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#61 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Prometheus 05.03.2019 11:35

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Zitat von Dr.Faust im Beitrag #60


Das sind genau die Werte, die ich nicht wissen möchte. Sie beeinflussen die Psyche, egal wie sie ausfallen.
Und: Totgesagte leben länger.

[...]

Die Laborwerte sind sicher wichtig. Hab seit einem Jahr keinen mehr bestimmen lassen.
Seitdem gehts mir richtig gut.


Den Punkt kann ich gut nachvollziehen! Der psychologische Aspekt ist sehr wichtig!

Allerdings könnte ich dann auch sagen, ich mache kein Krafttraining mit Hanteln, bei denen ich das Gewicht kenne, weil mich das bei schwacher Leistung demotiviert.
Warum sollte ich es trotzdem tun? Weil ich dann mit Training meine zukünftigen Fortschritte objektivieren kann! Es motiviert ungemein, wenn man feststellt, dass man Erfolg hat!

Ergo: Sinn machen solche Messungen natürlich erst, wenn man anschließend durch Interventionen das Resultat positiv beeinflussen kann. Und davon gehe ich tatsächlich aus!

#62 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Dr.Faust 05.03.2019 11:50

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Ich mache ja seit ca. 4 Jahren Kraftsport. Ich wollte halt abnehmen und Muskeln aufbauen.
Mir war von Anfang an klar, dass es seine zeit braucht. Damals hat mich die Maslow-Seite
motiviert und auch Erkenntnisse vermittelt. Wenn ich von einer Sache überzeugt bin,
dann demotivieren mich anfängliche Misserfolge nicht. Ich bin hat ein "Dranbleiber".
Der Erfolg war ja da, und ich kann mit "erhobenem Haupt" in das Studio gehen, weil
ich weiß, dass ich fast alle anderen "outperforme". Und diejenigen, die mir etwas vormachen,
sind min. 30 Jahre jünger und haben hier und da andere Gene ... Oder sie gehen 5x die
Woche, egal, ob sie dadurch jünger werden oder nicht.

Nebenbei, wer sich 4,5 Jahre durch eine Doktorarbeit gekämpft hat, der ist Dranbleiber.
Oder durch eine 6bändige und 500 Seiten lange Familiencronik ... Ich erwähne das nur wegen des Dranbleibertums

Wie gesagt, ich bin aus der Elektrotechnik/Informationstechnik mit Spez. Mustererkennung.
Ich fand aber mit 64+ plus, dass die Biologie, Biochemie, Psychologie jetzt mal dran sind.
Es gibt keinen interessanten Gegenstand, als das Leben als solches und meins insbesondere.

Ergo: Sinn machen solche Messungen natürlich erst, wenn man anschließend durch Interventionen das Resultat positiv beeinflussen kann. Und davon gehe ich tatsächlich aus!

Gibt es etwas, was von den Messungen abhängt, was man machen oder nicht machen würde,
wenn man die Messungen kennt? Kann man nicht einfach alles machen, was wahrscheinlich
verjüngt? kann ja nicht schaden, noch jünger zu werden?

#63 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Prometheus 05.03.2019 12:07

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Zitat von Dr.Faust im Beitrag #62


Gibt es etwas, was von den Messungen abhängt, was man machen oder nicht machen würde,
wenn man die Messungen kennt? Kann man nicht einfach alles machen, was wahrscheinlich
verjüngt? kann ja nicht schaden, noch jünger zu werden?


Ja, zum Beispiel eine Methioninrestriktion. Würde ich nur dann machen, wenn es meine Altersuhr tatsächlich nachweislich positiv beeinflusst.
Ausserdem möchte ich gerne wissen, ob z.B. aufwendige Strategien wie mein Tissue Rejuvenation Program die Uhr beeinflussen können. Falls ja: Lässt sich das noch weiter optimieren?

#64 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Dr.Faust 05.03.2019 12:20

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Ja, verstehe ich. Hat man z.B. bzgl. des Tissue Rejuvenation Program keine anderen Hinweise, dass es wirkt?

