Soll man Folsäure supplementieren um seine gesunde Lebensspanne zu verlängern?

Folsäuremangel, ist der in Nordamerika und Europa häufigste Vitaminmangel (abgesehen vielleicht vom winterlichen Vitamin-D Mangel).

Zitat

---

Bei Männern und Frauen liegt in allen Altersgruppen der Median der Folsäurezufuhr (Folat-Äquivalente) deutlich unter der empfohlenen Zufuhr (Abb. 5.29 und Anhang Tab. A. 43). 79% der Männer und 86% der Frauen erreichen die empfohlene tägliche Zufuhr von Folat-Äquivalenten nicht. Es zeigt sich ein Anstieg dieser Anteile mit zunehmendem Alter. Während bei den jungen Männern 66% die Empfehlung für die Folsäurezufuhr nicht erreichen, sind es in der ältesten Gruppe 89%. Bei den Frauen steigen die Anteile von 78% in der jüngsten Gruppe auf 91% in der ältesten Gruppe an.

---

http://www.was-esse-ich.de/uploads/media...icht_Teil_2.pdf

Folsäure ist extrem empfindlich gegen Säure, UV-Strahlung und Hitze (Kochverluste betragen je nach Quelle zwischen 65 - 90%)

Folsäure ist an der Bildung- Abbau verschiedener Aminosäuren sowie an der Purin- und Pyrimidinbiosynthese beteiligt.
So verwundert es nicht, dass eine schwangere Frau mehr Folsäure benötigt.
Man vermutet, dass mehr als 50% aller Missbildungen an Babys und Fehlgeburten durch einen Fohlsäuremangel zustande kommen!
Nicht nur die Mutter, auch der Vater sollte auf eine Ausreichende Folsäureversorgung achten.

http://www.wissenschaft.de/leben-umwelt/...-Fols%C3%A4ure/
http://www.welt.de/gesundheit/article122...e-Spermien.html
http://www.focus.de/gesundheit/baby/news...aid_266376.html
http://www.forum-ernaehrung.at/cms/feh/d...MS1251352796158

Seit 1998 muss Mehl in den USA per Gesetz mit Folsäure angereichert werden, seit damals hat sich die Zahl der Fehlgeburten drastisch verringert.

Weitere Symptome eines Folsäuremangel sind: Anämie, gerötete Zunge, Durchfall.
Auch die Anzahl der Anämien hat sich sich in den USA drastisch verringert!

Bei uns streubt man sich derzeit, gegen eine Anreicherung von Lebensmitteln mit Folsäure,, hauptsächlich mit dem Argument, dass eine hohe Folsäurezufuhr einen Vitamin-B12 Mangel überdecken könne...

Aber, sollte man auch im Hinblick auf die verlängerung der funktionellen Lebensspanne Folsäure Supplementieren?

Nun, dass Linus-Pauling institute gibt den Rat, dass jeder 0,4mg Supplimentieren sollte, sogar Menschen in den USA.
Folsäure scheint das Risiko an gewissen Krebssorten zu erkranken zu verringern (vermutlich weil es Onkogene Methyliert), gleichzeitig aber scheint es bereits bestehende Tumore schneller wachsen zu lassen.

Weiters senkt Folsäure den Homocystein-Wert (auf Homocystein und seinen Einfluss auf Herzkreislauf-Erkrankungen, Demenz und verkürzte Telomere hat Prometheus ja schon hin gewiesen), indem es mit Vitamin-B12 dafür sorgt, dass die Methylgruppe an Methionin wieder angehängt wird.

Und das ist der Knackpunkt, mit mehr Folsäure steht mehr Methionin zur Verfügung, mit dem die Methylierung der CpG-Inseln durchgeführt werden kann.
Daher sollte eine erhöhte Folsäureaufnahme auch auswirkungen auf die Epigenetik und Telomerlänge haben.

Ich weis einfach nicht, ob eine erhöhte Folsäuresupplimentierung sinnvoll ist, auch wenn man mit einer Ausgewogenen Ernährung wohl unter der Empfohlenen Menge bleibt.

