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#261 RE: News aus der Forschung von La_Croix 30.12.2017 19:44

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Zellulärer Selbstverdauungsprozess löst Autoimmunerkrankung aus
Durch Autophagie bauen Zellen ihre eigenen Bestandteile ab und verwerten diese. UZH-Forschende zeigen nun, dass Autophagie in bestimmten Abwehrzellen dazu führt, dass das Immunsystem körpereigene Bestandteile des zentralen Nervensystems angreift. Dank den Erkenntnissen suchen die Wissenschaftler nach neuen Ansätzen, um Autoimmunerkrankungen wie die Multiple Sklerose zu behandeln.

https://idw-online.de/de/news686336

#262 RE: News aus der Forschung von jayjay 31.12.2017 10:02

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#261
Da sollte ich schauen, daß die "bestimmten Abwehrzellen" immer schön zu fressen haben, damit sie mir nicht auf die Nerven gehen ;)

#263 RE: News aus der Forschung von Prometheus 02.01.2018 09:41

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Wenn Rapamycin und Kalorienrestriktion die Alterung verzögern, lässt sich dieser Effekt auch mit der epigenetischen Signatur messen?
Klingt logisch. Wurde bei Mäusen mittlerweile auch experimentell bestätigt:

Epigenetic aging signatures in mice livers are slowed by dwarfism, calorie restriction and rapamycin treatment
https://genomebiology.biomedcentral.com/...3059-017-1186-2

#264 RE: News aus der Forschung von Dr.Faust 02.01.2018 10:03

#263 Das wundert mich nicht. Epigenetische Veränderungen sind nicht der Master-Regulator.
Ich denke, sie stehen in Wechselwirkung mit den anderen Zustandsgrößen der Zelle. So
wurde z.B. für Muskelzellen beschrieben, dass epigenetische Veränderungen zahlreicher
Gene durch Krafttraining rückgängig gemacht werden können, m.E. deshalb, weil unter
diesen neuen Bedingungen bestimmte Eiweiße/Peptide benötigt werden, die infolge der
Methylierung nicht gebildet werden können.

Durch z.B. CR oder Rapamycin können Zellen so beeinflusst werden, dass derselbe Effekt eintritt.
Durch Training kaum, weil viele Zellen da garnicht involviert snd (oder nur wenig).

Ich frage micht, wie kann man die Haut so beeinflussen, dass sich die Epigenetik wieder
"verjüngt"?

Ich frage mich auch, was die Zelle veranlasst, das epigenetische Muster zu ändern.
Ist das ein Zufallsprozess oder auch ein Ergebnis von Regelschleifen? Ich glaube immer
eher an lokale Regulation als an den Master (Demokratie oder Diktatur?).

PS: "Dwarfism" müssen wir vll. nicht anstreben. Trotzdem denke ich manchmal, dass
es von Vorteil ist, nicht allzu groß zu sein.

#265 RE: News aus der Forschung von Prometheus 02.01.2018 10:22

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@Dr.Faust

Die meisten epigenetischen Veränderungen betreffen in der Tat die Zelldifferenzierung und die bedarfsgerechte Zellfunktion.
Nur ein Bruchteil der epigenetischen Veränderungen codiert direkt das Zell-Alter!

Zitat
Ich frage mich auch, was die Zelle veranlasst, das epigenetische Muster zu ändern.
Ist das ein Zufallsprozess oder auch ein Ergebnis von Regelschleifen? Ich glaube immer
eher an lokale Regulation als an den Master (Demokratie oder Diktatur?).



Sowohl Zufallsprozesse als auch Regelschleifen, sowohl lokale Faktoren als auch zentrale Regulationsmechanismen!

#266 RE: News aus der Forschung von Julie 03.01.2018 08:49

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Schönen guten Morgen,

ich bin keine Verfechterin der Zufallstheorie.
Ich glaube, dass auf die Zellen viel mehr Dinge einwirken, als wir uns vorstellen können. Schon alleine negative Gedanken können Veränderungen hervorrufen.
Dann spielt die Ernährung eine nicht untergeordnete Rolle im epigenetischen System.
Vieles haben wir in der Hand, vieles nicht.
Wenn man bedenkt, dass selbst pränatale Geschehen einen Einfluss haben, Traumata vererbt werden können usw. glaube ich nicht mehr an Zufälle. Man denke alleine an Strahlungen denen wir ausgesetzt sind.
Ich glaube an das Kausalitätsprinzip. Keine Ursache ohne Wirkung.
https://www.uni-potsdam.de/de/ernaehrung...epigenetik.html

