RE: Schilddrüse - 4

Zitat von Roger im Beitrag #74

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Hallo parcel,

die Studien sind mir nicht bekannt. Ich nehme zur Zeit u.a. täglich 12,5 - 50 mg Jod ein (z.B. Iodoral Tabletten oder Logolsche Lösung, siehe auch Bücher/Publikationen von Kyra Kauffmann) und es geht mir gut.

Viele Grüße und einen schönen Sonntag

Roger

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Hallo parcel,

eine prof. Jodtherapie sollte am Besten bei einem Privatarzt/HP praktiziert werden: alle Mängel von Mikronährstoffen beseitigen (insbesondere Selen/Vitamin D, Laborwerte siehe auch "Heilung erfahren", Dr. Strunz 2022), vorsichtig mit zyklisch 12,5 mg Jod beginnen (z.B. Iodoral Tabletten) bis die verdrängten Schadstoffe entgiftet wurden, täglich Meersalz/Ursalz verwenden oder isotonisches Wasser trinken, danach täglich 12,5 mg Jod einnehmen und langsam auf täglich 50 mg Jod steigern, 6 Monate täglich 50 mg Jod einnehmen bis das Gewebe mit Jod gesättigt ist (die Körpertemperatur ist bei mir auf > 36,6 °C gestiegen), danach Erhaltungsdosis einnehmen (z.B. täglich > 12,5 mg Jod). Vor der Jodtherapie habe ich einen Jodtest nach Dr. Klinghardt durchgeführt: starker Jodmangel (siehe auch Publikationen von Kyra Kauffmann).

Viele Grüße

Roger

Danke @Roger, aber im Moment werde ich nichts zusätzlich nehmen, weil es mir wirklich gut geht. Mich würde der Einfluss von DHEA auf die Schilddrüsenhormone, bzw. Situation interessieren, aber da gibt es nicht viel im Netz.

Zitat von Prometheus im Beitrag #79

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@parcel

Tierexperimentellle Daten dazu:

Zitat

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Die Behandlung mit Dehydroepiandrosteron verringerte [...]den Gesamt- und den freien Serumthyroxinspiegel, das Verhältnis von Thyroxin zu Triiodthyronin sowie die hepatische und hypophysäre 5′-Deiodinase-Aktivität [...] Diese Daten deuten darauf hin, dass Dehydroepiandrosteron den Schilddrüsenhormonstatus verändert und dadurch den Energiehaushalt durch Erhöhung der Stoffwechselrate und Verringerung der Fettspeicher beeinflusst.

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Influence of dehydroepiandrosterone (DHEA) on the thyroid hormone status of BHE/cdb rats
https://www.sciencedirect.com/science/ar...95528639290116Z

Liest sich so, dass DHEA wohl den Umsatz von T4 zu T3 fördert.

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@Prometheus, vielen Dank für die interessante Studie.

Ja, genau und das tut es auch. Ich habe fast lebenslang nur immer T4 genommen und trotzdem waren meine beiden Werte (T4 und T3) vor allem seit dem ich DHEA nehme, immer fast gleich hoch und das obwohl ich kaum noch Schilddrüsengewebe habe. Üblich ist das nicht und ich dachte immer schon, dass das wahrscheinlich durch die DHEA Einnahme bedingt ist. Normalerweise hat man, unter der Einnahme von T4 einen viel höheren T4 Wert, weil die Umwandlung nicht mehr so besonders gut funktioniert.

Da mein Blutdruck allerdings immer extrem niedrig war und ich oft unter Müdigkeit gelitten habe, habe ich trotzdem T3 ausprobiert, was mir langfristig eher geschadet hat. Der T3 Wert ist stark gesunken unter der Einnahme von T3 und war viel niedriger als ohne. Mittlerweile habe ich ich das T3 wieder absetzt und hoffe, dass sich wieder alles so einstellt, wie vor der Einnahme.

Lebensqualität, tägliche Funktionsfähigkeit und Symptome bei Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion unter Schilddrüsenersatztherapie: Eine niederländische Umfrage

Zitat

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Ein erheblicher Anteil der Patienten mit Hypothyreose (5 %-15 %) leidet trotz LT4-Behandlung und Serum-TSH/FT4-Spiegeln im Referenzbereich an persistierenden Symptomen [1], [5], [6] Zu den Beschwerden der Patienten gehören Müdigkeit, Ermüdung, verminderte Vitalität, Hypothyreose-assoziierte Symptome, Konzentrations- und Kognitionsprobleme sowie vermindertes Wohlbefinden, Stimmung und verminderte gesundheitsbezogene Lebensqualität (QoL) [7], [8], [9], [10], [11]. Daher haben Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion ihre Unzufriedenheit mit der LT4-Behandlung zum Ausdruck gebracht und das Gefühl gehabt, dass ihre Beschwerden von den Pflegekräften nicht ernst genommen wurden [5], [7], [10].

