Nahrungsergänzung » Mitochondriopathie und Ginkgo

https://www.aerztezeitung.de/medizin/kra...ochondrien.html

https://www.pharmazeutische-zeitung.de/a...t-nervenzellen/

Ich bin ja hoch erfreut: meine Energieabfall-Hypothese des Altern wird wieder mal
gestützt :-) An die "Stabilisierung" der Mitochondrienmembran hatte ich noch nicht gedacht,
was das auch immer genau bedeutet. Gingko nehme ich ja auch, hielt es immer für
einen Blut"verdünner".

Es geht natürlich wieder um die üblichen Verdächtigen, die freien Radikale.

Und was für ein "Zellmodell"? Auf dem PC :-| ?

Schwab brauchte natürlich wieder ein Argument, um die Wirksamkeit von Tebonin zu
stützen. Steht ja immer so ein wenig auf der Kippe, ob das nun ein Medikament mit
nachgewiesener Wirksamkeit ist. Ja, und Schwab hat die Tagung natürlich ein wenig
finanziert ... Wenn das mal alles wirklich wahr ist ..

Ein Mangel: kein Link zu einer Studie etc.

@Julie

Nimmst Du Ginkgo bereits oder hast Du vor, es in Dein NEM Programm aufzunehmen?

Ich kenne eine ältere Dame (90 J.), die ist allerdings dement und nimmt schon viele Jahre Ginkgo, vielleicht wäre ihr Zustand ansonsten noch viel schlechter, das kann man ja so nicht genau sagen.

@parcel

ich will mein Nem Programm erweitern. Ich habe sehr wahrscheinlich defekte Mitochondrien. Ein Versuch ist es wert. Auch Dr. Kulinski propagiert Ginkgo in Bezug auf die Mitos.
Allerdings, wenn Dr. Faust schreibt, dass sie das Blut verdünnen, warte ich bis nach meinem Tattoo Termin.

Ich muss mal die Pubmeds noch durchsuchen, ob es eine Studie dazu gibt.

https://www.pharmazeutische-zeitung.de/a...eue-ergebnisse/

Bei ncbi habe ich das hier gefunden. Leider ist mein Englisch nicht so besonders, also könnte ich es auch fehldeuten:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26441662

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395298

Ich nehme Tebonin schon sehr lange und bin immer von einer durchblutungsfördernden
Wirkung ausgegangen. Subjektiv bin ich der Meinung, dass mein Tinnitus dadurch sehr
zurückgegangen ist. Anlass war das Melas-Syndrom, das dafür sorgt, dass zumindest
teilweise Komplex I nicht funktioniert.

Hier ist beschrieben, dass Tebonin die Atmungskette entkoppelt, was natürlich H2O2 senkt. Auch cytocrome c ,
ein Signal zur Apoptose, wird blockiert. Beides ist sicher gut für das Mitochondrium, aber
ob die ATP-Produktion dadurch verbessert wird?

Vielleicht sind diese m.E. gegenläufigen Wirkung auch die Ursache dafür, dass die
Wikung von Tebonin nie so ganz eindeutig nachgewiesen werden konnte. Da besteht
auf jeden Fall noch Klärungsbedarf. Was Schwab da genau vorgestellt hat, bleibt
auch im unklaren. "GuideAge«-Studie" ?

Uncoupling effect of EGb761 was found to be due to increase in H+ and K+ permeability of inner membrane of mitochondria which is most likely to be mediated by the ATP/ADP-translocator and uncoupling proteins. EGb761 depressed State 3 respiration with pyruvate + malate (similarly in heart and liver mitochondria) and succinate (stronger than with pyruvate + malate) but not respiratory chain Complex IV; inhibition of respiration was not restored by uncoupler indicating the inhibitory action of EGb761 on the respiratory complexes preceding to Complex IV and/or on the substrate transport. Moreover, EGb761 rapidly reduced pure cytochrome c. This property of EGb761 together with the observed uncoupling of oxidative phosphorylation and reduction of H2O2 accumulation may be beneficial for the cell in the prevention of apoptosis and protection of cellular functions in pathological situations.

(aus https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25395298)