Liebe Grüße von
Julie

#267 RE: News aus der Forschung von Dr.Faust 03.01.2018 10:43

Man wird immer wieder neue Einflussgrößen entdecken. Das schließt Zufall prinzipiell
nicht aus. Man muss unterscheiden zwischen unscharfem Wissen (grober Statistik)
und dem Zufall als solchem. Die Konsequenz wäre - wenn man den Zufall negiert - dass im Urknall
bereits alles bis zum Ende des Universiums bis in jedes Detail vorprogrammiert war.
Freien Willen gibt es dann nicht, es läuft ja nur ab.

Es ist schon lange bekannt (Heisenbergsche Unschärferelation), dass man entweder
den Ort oder den Impuls eines Teilchens genau messen kann. Das Elektron läuft
nicht auf einer Kreisbahn um den Kern, sondern es bildet die "Elektronenwolke".
Da liegt letztlich der Kern des Zufalls, beschrieben durch die Quantenphysik.

Je "makroskopischer" es wird, desto weniger spielen die Quanteneigenschaften
eine Rolle, desto deterministischer scheint es.

Ja, Gedanken mögen einen Einfluss auf die Zellen haben, das bezweifelt eigentlich
niemand. Aber wie will man beschreiben, welcher Gedanke genau was in der
Zelle bewirkt? "Positiv" denken und alles läuft optimal? siehe: M.Burkhart:
Gewöhnen Sie sich das Altern ab.

Übrigens - Strahlungen sind ein gutes Beispiel für Zufallsprozesse.

#268 RE: News aus der Forschung von Dr.Faust 03.01.2018 11:06

#265 @Prometheus
Mir fehlt der ganz konkrete Ablauf (beispielhaft an einem Gen bzw. Eiweiß), wie genau die Methylierung
und Demethylierung gesteuert wird (was Methylierung ist, habe ich verstanden). Aber was gibt den Anstoß
(sofern sie nicht zufällig passiert). Es wird immer so global über Epigenetik geschrieben, aber wie das exakt
abläuft, da habe ich bisher kein Beispiel gefunden.

#269 RE: News aus der Forschung von Prometheus 03.01.2018 17:16

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#268

Eine nette Animation zur Epigenetik vom Max Planck-Institut:
https://www.youtube.com/watch?v=xshPL5hU0Kg

Für Interessierte hier ein Vortrag von Prof. Dr. Christoph Plass:
https://www.youtube.com/watch?v=lV06fL9BGmc

Alle möglichen Zell-Signale werden ins Methylierungsmuster hineingeschrieben bzw. wieder gelöscht. Das sind sehr streng geregelte Prozesse, da wird nicht viel dem Zufall überlassen (sonst würde die Zelle gar nicht funktionieren!)
Als Methylierungswerkzeuge benutzt die Zelle hierzu verschiedene Enzyme (z.B. DNMT1, DNMT3A und DNMT3B), auch für die Demethylierung gibt es Enzyme (Nukleinsäure-Demethylasen).

Welche Signale unter welchen Umständen welche epigenetischen Muster hervorrufen ist bisher nur sehr lückenhaft erforscht.

Ein willkürliches Beispiel zum Reinschnuppern:
Geschlechtsspezifische Methylierungsmuster durch das Hormon Testosteron im Gehirn von Mäusen:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4074311/

#270 RE: News aus der Forschung von Dr.Faust 03.01.2018 18:06

#269 Wenn ich solche Animationen sehe, kann ich mir immer nicht vorstellen, dass sich diese
Nanomaschine entwickelt hat, sozusagen von allein. Es sieht immer so aus, als hätte jemand seine
unsichtbare Hand im Spiel. Oder ein programmierte Computer.

#271 RE: News aus der Forschung von La_Croix 06.01.2018 10:58

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Die dunkle Seite der medikamentösen Krebsbehandlung
Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin, des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) und des Deutschen Konsortiums für Translationale Krebsforschung (DKTK) haben sich mit den Schattenseiten der medikamentösen Therapie von Krebserkrankungen beschäftigt: Welche Auswirkung hat die akute Auslösung eines Zellalterungsprogramms auf Tumorzellen? Und welche Rolle spielt dabei das Stammzellprogramm? Ihre Ergebnisse sind jetzt in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht.