Hier mal einige Papers, die für uns Interessant sein könnten:

Zitat

---

The standards consist of cloned PCR fragments amplified from bisulphite-modified, SssI-treated mouse DNA. Figure 2 shows a statistically significant (P<0.01) increase in ESR1 CGI methylation for all mice at 6 months compared with weanlings, confirming the existence of an age-related increase in ESR1 methylation in this model. Figure 2 also shows that mice fed a diet containing either 2 or 8 mg/kg folic acid had significantly (P<0.01) increased ESR1 CGI methylation compared with mice fed no folic acid. Thus the rate of age-related methylation of the ESR1 CGI is modifiable by dietary folate in vivo.

Discussion

Methylation of cytosine within the CpG islands of gene promoter regions is now recognized as an important epigenetic regulator of gene expression [3]. One context in which this phenomenon is known to be particularly important is during ‘stepwise’ carcinogenesis in the alimentary tract, whereby precancerous lesions acquire abnormalities of gene expression. CGI methylation augments mutation and allelic loss as a cause of abnormal gene expression during colorectal and oesophageal carcinogenesis, but the relevance of age-dependent methylation of ESR1 and other genes in human colon has not been confirmed [1]. Our observation that ESR1 CGI becomes methylated in an allele-specific, rather than a random, manner in the human colon strengthens the conjecture that it can lead directly to aberrant gene-silencing within crypts.

We have also observed that supplementation with dietary folate accelerates age-dependent methylation of the ESR1 CGI in mouse colon. This finding is consistent with previous reports describing modulation of gene expression by dietary methyl donors in viable yellow agouti mice [4]. These epigenetic effects prompted the authors to suggest that chronic supplementation of humans with folates may modify gene expression in unexpected and not necessarily beneficial ways. It has previously been reported that low folate status is associated with global hypomethylation of DNA in rats [5] and humans [6], but the relationship between folate status and CGI methylation is largely unexplored.

---

http://www.biochemsoctrans.org/bst/033/0709/bst0330709.htm
Hier wird also geschrieben, dass Folsäure die altersabhängige Methylierung beschleunigen kann.

Hier wird das gegenteil behauptet:
Folsäure hat keinen Einfluss auf die DNA Methylierung
http://www.homocystein-forum.com/kranken...rung-t1623.html
(die Studien, auf die sich dieser im Forum bezieht konnte ich aber nicht finden, vielleicht kann dazu jemand anderer Infos liefern)

Zitat

---

Telomere dynamics: the influence of folate
and DNA methylation
.
.
.
.
It is evident that dietary deficiency of micronutri-
ents, including folate, may have an effect on the
telomere length and function in humans. The de-
velopment of a nutrient profile for optimal telomere
function and maintenance in the general popula-
tion is a clear goal in this field. Doing so on an
individual level by employing principles of nutri-
tional genomics and genetics, while arduous, could
be a cost-effective approach to prevention of those
chronic disease conditions that are often exacer-
bated by genomic disturbances caused by nutri-
tional deficiencies.

In the case of folate, it is
still unclear whether (1) deficiency causes increased
uracil in the telomere and if, as a result, base ex-
cision and attempted repair causes telomere breaks
and shortening; (2) low levels induce subtelomeric
hypomethylation and whether the degree of this
epigenetic modification can affect the length and
function of the telomere; and (3) whether decreased
levels of folate cause nucleoplasmic bridges or chro-
mosome fusions that specifically involve telomeric
and/or subtelomeric sequences.The effect of genetic
polymorphisms that alterthe activity of enzymesre-
quired in folate uptake, transport, and metabolism
on the telomere length and function remains un-
explored and should be thoroughly investigated for
interactive effects with folate status.

---

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.11...011.06101.x/pdf

Zitat

---

Folate plays a critical role in the prevention of uracil incorporation into DNA and hypomethylation of DNA. This activity is compromised when vitamin B12 concentration is low because methionine synthase activity is reduced, lowering the concentration of S-adenosyl methionine (SAM) which in turn may diminish DNA methylation and cause folate to become unavailable for the conversion of dUMP to dTMP. The most plausible explanation for the chromosome-breaking effect of low folate is excessive uracil misincorporation into DNA, a mutagenic lesion that leads to strand breaks in DNA during repair. Both in vitro and in vivo studies with human cells clearly show that folate deficiency causes expression of chromosomal fragile sites, chromosome breaks, excessive uracil in DNA, micronucleus formation, DNA hypomethylation and mitochondrial DNA deletions. In vivo studies show that folate and/or vitamin B12 deficiency and elevated plasma homocysteine (a metabolic indicator of folate deficiency) are significantly correlated with increased micronucleus formation and reduced telomere length respectively. In vitro experiments indicate that genomic instability in human cells is minimised when folic acid concentration in culture medium is greater than 100nmol/L. Intervention studies in humans show (a) that DNA hypomethylation, chromosome breaks, uracil incorporation and micronucleus formation are minimised when red cell folate concentration is greater than 700nmol/L and

