RE:News aus der Forschung 2025 - 6

Menschen mit hoher Immunresilienz haben im Durchschnitt eine 15,5 Jahre höhere Lebenserwartung:

The 15-Year Survival Advantage: Immune Resilience as a Salutogenic Force in Healthy Aging
https://doi.org/10.1111/acel.70063

Entscheidend für die Immunresilienz ist unter anderem der Transkriptionsfaktor TCF7, der die Regeneration und Jugendlichkeit von T-Zellen erhält und als molekularer Marker für eine „jugendliche“ Immunantwort gilt. Belastungen wie Infektionen, Entzündungen oder immunologische Defekte können die Immunresilienz beeinträchtigen. Umgekehrt zeigt sich aber auch: Die Resilienz ist prinzipiell „wiederherstellbar" bzw. therapierbar (z. B. durch TNFα-Blocker, die bei chronischen Autoimmunerkrankungen eingesetzt werden)!

Zitat von Speedy im Beitrag #133

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Research progress on blood therapy for anti-aging
https://www.sciencedirect.com/science/ar...090123225005685

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• Heterochrone Parabiose: Verbindet junge und alte Tiere miteinander, sodass Blutbestandteile ausgetauscht werden. Dies führte in Studien zu erhöhter Lebensdauer und verbesserter Funktion verschiedener Organe bei den alten Tieren.
• Therapeutischer Plasmaaustausch (TPE): Austausch des eigenen Plasmas gegen Ersatzflüssigkeit, wodurch schädliche Alternsfaktoren entfernt werden. Erste Studien zeigen Verbesserungen bei kognitiven Leistungen (z. B. bei Alzheimer) und eine Verjüngung des Immunsystems.
• Plättchenreiches Plasma (PRP)-Injektion: Aus Eigenblut gewonnenes Plasma mit hoher Thrombozytenkonzentration wird zur Förderungen von Regeneration, Heilung, Hautverjüngung oder Schmerztherapie eingesetzt.
• Transfusion extrazellulärer Vesikel (EVs): Diese kleinen Bläschen übertragen Signale zwischen Zellen und können so die Regeneration verschiedener Organe fördern. Junge EVs können altersbedingte Funktionsverluste in Tiermodellen reduzieren.
• Transfusion von Plättchenfaktor 4 (PF4): Ein Protein aus Blutplättchen, das unter anderem die Neubildung von Nervenzellen fördert und in Studien zur Verbesserung kognitiver Fähigkeiten bei altersbedingter Demenz gezeigt wurde.

Zitat von Speedy im Beitrag #147

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A novel information theoretic approach reveals loss of effective biomolecular communication in aging muscle cells
https://academic.oup.com/biomedgerontolo...muq9lynsWymtOLw

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Die Autoren vertreten die Ansicht, dass die epigenetischen Uhren eher das Ergebnis stochastischer (zufälliger) Akkumulation von molekularen Schäden anzeigen und nicht Ausdruck eines programmierten Ablaufs seien. Das Altern beruht nach Ansicht der Autoren ausschließlich auf der zufälligen Anhäufung molekularer Schäden (z. B. DNA-Schäden, Fehlfaltungen von Proteinen, Fehler bei Zellteilungsprozessen). Reparatur- und Wartungsmechanismen in Zellen seien zwar im Laufe der Evolution entstanden, aber sie sind zwangsläufig unvollkommen. Daraus folgt, dass mit der Zeit Fehler akkumulieren. Selbst genetisch identische Individuen weisen eine hohe Varianz in ihrer Lebensspanne auf, obwohl sie unter identischen Bedingungen gehalten werden. Das spräche für eine starke Rolle stochastischer Prozesse.

Entwicklunsprogramme (wachstums- und reifungsbedingte Abläufe) könnten im späteren Leben weiterwirken und so passiv Altern fördern, ohne dass sie sich evolutionär speziell für das Altern herausgebildet hätten.
Insgesamt sehen die Autoren Altern als ein Nebenprodukt der Begrenztheit biologischer Reparatur an und nicht das Resultat eines eigenen genetischen „Alternsprogramms“.


Kommentar Prometheus:
Diese Sichtweise reflektiert im Wesentlichen den aktuellen wissenschaftlichen "Mainstream" und versucht ihn zu untermauern. Was ich nicht verstehe: Warum setzen sich die Autoren mit völlig veralteten Argumenten von A. Weismann (1834–1914) auseinander und nicht mit den modernen Ansätzen wie z.B. von J. Mitteldorf?