Zitat
In seiner neuen Studie beobachtete das Forscherteam, dass die wachstumsblockierten Tumorzellen mit dem Eintritt in den Seneszenz-Zustand eine massive epigenetische Reprogrammierung durchlaufen. Dabei kommt es zu einer Neu-Kodierung verschiedener zellulärer Arbeitsprogramme, darunter das Anschalten eines Stammzell-Programms, auch als „Tumor-Stemness“ bezeichnet. Tumor-Stemness umschreibt dabei die besonders bedrohliche Fähigkeit von Tumorzellen, Tumorwachstum anzutreiben oder gar neu zu starten, wie dies beispielsweise bei der Entstehung von Tochtergeschwülsten der Fall ist. Da die Stammzellfunktion zwingend mit Zellteilung gekoppelt ist, haben die Krebsforscher untersucht, ob das Abschalten einzelner, für den Seneszenz-Erhalt absolut notwendiger Gene die neu erworbene Stammzellfähigkeit der vormals seneszenten Zellen funktionell sichtbar machen könnte. Tatsächlich verhielten sich die vormals seneszenten Tumorzellen viel aggressiver als dieselben Tumorzellen, die nie in den Seneszenz-Zustand eingetreten waren.

Untersuchungen in In vivo-Tumormodellen bestätigten die Relevanz dieser Zellkulturbefunde. Mithilfe einer neuen Einzelzell-Nachverfolgungstechnik gelang es den Wissenschaftlern des Weiteren zu zeigen, dass seneszente Tumorzellen selten auch spontan wieder in den Zellteilungszyklus eintreten können. Ein Vergleich von Tumorproben bei Lymphdrüsenkrebs vor Therapiebeginn und später im Erkrankungsrückfall derselben Patienten legte nahe, dass eben solche vormals seneszenten Zellen nach Chemotherapie zum besonders aggressiven Tumorwachstum im Therapieversagen beitragen.


https://dktk.dkfz.de/de/ueber-uns/news/d...krebsbehandlung

#272 RE: News aus der Forschung von Tizian 06.01.2018 14:59

Wirklich beeindruckend und auch wieder einmal ernüchternd. So wie insbesondere z. B. viele Chirurgen immer noch glauben oder dem Patienten zumindest weismachen, Krebs durch einfaches Herausschneiden des Tumors zu "heilen", so hat dann offensichtlich sogar die so hoffnungsvolle Stammzelltherapie ihre offensichtlich drastische Schattenseite. Schade.

#273 RE: News aus der Forschung von Julie 06.01.2018 17:49

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Da Herausschneiden , Chemo und Stammzelltherapie nichts bringen gegen Krebs, sollte man andere Ansätze finden.
https://www.youtube.com/watch?v=PRyagYRSd_Q&t=2467s

In mich käme keine Chemo. Lehne ich auf ganzer Linie ab. Am besten ist, man beugt vor. Wenn die Seele nicht stimmt, nutzt einem die ganze gesunde Ernährung nichts, auch kein Sport der Welt.
Unsere Gedanken werden Emotionen und die Emotionen haben Auswirkungen auf unseren Körper.
Also sollten wir beginnen unsere Gedanken zu überdenken.
Liebe Grüßle von
Julie

#274 RE: News aus der Forschung von Dr.Faust 06.01.2018 19:03

Ich denke, das mit den Stammzellen wurde falsch verstanden. Die Krebszellen selber können sich zum Stammzell-
Niveau rückprogrammieren und sind dann gefährlicher als vorher. Eine Stammzell-Therapie gegen Krebs ist mir
nicht bekannt.

#273 Das mit den Gedanken ist wohl richtig. Aber man darf es nicht so verbissen sehen. Eher den ganzen
Müll, der sich da angesammelt hat, mal streichen. Ich sehe immer mehr, dass Alterung ein Müllentsorgungsproblem
ist: Plaques überall, AGEs im Blut, ROS in den Zellen, unauflösbares "Lipofuscin", Gedankenmüll.