#65 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Udelle 05.03.2019 21:39

Ich habe eine Befürchtung hinsichtlich der epigenetischen Reprogrammierung, so wie sie sich jetzt abzeichnet.
Die neuen Uhren sagen ja vor allem Morbidität und Mortalität recht exakt voraus. Angenommen, es gibt programmierte Alterung, wie sie zum Beispiel Josh Mitteldorf denkt, dann könnten von dieser Alterung ganz andere Methylierungsorte betroffen sein als diejenigen, die für die neuen epigenetischen Uhren relevant sind.
Anders formuliert: Wenn man Interventionen findet, die zu einer epigenetischen Verjüngung im Sinne der neuen Uhren führen, dann werden wir zwar relativ gesund 100 Jahre alt, sterben dann aber, weil das Alterungsprogramm zum Tragen kommt, dessen relevante Methylierungsorte bei den epigenetischen Uhren nicht berücksichtigt wurde.
Gibt es Uhren, die weniger Morbidität und Mortalität messen als vielmehr maximale Lebensspanne? Die epigenetischen Muster von weit über 100jährigen könnten hier ganz interessant sein.

#66 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Dr.Faust 05.03.2019 23:21

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#65 Ich glaube wir müssen uns um die epigenetischen Uhren nicht soviel Sorgen
machen. Sie stehen uns auch garnicht zur Verfügung. Wir können das epigenetische
Muster auch nicht gezielt ändern. Der Organismus bzw. auch die Zelle weiß, wie
was geändert werden kann oder muss.

Und wenn die Epigenetik nicht der "Master" (of Desaster) ist? Dann haben wir die unguten
Verhältnisse gleich wieder. M.E. kann der Weg nur sein, den Organismus bzw. die Zellen
zu veranlassen, sich auf neue Verhältnisse einzustellen. Und zwar solche, die einen
jüngeren Organismus signalisieren. Und das fängt mit der Psyche an. Die Hypophyse
sendet die Signale. Irgendwo muss der Teufelskreis: ich bin alt - ich fühle mich alt -
ich habe ein schlechtes epigenetische Muster - ich werde bald tot sein - ich habe keine
Zeit - durchbrochen werden.

Eine wirkliche Gefahr scheinen mir schwindende Stammzellpools zu sein. besonders
die der Hypophyse. Dann kann ich die Signale nicht mehr senden.

Insofern finde ich Lebensuhren jeder Art kontraproduktiv.

Habe schon mal das Buch erwähnt: Gewöhnen Sie sich das Altern ab (M.Burghart)
Auch wenn an manchen Stellen überzogen und nicht biochemisch-wissenschaftlich ist.
Mir hat es mehr gegeben als viele andere Bücher. Das heisst zwar nicht,
dass man die Biochemie und ihre Verbesserung jetzt vergessen kann.
Aber man betrachtet das anders. Mehr als Add-on.

Es wird nichts bringen, an abhängigen Parametern zu drehen. Man muss an
den Chef-Regulator ran. Und der sitzt ganz oben. Am Tag. In der Nacht nicht mehr.

#67 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Prometheus 06.03.2019 08:52

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Zitat von Udelle im Beitrag #65
Ich habe eine Befürchtung hinsichtlich der epigenetischen Reprogrammierung, so wie sie sich jetzt abzeichnet.
Die neuen Uhren sagen ja vor allem Morbidität und Mortalität recht exakt voraus. Angenommen, es gibt programmierte Alterung, wie sie zum Beispiel Josh Mitteldorf denkt, dann könnten von dieser Alterung ganz andere Methylierungsorte betroffen sein als diejenigen, die für die neuen epigenetischen Uhren relevant sind.
Anders formuliert: Wenn man Interventionen findet, die zu einer epigenetischen Verjüngung im Sinne der neuen Uhren führen, dann werden wir zwar relativ gesund 100 Jahre alt, sterben dann aber, weil das Alterungsprogramm zum Tragen kommt, dessen relevante Methylierungsorte bei den epigenetischen Uhren nicht berücksichtigt wurde.
Gibt es Uhren, die weniger Morbidität und Mortalität messen als vielmehr maximale Lebensspanne? Die epigenetischen Muster von weit über 100jährigen könnten hier ganz interessant sein.