---

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22093367

Hier eine In-Vitro Studie zu Folsäure und DNA-Reparatur von Strahlungsschäden:

Zitat

---

Folic acid deficiency can lead to uracil incorporation into DNA, hypomethylation of DNA, inefficient DNA repair and increase chromosome malsegregation and breakage. Because ionising radiation increases demand for efficient DNA repair and also causes chromosome breaks we hypothesised that folic acid deficiency may increase sensitivity to radiation-induced chromosome breakage. We tested this hypothesis by using the cytokinesis-block micronucleus assay in 10 day WIL2-NS cell cultures at four different folic acid concentrations (0.2, 2, 20, and 200 nM) that span the "normal" physiological range in humans. The study showed a significant dose-dependent increase in frequency of binucleated cells with micronuclei and/or nucleoplasmic bridges with decreasing folic acid concentration (P<0.0001, P=0.028, respectively). These biomarkers of chromosomal instability were also increased in cells irradiated (1.5 Gy gamma-rays) on day 9 relative to un-irradiated controls (P<0.05). Folic acid deficiency and gamma-irradiation were shown to have a significant interactive effect on frequency of cells containing micronuclei (two-way ANOVA, interaction P=0.0039) such that the frequency of radiation-induced micronucleated cells (i.e. after subtracting base-line frequency of un-irradiated controls) increased with decreasing folic acid concentration (P-trend<0.0001). Aneuploidy of chromosome 21, apoptosis and necrosis were increased by folic acid deficiency but not by ionising radiation. The results of this study show that folate status has an important impact on chromosomal stability and is an important modifying factor of cellular sensitivity to radiation-induced genome damage.

---

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16005909



Hier eine In Vitro Studie für Trinker :

Zitat

---

Chromosomal mutations are commonly found in cancer cells, and can be caused by several factors including dietary insufficiency and exposure to environmental and life-style genotoxins. Folate (vitamin B9), one of the essential micronutrients, is required for DNA repair and synthesis and to maintain genome stability. Since excessive alcohol (ethanol) consumption may alter folate status and low folate might alter susceptibility to alcohol toxicity, a study was performed to investigate the individual and interactive impacts of folic acid (FA) and ethanol on genome stability in vitro. The experiments were performed using WIL2-NS cells cross-tested at three FA (20, 200 and 2000 nM) and four ethanol concentrations (0, 0.09, 0.36 and 1.34%, v/v) over a two-week culture time. Chromosomal damage and cytotoxicity were measured using the cytokinesis-block micronucleus cytome assay. The present study showed dose-related genotoxic effects of both decreasing folic acid concentration and increased ethanol on day 15 resulting in significant induction of micronuclei, nuclear buds and nucleoplasmic bridges which are biomarkers of chromosome breakage or loss, gene amplification and chromosomal rearrangement, respectively. Increased ethanol and FA deficiency interacted to further significantly increase micronuclei and nucleoplasmic bridges. However there was no evidence showing alcohol's ability to cleave FA. The findings from this study suggest a protective effect of FA against alcohol-induced DNA damage and that FA deficiency in the physiological range has a stronger impact on genome stability than exposure to cytotoxic doses of ethanol achievable in binge drinking.

