krankheit. Doch er vermutet, dass ähnliche Prozesse auch bei Parkinson oder Alzheimer eine Rolle spielen könnten. Dafür spricht zum Beispiel, dass Rheumapatienten, die mit entzündungshemmenden Medikamenten behandelt werden, ein deutlich verringertes Alzheimer-Risiko haben. Im Hinblick auf MS empfiehlt zur Hausen zunächst eine Impfung für Rinder, damit solche frühen Infektionen der Menschen gar nicht erst erfolgen.


https://www.lindau-nobel.org/zehn-uberra...n-zu-alzheimer/


Kleine Offtopic Erinnerung...
Auch SARS-CoV-2 wandert über den Riechnerv ins Gehirn...
https://www.hna.de/welt/coronavirus-kann...r-13743787.html

Sogar bei mildem Verlauf: Schädigt Corona auch Gehirn und Nieren?

Neurotropie des Coronavirus könnte eine Rolle bei schweren SARS-CoV2-Verläufen spielen
SARS-CoV2 kann zu schweren Pneumonien führen, die u. U. ein ARDS „Acute respiratory distress syndrome“ auslösen. Hauptsymptom vieler Patienten mit schwerer Covid-19 ist die respiratorische Insuffizienz. Ein aktuell publiziertes Review zeigt auf, dass ein neurologischer Pathomechanismus zur Problematik beitragen kann.

Zitat
Diese These wird auch dadurch verstärkt, dass viele Covid-19-Patienten neurologische Symptome entwickeln, u.a. Ageusie, Anosmie, Cephalgien, Übelkeit und Müdigkeit. Die Autoren führen an, dass Coronaviren in das zentrale Nervensystem bzw. das Gehirn eindringen können, insbesondere in den Hirnstamm. Eine durch Viren ausgelöste Dysfunktion des Atemzentrums könne dann die respiratorische Insuffizienz begünstigen. Das neuroinvasive Potenzial von Coronaviren wurde bereits 2002/2003 beim SARS-CoV-Ausbruch beschrieben: Coronaviren fand man dabei nur in Gehirnzellen, nicht in den umgebenden Blut- oder Lymphgefäßen, was für einen Infektionsweg über Neuronen und nicht über Blut- oder Lymphgefäße spricht.


Zitat
In der Arbeit wurde darüber hinaus hervorgehoben, dass Tiere, die mit MERS-CoV („Middle East respiratory syndrome coronavirus“) infiziert waren, z. T. verstarben, ohne überhaupt Atemwegssymptome entwickelt zu haben; die Viren fanden sich bei diesen Tieren nur zerebral, nicht aber in der Lunge. Auch in der aktuellen SARS-CoV2-Pandemie wird vielfach berichtet, dass Patienten versterben, ohne zuvor respiratorische Symptome entwickelt zu habe


https://www.dgn.org/rubrik-themen/journa...laeufen-spielen

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