Die maximale Lebensspanne wird AUSSCHLIESSLICH durch Morbidität und Mortalität limitiert. Durch was denn sonst?
Der einzige Faktor, der bei ü100-jährigen anderes ist, ist die AlterungsGESCHWINDIGKEIT, mit der die Uhr tickt.

Das mit der "exakten" Vorhersage suggeriert ein falsches Bild. Die Ermittlung eines statistischen Risikos ist nicht gleichbedeutend mit einer exakten Vorhersage.
Außerdem: Die epigenetische Uhr tickt nicht unerbittlich und unwiderruflich, sondern ist verstellbar, selbst durch "einfache" Lifstyle-Änderungen! Wir müssen nur lernen, sie umfangreicher zu resetten...

#68 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Udelle 06.03.2019 14:59

Zitat von Prometheus im Beitrag #67

Das mit der "exakten" Vorhersage suggeriert ein falsches Bild. Die Ermittlung eines statistischen Risikos ist nicht gleichbedeutend mit einer exakten Vorhersage.



Ich habe geschrieben, dass die neuen Uhren die Mortalität recht exakt voraussagen. Mortalität bedeutet Sterbewahrscheinlichkeit, also das statistische Risiko zu sterben. Von einer exakten Vorhersage der Lebenserwartung habe ich nichts gesagt.

#69 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Udelle 06.03.2019 19:44

Ich möchte meine Frage von 65# etwas präzisieren: Sind die epigenetischen Veränderungen, die durch die programmierte Alterung verursacht werden, bei den Uhren von Zhang, Levine und bei GrimAge berücksichtigt?

#70 RE: Epigenetische Reprogrammierung von La_Croix 19.03.2019 06:42

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Modulating epigenetic memory through vitamins and TET: implications for regenerative medicine and cancer treatment

Vitamins A and C represent unrelated sets of small molecules that are essential to the human diet and have recently been shown to intensify erasure of epigenetic memory in naive embryonic stem cells. These effects are driven by complementary enhancement of the ten-eleven translocation (TET) demethylases – vitamin A stimulates TET expression, whereas vitamin C potentiates TET catalytic activity. Vitamin A and C cosupplementation synergistically enhances reprogramming of differentiated cells to the naive state, but overuse may exaggerate instability of imprinted genes. As such, optimizing their use in culture media will be important for regenerative medicine and mammalian transgenics. In addition, mechanistic perception of how these vitamins interact with the epigenome may be relevant for understanding cancer and improving patient treatment.
https://www.futuremedicine.com/doi/full/...7/epi-2017-0021




Vitamin A and the epigenome.
The epigenetic phenomena refer to heritable changes in gene expression other than those in the DNA sequence, such as DNA methylation and histone modifications. Major research progress in the last few years has provided further proof that environmental factors, including diet and nutrition, can influence physiologic and pathologic processes through epigenetic alterations, which in turn influence gene expression. This influence is termed nutritional epigenetics, and one prominent example is the regulation of gene transcription by vitamin A through interaction to its nuclear receptor. Vitamin A is critical throughout life. Together with its derivatives, it regulates diverse processes including reproduction, embryogenesis, vision, growth, cellular differentiation and proliferation, maintenance of epithelial cellular integrity and immune function. Here we review the epigenetic role of vitamin A in cancer, stem cells differentiation, proliferation, and immunity. The data presented here show that retinoic acid is a potent agent capable of inducing alterations in epigenetic modifications that produce various effects on the phenotype. Medical benefits of vitamin A as an epigenetic modulator, especially with respect to its chronic use as nutritional supplement, should rely on our further understanding of its epigenetic effects during health and disease, as well as through different generations.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26565606