---

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18762276

Zitat

---

The essential role of dietary micronutrients for genome stability is well documented, yet the effect of folate deficiency or excess on telomeres is not known. Accordingly, human WIL2-NS cells were maintained in medium containing 30, 300, or 3,000 nmol/L folic acid (FA) for 42 days to test the hypothesis that chronic folate deficiency would cause telomere shortening and dysfunction. After 14 days, telomere length (TL) in FA-deficient (30 nmol/L) cultures was 26% longer than that of 3,000 nmol/L FA cultures; however, this was followed by rapid telomere attrition over the subsequent 28 days (P trend, P < 0.0001); both long and short telomere status was positively correlated with biomarkers of chromosome instability (P ≤ 0.003) and mitotic dysfunction (P = 0.01), measured by the cytokinesis-block micronucleus cytome (CBMN-cyt) assay. The early increase in TL was associated with FA-deficiency-induced global DNA hypomethylation (P = 0.05), with an effect size similar to that induced by the DNA methyltransferase inhibitor, 5-aza-2'-deoxycytidine. Quantitative PCR analysis indicated a negative association between FA concentration and uracil incorporation into telomeric DNA (r = -0.47, P = 0.1), suggesting a possible plausible mechanism for uracil as a cause of folate deficiency-induced telomere dysfunction or deletion. Peptide nucleic acid-FISH (PNA-FISH) analysis showed that FA deficiency resulted in 60% of micronuclei containing acentric terminal fragments, an observation consistent with the 3-fold increase in terminal deletions (P = 0.0001). Together, these results demonstrate the impact of folate deficiency on biomarkers of telomere maintenance and integrity, and provide evidence that dysfunctional long telomeres may be as important as critically short telomeres as a cause of chromosomal instability.

---

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24253316

Zitat

---

Human chromosomes are capped by telomeres, which consist of tandem repeats of DNA and associated proteins. The length of the telomeres is reduced with increasing cell divisions except when the enzyme telomerase is active, as in stem cells and germ cells. Telomere dysfunction has been associated with development of age-related pathologies, including cancer, cardiovascular disease, Alzheimer's disease, and Parkinson's disease. DNA damage in the telomeric region causes attrition of telomeres. Because folate provides precursors for nucleotide synthesis and thus affects the integrity of DNA, including that of the telomeric region, folate status has the potential to influence telomere length. Telomere length is epigenetically regulated by DNA methylation, which in turn could be modulated by folate status. In this study, we determined whether folate status and the 677C > T polymorphism of the methylene tetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene are associated with the telomere length of peripheral blood mononuclear cells in healthy men. The results of our study showed that plasma concentration of folate was associated with telomere length of peripheral blood mononuclear cells in a nonlinear manner. When plasma folate concentration was above the median, there was a positive relationship between folate and telomere length. In contrast, there was an inverse relationship between folate and telomere length when plasma folate concentration was below the median. The MTHFR 677C > T polymorphism was weakly associated (P = 0.065) with increased telomere length at below-median folate status. We propose that folate status influences telomere length by affecting DNA integrity and the epigenetic regulation of telomere length through DNA methylation.

---

http://jn.nutrition.org/content/139/7/1273


Was haltet ihr von Folsäure, wer sollte es supplementieren? (abgesehen von denen , die sich ihren Kinderwunsch erfüllen wollen oder an offensichtlichen Mangelerscheinungen für Folsäure leiden)

Auch interessant:

Zitat

---

Association between plasma concentration of the B vitamin folate and telomere length has been reported in men and women [35], [36]. Folate plays an important role in maintenance of DNA integrity and DNA methylation, both of which influence telomere length. Methylene-tetrahydrofolate (THF) is used for the synthesis of the pyrimidine thymidylate and of purines, thus providing precursors for DNA synthesis. Methyl-THF provides methyl groups for the methylation of homocysteine (Hcy) to methionine, the precursor of S-adenosylmethionine (SAM). SAM is the universal methyl donor for biological methylation reactions including those of DNA and histones.

Since folate provides precursors for thymidylate synthesis, low folate availability induces misincorporation of uracil in place of thymidine in DNA [37]. When these uracil bases are removed by excision repair enzymes, strand breaks are formed in DNA [37]. The thymidine in the telomeric sequence may be replaced by uracil under folate deficiency, leading to telomeric DNA damage. Accordingly, low nutritional status of folate results in short telomeres possibly due to DNA damage [35], [36]. Folate deficiency would result in imbalance of nucleotide pools in the cell. This imbalance can destabilize replication forks and cause shortening of telomeres in a process that is independent of DNA damage due to uracil misincorporation [38].

