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#141 RE: Prostatakarzinom von Prometheus 26.06.2018 16:34

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Konkret geht es ja um den Abbau des Medikaments über Das Enzym Cytochrom P450 2D6.
Hier gibt es Polymorphismen mit schneller Verstoffwechslung oder langsamer Verstoffwechslung (=geringere Dosierung erforderlich).

Allerdings ist so viel Theorie vielleicht gar nicht nötig:
Als ich mal ß-Blocker im Selbstexperiment getestet hatte, fand ich, dass sich die optimale Dosis ausgezeichnet über die Herfrequenz steuern ließ.

Bei stärkerer Kreislaufbelastung (Sprinttraining) haben ß-Blocker bei mir aber Arrythmien verursacht, deswegen hab ich das schon länger nicht mehr ausprobiert.

#142 RE: Prostatakarzinom von Wolfgang aus Berlin 26.06.2018 16:39

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Noch ein Beitrag zum Thema Krebs und Betablocker - Adrenalin, Noradrenalin, Stress ...

Dr. Retzek kurz und knackig zum Thema.

Zitat: "Nun hats mich fast hingesetzt, als ich gleich > 2000 Studien zum Thema Betablocker und Krebs fand."

Dr. Retzek schreibt übrigens irgendwo, dass er leichter Legasteniker ist, somit bittet Fehler zu entschuldigen, weil er keine Zeit hat, alles zu korrigieren.

Er verlinkt eine interessante Studie aus 2016
: The potential anticancer effect of beta-blockers and the genetic variations involved in the interindividual difference.

Obwohl ich JavaScript komplett freigegeben habe, komme ich an den Fulltext nicht ran. Was sagst du lieber schlauer Prometheus?

Ich denke, ich fange einfach erst einmal mit einem nicht-selektiven Betablocker an. Bisher habe ich alles vertragen. Prometheus, danke für den Hinweis auf deine persönliche Erfahrung

#143 RE: Prostatakarzinom von Prometheus 26.06.2018 16:50

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@Wolfgang aus Berlin

Auf das Paper von #142 habe ich leider auch keinen Zugriff, sie ist auch nicht bei ResearchGate online.
Aber da es sich eh um eine Übersichtsarbeit handelt, kannst du dir alternativ auch die interessanten Orignalstudien aus den Referenzen herauspicken:

https://app.dimensions.ai/details/publication/pub.1051810125

#144 RE: Prostatakarzinom von Prometheus 28.06.2018 09:15

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Für das Prostatakarzinom wurde wie auch bei anderen Krebsarten schon vor Jahren gezeigt, dass die entarteten Zellen spontan mit den Entzündungszellen aus der Tumorumgebung FUSIONIEREN:

Spontaneous Cancer-Stromal Cell Fusion as a Mechanism of Prostate Cancer Androgen-Independent Progression
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3411834/

Das erklärt natürlich auch, warum der Krebs Absiedelungen bilden kann: Die fusionierte Hybridzelle hat die Fähigkeit zu wandern und über die Blut- und Lymphwege in andere Gewebe einzudringen, schließlich ist das die Eigenschaft von Entzündungszellen. Nur das die sich dann wie Krebs-Stammzellen verhalten!

(Vermutet wurde dieser Mechanismus von schlauen Vordenkern übrigens schon vor über hundert Jahren: http://digital.zbmed.de/zbmed/id/554902 )

Hier ganz allgemein ein Überblick zur Fusion von Tumorzellen:
http://www.mdpi.com/1422-0067/17/5/638/htm

Einerseits frustrierend - wenn die Tumorzellen mit den Wirtzellen sprichwörtlich verschmelzen, wie soll man dieses Chaos dann noch in den Griff bekommen?

Andererseits: Vielleicht lassen sich auch direkt zwei Fliegen mit einer Klappe schlagen, wenn man das Tumor-Mikroenvironment gezielt therapeutisch angreift und Makrophagen (und dadurch auch die Hybridzellen!?) attackiert. Derartige Strategien werden bereits entwickelt:

Targeting Macrophages in Cancer: From Bench to Bedside
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5858529/

Interessant sind in diesem Zusammenhang vielleicht auch die Überlegungen, die ich bereits zum Mikroenvironment des Tumors (Stichwort: Inflammasom) angestellt habe:
Krebs und das Inflammasom

#145 RE: Prostatakarzinom von wmuees 05.07.2018 12:27

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Nitazoxanid verhindert Wachstum von Prostatakrebs (und Darmkrebs)

https://www.medicalnewstoday.com/articles/320085.php?sr

#146 RE: Prostatakarzinom von Tizian 05.07.2018 13:07

Zitat von wmuees im Beitrag #145
Nitazoxanid verhindert Wachstum von Prostatakrebs (und Darmkrebs)

https://www.medicalnewstoday.com/articles/320085.php?sr


In Deutschland mal wieder nicht zugelassen!