Vitamin A induces inhibitory histonemethylation modifications and down-regulates trained immunity inhuman monocytes
Epidemiologic studies suggest that VAS has long-lastingimmunomodulatory effects. We hypothesized that ATRAinhibits inflammatory cytokines in a model of trainedimmunity in monocytes by inducing epigenetic reprog-ramming through histone modifications. We used an pre-viously described in vitro model of trained immunity, inwhich adherent monocytes of healthy volunteers wereincubated for 24 h with BCG in the presence or absence ofATRA. After washing the cells, they were incubated for anadditional 6 d in culture medium and restimulated withmicrobial ligands, and cytokine production was assessed.ATRA inhibited cytokine responses upon restimulation ofmonocytes, and this effect was exerted through increasedexpression of SUV39H2, a histone methyltransferase thatinduces the inhibitory mark H3K9me3. H3K9me3 at pro-moter sites of several cytokines was up-regulated byATRA, and inhibition of SUV39H2 restored cytokine pro-duction. In addition to H3K9me3, the stimulatory histonemark H3K4me3 was down-regulated by ATRA at severalpromoter locations of cytokine genes. Therefore, we canconclude that ATRA inhibits cytokine production in modelsof direct stimulation or BCG-induced trained immunity andthat these effects are mediated by histone modifications.
https://jlb.onlinelibrary.wiley.com/doi/...lb.6AB0914-416R





Retinol and ascorbate drive erasure of epigenetic memory and enhance reprogramming to naïve pluripotency by complementary mechanisms
Naïve embryonic stem cells are characterized by genome-wide low levels of cytosine methylation, a property that may be intrinsic to their function. We found that retinol/retinoic acid (vitamin A) and ascorbate (vitamin C) synergistically diminish DNA methylation levels and in doing so enhance the generation of naïve pluripotent stem cells. This is achieved by two complementary mechanisms. Retinol increases cellular levels of TET proteins (which oxidize DNA methylation), whereas ascorbate affords them greater activity by reducing cellular Fe3+ to Fe2+. This mechanistic insight is relevant for the production of induced pluripotent stem cells used in regenerative medicine, and contributes to our understanding of how the genome is connected to extrinsic and intrinsic signals.
https://www.pnas.org/content/113/43/12202

Vitamins A and C Could Erase Epigenetic Marks on DNA
https://www.whatisepigenetics.com/vitami...c-marks-on-dna/





Epigenetics, vitamin supplements and cellular reprogramming
The simple addition of vitamin C to cell culture medium can induce extensive remodeling of the cellular epigenome and facilitates reprogramming of somatic cells to pluripotency. A new study shows that the activity of the enzyme TET1 can inhibit or enhance reprogramming efficiency, dependent on the presence or absence of vitamin C.
https://www.nature.com/articles/ng.2834




Vitamin C: An Epigenetic Regulator
Vitamin C is an essential micronutrient, a free radical scavenger; while it has functions such as blocking oncogenic transformation induced by carcinogens. A different view of the potential action of vitamin C in cancer came from the discovery of its importance for activation of ten-eleven translocation (TET) enzymes that are involved in demethylation of DNA and histones. Aberrant DNA and histone methylation are hallmarks of all cancers and may result from altered expression or point mutations in the genes encoding these regulatory enzymes. Recent studies have shown that vitamin C potentiates the effects of DNA methyltransferase inhibitors. Epigenetic alterations, along with genetic mutations, are known to contribute to onset of cancer. Vitamin C is found to be a key mediator of the interface between genome and environment, regulating DNA demethylation as a cofactor for TET dioxygenases. It is shown that vitamin C drives active removal of DNA methylation by enhancing TET enzymes, which helps to erase DNA methylation and epigenetic memory encoded by it to improve reprogramming of differentiated cells to an embryonic-like state. Here, an overview of the role of vitamin C as an essential factor for epigenetic regulation and its potential in epigenetic therapy in cancer patients is provided.
https://www.intechopen.com/online-first/...netic-regulator