Folate availability also influences DNA methylation due to its role in generating the methyl donor SAM. Low folate status is associated with genomic DNA hypomethylation [39], and folate supplementation can modify DNA methylation as well as modulate the expression of epigenetically regulated genes [40]. When there is loss of DNA and histone methylation, epigenetic regulation of telomere length is lost, and telomeres become more elongated than normal [12], [13], [14]. Longer telomeres were observed under very low folate status in men [36] possibly due to the DNA hypomethylation. Similar results were not observed in a population that was predominantly female [35]. It is possible that the effect of nutrients on telomere length is influenced by gender.

Polymorphisms in the genes involved in folate pathway affect DNA integrity and methylation. The enzyme methylene tetrahydrofolate reductase (MTHFR) converts methylene-THF to methyl-THF. The C677T polymorphism of the MTHFR gene that substitutes a valine for alanine results in decreased enzyme activity [41] and thus reduced availability of methyl-THF for methionine synthesis. This polymorphism is linked to genomic DNA hypomethylation under low folate status [39]. In individuals homozygous for the T allele, there is a trend for longer telomeres under low folate status when compared to the heterozygotes or the CC homozygotes [36], suggesting loss of epigenetic regulation due to DNA hypomethylation. Loss of epigenetic status of the unusually long telomeres makes them susceptible to recombinations [14]. Chromosome rearrangements as indicated by nucleoplasmic bridges have been reported under low folate conditions in cell culture [42], [43]. Telomere-dysfunction-induced genomic instability could be one of the mechanisms by which folate affects the risk for diseases.

Impairment of remethylation of Hcy to methionine due to inadequate levels of folate will result in elevated Hcy concentrations [44]. Thus, plasma total Hcy (tHcy) functions as a marker of folate status. Increase in plasma tHcy is linked to decrease in telomere length [35], [45], except under high tHcy concentration, where longer telomeres were observed possibly due to loss of epigenetic regulation resulting from DNA hypomethylation [36].

---

http://download.journals.elsevierhealth....86311000052.pdf

Vorsicht bitte, hier werden zwei Substanzen miteinander vermischt: Folat und Folsäure. Folat kommt in Lebensmitteln vor, Folsäure ist rein synthetisch und lebenden Organismen erst seit 1943 bekannt.


Folat kann direkt in den Damschleimhäuten zu Tetrahydrofolat (THF)verarbeitet werden.Folsäure hingegen erst in der Leber (Reduktion und anschließende Methylierung unter Enzymeinsatz, der Dihydrofolat Reduktase. Dies erfolgt aber ohne die Rückkopplungsschleifen wie sie im Darm vorhanden sind, so können unnatürliche Plasmaspiegel auftreten. Oder die Folsäure tritt unverarbeitet ins Blut über:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697404

Erhöhte Plasmawerte von Folsäure werden mit Darmkrebs und Speicheldrüsenkrebs assoziiert und bei Dosen über 400 mcg mit Demenz:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697404

Also wenn supplementieren, dann bitte mit Folat oder mit 5-Methyltetrahydrofolat (5-MTHF). Oder ordentlich Blattgemüse und Leber!

Das ist ähnlich wie die Gabe von billigem, isolierten dl-alpha Tocopheryl Acetat und dann zu sagen, "Vitamin E" sei schädlich...es kommt auf die genaue Form an! Faustregel: am Besten sollten diejenigen Formen sein, wie sie auch in echten Lebensmitteln vorkommen. Gerne auch synthetisch, aber bitte die exakte Form!

Grundsätzlich ist Folat, wie es in der Nahrung vorkommt, vermutlich besser als Folsäure. Aber die Mehrheit der Menschen kann Folsäure ganz normal umwandeln, und anderes Folat steht noch nicht allzu lange für Supplementierung zur Verfügung. So hat also die böse, böse, schnöde Folsäure über lange Zeit hinweg schon vielen Kinderchen das Leben gerettet...
Also nicht immer alles ganz so verbissen sehen.

Gruß
Lukas

Danke für die verlinkten Studien. Wer soll das alles lesen? Dann kommt noch dazu, dass, wie das Laborjournal letztens feststellte, praktisch fast alle Studien falsch oder falsch ausgewertet sind. Es ist somit sehr schwierig, sich eine korrekte Meinung zu bilden. Gerade bei Krebs gibt es extrem viele Einflussfaktoren, bis hin zur Psyche, die eine Studie (als Nebenbedingungen) gar nicht erfassen kann.