#147 RE: Prostatakarzinom von Curious 13.07.2018 10:31

Ich setze nach wie vor auf pflanzliche Substanzen, die ja zum Teil gut erforscht sind:
Kurkuma, Granatapfel, Kürbiskerne, Lycopen aus Tomatenmark etc. Mein PSA-Wert ist seit Jahren bei ungefähr 1 und ich habe die 60 schon überschritten

Hänge mal eine Studie zu Kurkuma an (nur beiläufig zu Prostatakrebs, aber auch für andere Krebsarten aufschlussreich). Auffällig ist die sehr niedrige Prostatainzidenz bei Indern (viel Kurkuma in den Currys) im Vergleich zu den USA.

#148 RE: Prostatakarzinom von Prometheus 10.08.2018 18:26

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Repositioning for Effective Prostate Cancer Treatment
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5962745/

#149 RE: Prostatakarzinom von Prometheus 10.08.2018 18:26

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Unbenannt.png - Bild entfernt (keine Rechte)

https://static1.squarespace.com/static/5...CSA2018%293.pdf

#150 RE: Prostatakarzinom von Fichtennadel 05.09.2018 10:59

ß-Ionone wird in mehreren Publikatione, einige haben wir hier gepostet, als generell "Krebshemmend" beschrieben. Dieses Paper sagt gegenteiliges aus. Als Agonist am OR51E2 soll es Prostatakrebs-Metastasen auslösen können.


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28032594

Structurally related odorant ligands of the olfactory receptor OR51E2 differentially promote metastasis emergence and tumor growth.

Olfactory receptors are G protein-coupled receptors. Some of them are expressed in tumor cells, such as the OR51E2 receptor overexpressed in LNCaP prostate cancer cells. It is considered a prostate tumor marker. We previously demonstrated that this receptor is able to promote LNCaP cell invasiveness in vitro upon stimulation with its odorant agonist β-ionone, leading to increased generation of metastases in vivo. In the present study, we show that even a relatively short exposure to β-ionone is sufficient to promote metastasis emergence. Moreover, α-ionone, considered an OR51E2 antagonist, in fact promotes prostate tumor growth in vivo. The combination of α-ionone with β-ionone triggers a higher increase in the total tumor burden than each molecule alone. To support the in vivo results, we demonstrate in vitro that α-ionone is a real agonist of OR51E2, mainly sustaining LNCaP cell growth, while β-ionone mainly promotes cell invasiveness. So, while structurally close, α-ionone and β-ionone appear to induce different cellular effects, both leading to increased tumor aggressiveness. This behaviour could be explained by a different coupling to downstream effectors, as it has been reported for the so-called biased ligands of other G protein-coupled receptors.

#151 RE: Prostatakarzinom von Fichtennadel 19.09.2018 10:36

Hier geht es um den Kastrations- und auch sonst "austherapierten" Prostatakrebs. Androgene hemmen das Krebszellenwachstum! @Wolfgang aus Berlin und andere haben in diesem Faden schon mehrfach von diesem Paradigmenwechsel im Verständnis dieser Krebsart berichtet.



Testosterone metabolites inhibit proliferation of castration- and therapy-resistant prostate cancer.


Novel treatments for castration-resistant prostate cancer (CRPC) such as abiraterone acetate (AA) or enzalutamide effectively target the androgen pathway to arrest aberrant signalling and cell proliferation. Testosterone is able to inhibit tumour cell growth in CRPC. Estrogen receptor-beta (ERβ) binds the testosterone-metabolites 3β-androstanediol and 3α-androstanediol in parallel to the canonical estradiol. In the prostate it is widely accepted that ERβ regulates estrogen signalling, mediating anti-proliferative effects. We used the prostate cancer cell lines LNCaP, PC-3, VCaP, and the non-neoplastic BPH-1. VCaP cells were treated with 1 nmol/L testosterone over 20 passages, yielding the cell line VCaPrev, sensitive to hormone therapies. In contrast, LNCaP cells were grown for more than 100 passages yielding a high passage therapy resistant cell line (hiPLNCaP). VCaP and hiPLNCaP cell lines were treated with 5 μmol/L AA for more than 20 passages, respectively, generating the AA-tolerant-subtypes VCaPAA and hiPLNCaPAA. Cell lines were treated with testosterone, dihydrotestosterone (DHT), R1881, and the androgen-metabolites 3β-androstanediol and 3α-androstanediol. 3β-androstanediol or 3α-androstanediol significantly reduced proliferation in all cell lines except the BPH-1 and androgen receptor-negative PC-3 and markedly downregulated AR and estrogen receptor alpha (ERα). Whereas ERβ expression was increased in all cell lines except BPH-1 or PC-3. In summary, 3β-adiol or 3α-adiol, as well as DHT and R1881, significantly reduced tumour cell growth in CRPC cells. Thus, these compounds represent novel potential therapeutic approaches to overcome drug-resistance in CRPC, especially with regard to AR-V7 function in therapy resistance. Furthermore, these data confirm the tumour suppressor properties of ERβ in CRPC.

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