Counteraction of Oxidative Stress by Vitamin E Affects Epigenetic Regulation by Increasing Global Methylation and Gene Expression of MLH1 and DNMT1 Dose Dependently in Caco-2 Cells
Obesity- or diabetes-induced oxidative stress is discussed as a major risk factor for DNA damage. Vitamin E and many polyphenols exhibit antioxidative activities with consequences on epigenetic regulation of inflammation and DNA repair. The present study investigated the counteraction of oxidative stress by vitamin E in the colorectal cancer cell line Caco-2 under normal (1 g/l) and high (4.5 g/l) glucose cell culture condition. Malondialdehyde (MDA) as a surrogate marker of lipid peroxidation and reactive oxygen species (ROS) was analyzed. Gene expression and promoter methylation of the DNA repair gene MutL homolog 1 (MLH1) and the DNA methyltransferase 1 (DNMT1) as well as global methylation by LINE-1 were investigated. Results revealed a dose-dependent counteracting effect of vitamin E on H2O2-induced oxidative stress. Thereby, 10 μM vitamin E proved to be more efficient than did 50 μM in reducing MDA. Further, an induction of MLH1 and DNMT1 gene expression was noticed, accompanied by an increase in global methylation. Whether LINE-1 hypomethylation is a cause or effect of oxidative stress is still unclear. In conclusion, supplementation of exogenous antioxidants like vitamin E in vitro exhibits beneficial effects concerning oxidative stress as well as epigenetic regulation involved in DNA repair.
https://www.hindawi.com/journals/omcl/2018/3734250/




Epigenetic Effects of the 13 Vitamins
Purpose of Review
This review intends to bring up-to-date research findings on the epigenetic effects of the 13 vitamins.
Recent Findings
The importance of the 13 essential dietary vitamins regarding their positive contribution to human’sphysicalcondition is widely known. The epigenetic roles of these dietary supplements have already been studied and discussed broadlythrough the past decades. However, it is of significance for the public to understand the recent advances in vitamin epigenetics sothat more awareness of the necessity of vitamin intake would be raised. Therefore, this review presents a broad picture whichincludes epigenetic effects of the 13 vitamins in terms of DNA methylation, histone modification, and ncRNA expression inrecent 5 years. The 13 vitamins take parts in different aspects of our body systems. In recent years, the most discussed fields ofvitamin epigenetics are tumor suppression, organ protection, and neurodegeneration treatment. In addition, this review alsohighlights the significance of adequate vitamin intake by revealing the adverse effects of vitamin depletion.
Summary
The recent findings of vitamin epigenetics regarding DNA methylation, histone modification, and ncRNA expressiongive emphasis to involvement of the 13 vitamins in preservation of common human physiology, defense of abnormal cellproliferation, as well as potential treatments of degenerative diseases. It also reminds the public that insufficient supplementationof vitamins is likely to exert unsatisfactory influence on human bodies. Furthermore, this review provides an advanced base forfuture research by putting forward potential vitamin treatments in various diseases as well as unthorough research results.
https://www.researchgate.net/profile/Shu...lication_detail




Role of diet in epigenetics: a review
Epigenetics refers to the mechanisms that alter gene expression without altering the primary DNA sequence. The epigenetic modifications may be due to cytosine base methylation in DNA or by post-translational biochemical modifications of histones, the core proteins of nucleosomes. Epigenetic mechanisms are heritable and reversible. Epigenetic modifications can occur in response to environmental stimuli, of which the most important one is diet. Nutrients can modify physiologic processes through epigenetic mechanisms. The dietary nutrients enter metabolic pathways and get modified in to simpler forms for the body to utilize. One carbon cycle is such a unique pathway which produces methyl groups to silence the genes. Nutrients like methionine, Vitamin B12, folic acid, and Vitamin B6, are the key components of this pathway. These methyl-donating nutrients in the diet can alter gene expression. The knowledge regarding nutritional epigenetics is still limited. As Epigenetics is reversible in nature, it is now considered as an attractive field of nutritional intervention. In the future, we need to investigate on more nutrients or bioactive food compounds to find the ones that can improve human health.
https://medcraveonline.com/JDVAR/JDVAR-07-00204.pdf