Zu den Gesundheitsrisiken, die mit einer suboptimalen Behandlung der Schilddrüsenunterfunktion in Verbindung gebracht werden, gehören Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fettleibigkeit, Depressionen, Lungenfolgen, (weibliche) Fruchtbarkeitsprobleme und möglicherweise Demenz [12], [13], [14], [15], [16]. Da Patienten mit Hypothyreose, die mit LT4 behandelt werden, anhaltende Beschwerden haben können, mehr Betablocker, Statine und Antidepressiva einnehmen, einen reduzierten Energieverbrauch im Ruhezustand (REE) haben und eine geringere Belastungstoleranz und körperliche Leistungsfähigkeit aufweisen, könnte man die Angemessenheit einer LT4-Ersatzbehandlung zur Wiederherstellung des Euthyreoidismus im gesamten Körper in Frage stellen [17], [18], [19]. Trotz dieser Befunde bleibt LT4 die tragende Säule in den Behandlungsleitlinien für Hypothyreose.

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10864335/

The role of Thyrotropin Releasing Hormone in aging and neurodegenerative diseases

Zitat

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It is generally agreed that major functional alterations in nearly every organ system result in diseases and other pathological conditions associated with the aging process (Maudsley et al., 2007; Cefalu, 2011; Maudsley et al., 2012). Not surprisingly, thyroid functioning and the HPT axis have been shown to undergo numerous changes with age (Stan and Morris, 2005). Thyroid function, in general, has often been studied in relation to cognition, and thereby cognitive disorders related to age. TSH levels are routinely used as a biomarker of cognitive decline in the elderly, and thyroid hormones influence cognitive development from the 10th week of gestation to adulthood, affecting such processes as maturation of neurons, mitochondrial enzyme activity, and expression of astrocyte structural proteins (Tan and Vasan, 2009). Indeed, thyroid hormones are necessary for proper brain development as demonstrated by the condition congenital hypothyroidism, in which the thyroid gland does not release sufficient thyroid hormone and mental deficiencies are then often observed (Morreale de Escobar et al., 2004).

At birth, CNS TRH levels are barely detectable; it is not until 2–3 weeks post partum that large increases in tissue TRH ligand binding (indicative of TRH receptor expression) and TRH mRNA levels are observed (Bayliss et al., 1994). These increases in TRH level off as rats approach adulthood, however with advancing age, TRH levels show a marked decrease in the hypothalamus and elsewhere in the brain (Cizza et al., 1992; Pekary et al., 1987). In addition to this, most animal studies also report a decrease in circulating T4 levels with old age (Stan and Morris, 2005). Changes in TSH and T3 with age however are less consistent and appear to be gender and strain specific.Greeley et al. (1982) found that increased age in female rats led to decreases in T3 and T4 while TSH remained unchanged (Greeley et al., 1982), however the same study found decreased T4 and TSH mRNA in aged male rats, yet no change in serum T3 levels. Similarly, enzymatic processing, receptor expression, and synthesis of TRH have also been demonstrated to change with age (Cizza et al., 1992; Stan and Morris, 1995).

In humans, lower levels of TSH have been found in the elderly, although no significant differences have been shown in TRH and free thyroxine serum levels between young, middle-aged, and elderly subjects (Mazzoccoli et al., 2010). Decreased TSH responses to TRH stimulation have though been observed with advancing age in the human population (Monzani et al,, 1996; Leitol et al., 2002), in addition to decreased secretion and degradation of T4 (Fisher 1996); Hornick and Kowal, 1997) and decreased production of T3 (Mariotti et al., 1995; Chiovato et al., 1997).
(...)
It has been shown that age-related changes in TRH, and the HPT axis in general, occur and that these changes are also manifested in age-related disorders including neurodegenerative diseases. Given that multiple effects have been observed through administration of TRH, TRH analogs, and TRH-like compounds, the benefits of TRH as a therapeutic strategy for AD and related neurodegenerative disorders is clear, yet there are currently no ongoing clinical trials of these compounds for the treatment of cognitive and neurodegenerative diseases.

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3817016/

Hallo parcel,

der T3 Wert ist häufig zu niedrig und seit der Jodtherapie ist meine Körpertemperatur von 36,2°C auf knapp 37°C gestiegen.

Viele Grüße

Roger

Zitat von Roger im Beitrag #83

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Hallo parcel,

der T3 Wert ist häufig zu niedrig und seit der Jodtherapie ist meine Körpertemperatur von 36,2°C auf knapp 37°C gestiegen.

Viele Grüße

Roger

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Hallo parcel,

Jod verdrängt Schadstoffe aus den Zellen und ich habe das hochdosierte Jod deshalb initial zyklisch eingenommen, damit der Körper die Schadstoffe einige Tage "entgiften" kann. Vorher sollten alle Mängel von Mikronährstoffen beseitigt werden (insbesondere Vitamin D3 und Selen) und es wird deshalb eine prof. Jodtherapie beim Privatarzt/HP empfohlen.

Viele Grüße

Roger