Die Frage, inwieweit Folsäure Prostatakrebs beeinflusst, habe ich mir auch schon gestellt. Da ich dies nicht beantworten kann, halte ich mich an die Life Extension Foundation. Diese behandelt in ihren Artikeln Prostatakrebs häufig und umfangreich.

An eine explizite Warnung vor Folsäure kann ich mich nicht erinnern. Allerdings verwendet die LEF in ihrem Life Extension Mix, und auch im Two per Day, keine synthetische Folsäure sondern Folat. Ich gehe davon aus, dass das nach heutigem Stand der Wissenschaft sicher ist.

Grossman und Kurzweil haben in ihrem zweiten umfangreichen Anti-Aging-Buch ebenfalls die Warnung zu Folsäure und Krebs drin (speziell Prostata). Bedenkt man nun, dass die ersten Männer ab ca. 25 Prostatakrebs haben, der dann 30 Jahre lang wächst, dürften männliche Wesen keine Folsäure nehmen. Irgendwann -in 100 Jahren- wird man das genauer Wissen.

Da ich zur Senkung von Homocystein noch einen zusätzlichen Vitamin-B-Komplex nehme, ist auch dieser ohne Folsäure und dafür mit Folat. https://www.lifeextensioneurope.de/kateg...rian-capsules-1 Dieser B-Komplex enthält allerdings zu wenig B12, wenn man dieses Präparat für sich alleine betrachtet. Nach meiner Kenntnis nimmt man 1.000 mcg und nicht nur 100 mcg. Der LEF-Mix enthält 600 mcg. Von der oral aufgenommenen Menge werden 10 % per Diffusion im Magen absorbiert. Insbesondere für ältere Menschen ist die Diffusion wohl der hauptsächliche Weg.

Die meisten Multivitaminpräparate dürften Folsäure (Folic Acid) enthalten. Die meisten B-Komplex-Tabletten sind nicht optimal zusammengestellt.

Wenn man darüber nachdenkt, was angeblich alles Krebs anschieben oder am Leben halten kann, dürfte man vor Angst nicht weiter leben wollen. Ich mache das so, dass ich aufmerksam bin und im Zweifelsfall Präparate und Ernährung anpasse.

Folic acid supplementation at lower doses increases oxidative stress resistance and longevity in Caenorhabditis elegans.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26546011

Wieso man bei Folsäure nicht unbedingt auf tiefgekühltes Gemüse setzen sollte

Eine Vitamin B Komplex Tablette kann den Homocystein Spiegel binnen ein paar Monaten um 2,5 Punkte senken. Insofern sehe ich es schon als Positiv.

Da gerade Folsäure/Faolat diskutiert wurde, mal wieder zur Praxis. Was ist "best practice"?

1. Messen lassen
- ist der Spiegel relativ stabil (über kurze bzw. längere Zeiträume)?
- kann man den Messwert sicher interpretieren, d.h. sind die Grenzwerte wirklich
bekannt (natürlich in Abhängigkeit von Alter, Geschlecht, Lebensstil, Medikamente etc.)

2. Supplementierung
- wie läßt sich der natürliche Intake abschätzen?
- wieviel soll ergänzt werden?
- was soll ergänzte werden? Genügt Folsäure oder besser Folat?
- wie groß ist der Toleranzbereich.

Am Ende muss stehen: Ich nehme täglich (400 ug) Folsäure und bin damit
im sicheren Bereich.

Vergleichbar ist das Problem bei vielen NEMs, nur das Folsäure mir hier besonders
kritisch zu sein scheint.

Schönen guten Morgen,
wieso ist Folsäure kritisch zu sehen? Habe es gerade erst bestellt in 800er Dosierung, weil ich Uridine dazu supplementieren möchte.
Liebe Grüße von Julie

Ich habe gerade das hier gefunden. Finde ich erschreckend, dass Folsäure, unabhängig von der Dosierung, das Brustkrebsrisiko erhöhen soll .
Da kann ich ja mein erst bestelltes Präparat gleich in die Mülltonne feuern.

http://www.fem.com/gesundheit/news/ueber...liche-folsaeure

Also 800ug scheint mir auch hoch zu sein. Mit krtitisch meinte ich, dass der Bereich der positiven Wirkung
nicht allzu große zu sein scheint. Andererseit würde ich den verlinkten Artikel nicht allzu ernst nehmen.
Es ist von 15mg die Rede! Und die sog. Studie aus den 60igern ist auch nicht verlinkt,
überhaupt keine Sekundärliteratur. Denke, sowas kann man vergessen.