#71 RE: Epigenetische Reprogrammierung von La_Croix 25.04.2019 13:05

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DNMT and HDAC inhibitors modulate MMP-9-dependent H3 N-terminal tail proteolysis and osteoclastogenesis.
BACKGROUND:
MMP-9-dependent proteolysis of histone H3 N-terminal tail (H3NT) is an important mechanism for activation of gene expression during osteoclast differentiation. Like other enzymes targeting their substrates within chromatin structure, MMP-9 enzymatic activity toward H3NT is tightly controlled by histone modifications such as H3K18 acetylation (H3K18ac) and H3K27 monomethylation (H3K27me1). Growing evidence indicates that DNA methylation is another epigenetic mechanism controlling osteoclastogenesis, but whether DNA methylation is also critical for regulating MMP-9-dependent H3NT proteolysis and gene expression remains unknown.
RESULTS:
We show here that treating RANKL-induced osteoclast progenitor (OCP) cells with the DNMT inhibitor 5-Aza-2'-deoxycytidine (5-Aza-CdR) induces CpG island hypomethylation and facilitates MMP-9 transcription. This increase in MMP-9 expression results in a significant enhancement of H3NT proteolysis and OCP cell differentiation. On the other hand, despite an increase in levels of H3K18ac, treatment with the HDAC inhibitor trichostatin A (TSA) leads to impairment of osteoclastogenic gene expression. Mechanistically, TSA treatment of OCP-induced cells stimulates H3K27ac with accompanying reduction in H3K27me1, which is a key modification to facilitate stable interaction of MMP-9 with nucleosomes for H3NT proteolysis. Moreover, hypomethylated osteoclastogenic genes in 5-Aza-CdR-treated cells remain transcriptionally inactive after TSA treatment, because H3K27 is highly acetylated and cannot be modified by G9a.
CONCLUSIONS:
These findings clearly indicate that DNA methylation and histone modification are important mechanisms in regulating osteoclastogenic gene expression and that their inhibitors can be used as potential therapeutic tools for treating bone disorders.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30992059




Epigenetics as a new frontier in orthopedic regenerative medicine and oncology.
Skeletal regenerative medicine aims to repair or regenerate skeletal tissues using pharmacotherapies, cell-based treatments, and/or surgical interventions. The field is guided by biological principles active during development, wound healing, aging and carcinogenesis. Skeletal development and tissue maintenance in adults represent highly intricate biological processes that require continuous adjustments in the expression of cell type specific genes that generate, remodel and repair the skeletal extracellular matrix. Errors in these processes can facilitate musculoskeletal disease, including cancers, or injury. The fundamental molecular mechanisms by which cell type specific patterns in gene expression are established and retained during successive mitotic divisions require epigenetic control, which we review here. We focus on epigenetic regulatory proteins that control the mammalian epigenome at the level of chromatin with emphasis on proteins that are amenable to drug intervention to mitigate skeletal tissue degeneration (e.g., osteoarthritis and osteoporosis). We highlight recent findings on a number of druggable epigenetic regulators, including DNA methyltransferases (e.g., DNMT1, DNMT3A, DNMT3B) and hydroxylases (e.g., TET1, TET2, TET3), histone methyltransferases (e.g., EZH1, EZH2, DOT1L), as well as histone deacetylases (e.g., HDAC3, HDAC4, HDAC7), and histone acetyl readers (e.g., BRD4) in relation to the development of bone or cartilage regenerative drug therapies. We also review how histone mutations lead to epigenomic catastrophe and cause musculoskeletal tumors. The combined body of molecular and genetic studies focusing on epigenetic regulators indicates that these proteins are critical for normal skeletogenesis and viable candidate drug targets for short-term local pharmacological strategies to mitigate musculoskeletal tissue degeneration. This article is protected by copyright. All rights reserved.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30977555

#72 RE: Epigenetische Reprogrammierung von La_Croix 14.05.2019 08:13

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Partial Cellular Reprogramming to Reverse Aging in Cells
The top antiaging research at Sinclair’s lab is partial cellular reprogramming. He feels this is more powerful than senescent cell removal or calorie restriction. His lab in 2018 was able to regrow the optic nerve of a mouse.
https://www.nextbigfuture.com/2019/05/pa...g-in-cells.html

PROFESSOR DAVID SINCLAIR | Can Humans Live For 1000 Years? | Modern Wisdom Podcast #066

#73 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Speedy 09.07.2019 02:32

Mechanisms of cellular rejuvenation
https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi...1873-3468.13483

#74 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Dr.Faust 09.07.2019 11:49

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Der Artikel aus #73 ist sehr interessant.
Zum einen hab ich mich schon immer gefragt, warum ein Organismus wie der Mensch
überhaupt so alt werden kann und alles funktioniert bis zum Ende so halbwegs.