Mentales Verjüngung heißt einfach, sich von den ganzen liebgewordenen Altlasten und Ritualen zu trennen.
Man denkt immer, das sind wertvollen Erfahrungen. Sind sie das wirklich? Die Jugend sieht das komplett anders,
und da wollen wir doch hin?

Chemotherapie ist zweischneidig. Es ist lebensverlängernd, wenn der Krebs tatsächlich geheit wird (kenn Beispiele).
Auf der anderen Seite greift es natürlich "gute" Zellen an. Aber: vll. ist es eine Methode zur Entfernung senescenter
Zellen, was ja nun wieder lebensverlängernd wäre. So einfach ist das eben nicht mit der Chemo.

#275 RE: News aus der Forschung von Speedy 11.01.2018 03:08

The mitochondrial ATP synthase is a shared drug target for aging and dementia
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12715/full

#276 RE: News aus der Forschung von Dr.Faust 11.01.2018 08:54

#275
Wenn ich das richtig verstanden habe, ist die Herunterregulierung der ATP-Synthease (Komplex V,
Herstellung von ATP) neuroprotektiv:

Recently, a specific in vivo role for ATP synthase inhibition in
the protection of brain neurons against excitotoxic damage was
demonstrated through the generation of a conditional mouse model
expressing the human form of mutant ATPase inhibitory factor 1
(hIF1) which leads to sustained inhibition of ATP synthase (L Formentini
et al., 2014). Our results demonstrating an increase in IF1-
mediated protection in our toxicity assays corroborate the neuroprotective
effect seen with ATP5A siRNA-mediated knockdown and
support the idea that ATP synthase inhibition is neuroprotective.


Also nicht zuviel ATP. Deckt sich eventuell mit der Erkenntnis, das AMPK oder Metformin
lebensverlängernd wirken, da besonders Metformin die Atmungskette entkoppelt.

Zuwenig ATP ist aber auch nicht gut, denn Energie wird ja auch gebraucht. Das
Gehirn ist neben dem Herzen einer der größten Energieverbraucher. Wo ist der
richtige Kompromiss zwischen "Leben" und "lang leben"?

#277 RE: News aus der Forschung von Prometheus 18.01.2018 12:16

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Deletion of Nrip1 exftends female mice longevity, increases autophagy, and delays cell senescence
https://doi.org/10.1093/gerona/glx257

#278 RE: News aus der Forschung von La_Croix 25.01.2018 19:12

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Stehen womöglich noch ungesünder als Sitzen
Laut einer kanadischen Langzeitstudie leiden Menschen, die während ihrer Arbeit viel stehen, häufiger an Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Für die Studie waren rund 7.300 Männer und Frauen ab einem Alter von 35 Jahren über zwölf Jahre hinweg begleitet worden. In dem Zeitraum hatten 3,4 Prozent der Teilnehmer eine Herz-Kreislauf-Erkrankung. Probandinnen und Probanden, die im Job nur standen, waren doppelt so häufig krank, wie diejenigen die nur saßen oder abwechselnd saßen und standen. Demnach könnte langes Stehen für das Herz noch ungesünder sein als nur zu sitzen.

http://www.deutschlandfunk.de/arbeitsges...:news_id=843085




Forscher warnen: "Es gibt kein sicheres Rauchniveau"
Bereits eine Zigarette täglich erhöht einer Studie zufolge das Risiko für Herzerkrankungen und Schlaganfall signifikant

Zitat
Beim Rauchen galt lange Zeit: Einmal ist keinmal. Das Gesundheitsrisiko einer Zigarette pro Tag wurde als vernachlässigbar gering eingeschätzt. Ein Forscherteam rund um Allan Hackshaw vom Cancer Institute des University College London hat nun herausgefunden, dass bereits eine Zigarette täglich das Risiko für eine Erkrankung der Herzkranzgefäße und Schlaganfall deutlich steigert. Für ihre Metaanalyse berücksichtigten die Wissenschafter die Ergebnisse von 141 Studien über die gesundheitlichen Auswirkungen von Tabakrauch auf das Herz-Kreislauf-System. Über die neuerliche Auswertung der Daten ermittelten sie das relative Risiko, das mit dem täglichen Konsum von einer, fünf und 20 Zigaretten verbunden ist.