Wozu Uridin, und was hat das mit Folsäure zu tun? Uridin ist wohl ein Nootropikum?

@Julie

15mg Folsäure würde ich niemals nehmen, das erscheint mir auf jeden Fall viel zu viel. Ich habe meinen Vitamin B-100 Komplex allerdings vor einigen Monaten gewechselt, in dem waren nur 400mcg Folsäure enthalten und das erschien mir auf jeden Fall zu wenig. Nun nehme ich diesen hier https://de.iherb.com/pr/Nature-s-Life-B-...-Capsules/24009 und meine Fingernägel, sind ganz fest und schön dadurch geworden.

Mit 800mcg Folsäure habe ich also ein gutes Ergebnis erzielt, ich werde auf jeden Fall dabei bleiben.

@Dr.Faust
Uridine in Kombi mit Vitamin B12 und Folsäure hilft bei Neuropathien und dient der Nervenregeneration.

Der Zusammenhang zwischen Folsäure und Brustkrebs ist klein....
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4059748/

Bei ER- Brustkrebs ist Folsäure sogar vorteilhaft:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16103452

Studien/Artikel, bei denen noch nicht einmal die Stärke des entdeckten Effekts verzeichnet ist, sollte man gleich in die Tonne treten...

Bei http://www.vitaminb12.de/folsaeure/ heißt es zur Dosierung von Folat und B12:

"Ausreichende Dosierung:
Mindestens 250µg B12 und 200µg Folat zur Ergänzung,
1000µg B12 und 400µg Folat bei Mangel und Beschwerden"

Meine derzeitige Dosis als Supp.:
B12 -------------------------------------- 800mcg
Folat/Folsäure ------------------------- 400mcg Folat (2/D) + 100mcg Folsäure (aus B12/Folsäure Kombipräparat subl.)

Das Kombipräparat nehme ich weil 2/d nur 300mcg B12 enthält.

noch eine Information aus der in #23 genannten Quelle zur Aufnahmefähigkeit von B12, die mir bislang nicht bekannt war:

Zitat

---

Den Tagesbedarf an Vitamin B12 decken

In der Realität gibt es eine Diskrepanz zwischen dem Bedarf des Körpers und der dafür benötigten Zufuhr. Sie erklärt sich aus der Art, wie Vitamin B12 vom Körper absorbiert wird. Vitamin B12 wird auf zwei verschiedenen Wegen absorbiert:

Aktive Aufnahme
Über den Intrinsic Factor (maximal 1,5 µg pro Mahlzeit oder Dosis, unabhängig von der zugeführten Menge)
Passive Aufnahme
Über passive Diffusion (1 Prozent der zugeführten Menge)

Der Mechanismus der Aufnahme durch den Intrinsic Factor (IF) erholt sich im Laufe mehrerer Stunden, so dass auf diesem Wege auch mehrmals täglich 1,5 µg aufgenommen werden können. Maximal können auf diesem Weg pro Tag etwa 10 µg aufgenommen werden.

Fällt der Absorptionsweg über den IF jedoch weg – was besonders häufig bei älteren Menschen der Fall sein kann – werden nur noch sehr geringe Mengen B12 durch passive Diffusion aufgenommen. Um den DGE-Tagesbedarf zu decken, wäre hier eine Zufuhr von rund 300 µg nötig. Und selbst das setzt eine gesunde Darmflora voraus.

Dies erklärt, warum viele orale Vitamin-B12-Präparate recht hohe Dosierungen aufweisen: Sie sind meist so ausgelegt, dass sie den Bedarf allein über passive Diffusion decken können

---

1% meiner täglichen B12-Suppl. sind gerade 8mcg!

Das klingt sehr gut, zumal ER Brustkrebs schwerer therapierbar ist.