Zum anderen nehme ich ja an, dass eine bedarfsweise Reprogrammierung stattfindet,
wenn auch nicht so perfekt wie durch bestimmte Transkriptionsfaktoren. Es ist ja vom
Krafttraining bekannt, dass eine epigenetische Reprogrammierung ausgelöst wird.
Dann es offenbar so, dass das ausstrahlt auf andere Gewebe, z.B. die Haut.
Wir können sicher nicht jedes Gewebe so stimulieren, dass unbedingt benötigte Proteine/Enzyme
wieder gebildet werden, weil halt der "metabolische Druck" da ist. Eventuell lässt
sich auch die spezifische Wirkung von bestimmten Stoffen/Nahrungsmitteln in
dieser Weise erklären.

Die paper finde ich momentan nicht so schnell, aber sie wurden hier bereits gepostet.

#75 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Prometheus 30.07.2019 22:04

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Ein neuer Blog-Artikel von Josh Mitteldorf, automatisch ins Deutsche übersetzt:

Verjüngung auf Zellebene
https://translate.google.com/translate?h...e-cell-level%2F

im Original:https://joshmitteldorf.scienceblog.com/2...the-cell-level/

#76 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Prometheus 07.08.2019 16:01

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Zitat
DNA methylation patterns don’t just indicate age, they participate in ageing. Thus, old tissues retain a faithful record of youthful epigenetic information that can be accessed for functional age reversal.



Reversal of ageing- and injury-induced vision loss by Tet-dependent epigenetic reprogramming
https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/...710210.full.pdf

#77 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Prometheus 07.08.2019 16:09

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#76

Ein echter Meilenstein!

Wenn es gelingt, das Augenlicht nicht nur bei Mäusen, sondern auch bei Menschen durch epigenetische Reprogrammierung wieder herzustellen, haben wir definitiv etwas zu feiern!

Lest das Paper!

P.S.: Die in den "Conflicts of interest" genannen Firmen kann man sich schon mal auf die Watchlist setzen...!

#78 RE: Epigenetische Reprogrammierung von jayjay 07.08.2019 22:45

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Ich kann das Papier leider schwer lesen, weil ich irgendwie auf Google Übersetzungen angewiesen bin..
Epigenetik ist toll, aber kann sie wirklich mechanische Schäden reparieren? Grauer Star, grüner Star Kurzsichtigkeit, Weitsichtigkeit, Blutversorgung....
???

#79 RE: Epigenetische Reprogrammierung von Prometheus 08.08.2019 17:03

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Zitat von jayjay im Beitrag #78
Ich kann das Papier leider schwer lesen, weil ich irgendwie auf Google Übersetzungen angewiesen bin..
Epigenetik ist toll, aber kann sie wirklich mechanische Schäden reparieren? Grauer Star, grüner Star Kurzsichtigkeit, Weitsichtigkeit, Blutversorgung....
???


In erster Linie wollen wir mit der epigenetischen die Zellen in einen jüngeren und funktionelleren Zustand umprogrammieren. Und idealerweise so, dass auch die Regeneration von Geweben wieder stattfindet.

Die bei grünem Star geschädigten Nervenzellen lassen sich im Mausexperiment wieder regenerieren. Die Chancen sind gut, dass das auch beim Menschen gelingt weil auch humane Neurone in der Petrischale genau so reagieren wie die Neurone bei den Mäusen.

#80 RE: Epigenetische Reprogrammierung von jayjay 11.08.2019 00:15

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Zitat von Prometheus im Beitrag #79
Die bei grünem Star geschädigten Nervenzellen lassen sich im Mausexperiment wieder regenerieren.


Hört sich gut an.
Aber ich Zweifel ob das gelingt, weil die absterbenden Zellen haben einen Grund warum sie sterben. Vermutlich Nährstoffmangel oder eine Autoimmunerkrankung? Bei grünen Star ist nicht so klar warum man ihn hat. Bluthochdruck, niederer Blutdruck, erhöhter Augeninnendruck, ein Zusammenspiel von beidem? Was ganz anderes?

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