Wenig Rauch – relativ hohes Risiko
Das Ergebnis: Wer sich nur einmal pro Tag eine Zigarette anzündet, trägt noch immer 40 bis 50 Prozent des erhöhten Schlaganfall- und Herzerkrankungsrisikos, das mit dem Konsum von einer Schachtel täglich assoziiert wird. Fünf Zigaretten machen in Relation zu 20
Zigaretten 55 bis 65 Prozent des erhöhten Risikos aus.


https://derstandard.at/2000072873976/For...res-Rauchniveau

Unbedenkliches Rauchen gibt es nicht
Bereits der Rauch voneiner regelmäßigen Zigarette am Tag ist gefährlich, bestätigt eine aktuelle Studie.

Zitat
Regelmäßiges Rauchen tötet, unabhängig davon, wie oft am Tag geraucht wird. Denn bereits der gewohnheitsmäßige Konsum von einer Zigarette pro Tag verdoppelt das Risiko für eine koronare Herzkrankheit (KHK) und verdreifacht fast das Risiko für einen Schlaganfall. Das ist das Ergebnis einer britischen Metaanalyse von 141 Kohortenstudien mit 55 Publikationen aus den Jahren 1946 bis 2015. Die KHK-Untersuchungen greifen auf 5,6 Millionen Teilnehmer, die für Schlaganfälle auf 7,3 Millionen Teilnehmer zurück.


https://www.aerztezeitung.de/medizin/kra...gibt-nicht.html
https://www.stern.de/gesundheit/eine-zig...ch-7836764.html
https://www.aponet.de/aktuelles/ihr-apot...tte-am-tag.html

#279 RE: News aus der Forschung von Prometheus 01.02.2018 08:49

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Unser Dogma:
-Lange Telomere sind wichtig um die Zellalterung zu verhindern (replikative Seneszenz).
-Um Telomere zu verlängern, ist eine Telomerase-Aktivierung sinnvoll.

ABER:
Die Telomerase scheint ein kritischer Schalter für unsere epigenetische Altersuhr zu sein!


GWAS of epigenetic aging rates in blood reveals a critical role for TERT
https://www.nature.com/articles/s41467-017-02697-5

Kommentar Prometheus:
Kürzer werdende Telomere sind keine Option.
Eine Beschleunigung der epigenetischen Alterung durch Telomerase ist jedoch auch katastrophal. Erklärt aber einiges!
Wichtig wäre es zu verstehen, wie die Telomerase die Altersuhr beeinflusst und wie man diesen Link am besten unterbindet!

#280 RE: News aus der Forschung von Fichtennadel 01.02.2018 17:20

Mäuse-Studie . Freies Testosteron führt zu gesteigertem Bewegungsdrang. Allerding snicht durch die anabole/androgene Wirkung des T in Muskeln, sondern durch Wechselwirkung mit Dopamin-Agonisten und Aromatisierung zu E2 im Hirn. Der Effekt ist immer Dopamin-vermittelt im ZNS. Unter AA-Aspekten sicherlich interessant, denn ein gesteigerter Bewegungsdrang/Lust auf körperliche Aktivität kann poteziell vlt. einige andere "gesunde" Lebensweisen verstärken oder aufrechterhalten,


https://www.nature.com/articles/s41598-017-19104-0

Testosterone boosts physical activity in male mice via dopaminergic pathways

Low testosterone (T) in men, especially its free fraction, has been associated with loss of energy. In accordance, orchidectomy (ORX) in rodents results in decreased physical activity. Still, the mechanisms through which T stimulates activity remain mostly obscure. Here, we studied voluntary wheel running behavior in three different mouse models of androgen deficiency: ORX, androgen receptor (AR) knock-out (ARKO) and sex hormone binding globulin (SHBG)-transgenic mice, a novel mouse model of “low free T”. Our results clearly show a fast and dramatic action of T stimulating wheel running, which is not explained by its action on muscle, as evidenced by neuromuscular studies and in a muscle-specific conditional ARKO mouse model. The action of T occurs via its free fraction, as shown by the results in SHBG-transgenic mice, and it implies both androgenic and estrogenic pathways. Both gene expression and functional studies indicate that T modulates the in vivo sensitivity to dopamine (DA) agonists. Furthermore, the restoration of wheel running by T is inhibited by treatment with DA antagonists. These findings reveal that the free fraction of T, both via AR and indirectly through aromatization into estrogens, stimulates physical activity behavior in male mice by acting on central DA pathways.

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