RE: Mitochondrien - 6

Ich finde ein teures Gerät zu kaufen ohne krank zu sein sehr unwirtschhaftlich...als Hobby okay.
Ich habe mir Mal Atemkalk besorgt und Ausgeatmete sauerstoffarme Luft vom CO2 befreit. Ich fand es als unangenehm dieses "Erstickungsgefühl". Nach meiner Meinung lieber draußen Sport machen. Geht Sport nicht mehr wegen Krankheit und ständiger Erschöpfung und man hat Geld übrig, einfach probieren.

PS: Ich meine noch mehr Ausdauer davon bekommen zu haben...früher, das hat meine Couch-Sehnen sehr überrascht und haben es mit Schmerzen gedankt.

https://jackkruse.com/biohacking-time-with-methylene-blue/

A lack of UV and IR light with excessive chronic blue light exposure bends light in the brain to make aquaporin 4 water gates stay open and causes more seizures and poor thinking because this lowers dopamine levels……..The longer an AQA 4 gate stays open the more AMPK pathways are up regulated and the more glucose a cell uses and the more ELF-UV light it releases and the more calcium will efflux. Nora Volkow and Allan Frey have published on this. The more ELF-UV light emitted the lower your vitamin D levels will be measured in your blood plasma. This is the basis of the Warburg effect. It is a chronic light stress response and not a cancer pathway as most believe today. Blue light elicits the Warburg metabolism. Hack it.

What mitigates this effect? Methylene blue might. Biohack with methylene blue. Methylene blue has massive effects on mitochondria. Remember water can be blue shifted when it has less light energy within its molecular networks. By absorbing blue light and appearing blue, it can circulate easily through the bodies’ fluids; it reflects blue light inside of us while acting as another electron donor would in a mitochondria, oxygenating cells and reversing the very damages caused by an excess of blue light at our surfaces.
Methylene blue combined with sun light has been used to treat resistant plaque psoriasis, AIDS-related Kaposi’s sarcoma, West Nile virus, and to inactivate staphylococcus aureus,[used it in a biohack] HIV-1, Duck hepatitis B, adenovirus vectors, and hepatitis C. It is now being used in autoimmune conditions, neuro-degenertion, TBI, and diabetes. Phenothiazine dyes and light have been known to have virucidal properties for over 70 years. This is why methylene blue works in combating many viral diseases. I have a sense this is why MB is on the ISS in space. It is also why I think endosymbiosis might have been between a virus and a bacteria and not an archea and bacteria. Eukaryotes still benefit from MB treatments, so it means
our viral marketing is a deep evolutionary link to our nucleic acid design and function

Methylene blue also blocks accumulation of cyclic guanosine monophosphate (cGMP) by inhibiting the enzyme guanylate cyclase: this action results in reduced responsiveness of vessels to cGMP-dependent vasodilators like nitric oxide (NO) and carbon monoxide (CO). These both work critically in the RPE of the retina where the melanopsin receptors are in our ganglion cells. NO and CO both work with incident UV light to increase O2 in tissues. Most diseases are associated with low venous oxygen saturation. This is why David Sinclair’s work showed most neolithic diseases were always linked to psuedohypoxia and low NAD+. Methylene blue increases O2 by helping hemoglobin’s heme protein offload more O2. Methylene blue can also serve as a non-selective inhibitor of NO synthase based upon the amount of UV light and oxygen present in a stimulus. This is very important in the vascular bed. It also makes every tissues have its own quantum signals. This is why RCT are close to worthless when you understand mitochondria function well. It also points out why the first four thoracic sympathetic rami link directly to the carotid system in humans. This pathway can be used to modulate the central retinal pathways in the eyes of man when his environment is made alien by an altered light frequency or by nnEMF.

Methylene blue can act as an alternative electron acceptor, and reverses the NADH inhibition in mitochondria. This means it raises NAD+. This is why cardiac and neuro surgeons and orthopedic muscular surgeons like to use it in their sick patients. Methylene blue can be an adjunct in the management of patients experiencing vagoplegic syndrome after cardiac surgery. I’ve used it for neurogenic vasospasm in subarachnoid aneurysmal bleeds. It has been used in compartment syndrome by orthopedic surgeons for these reasons.
Methylene blue is a monoamine oxidase inhibitor. MAOI’s act by inhibiting the activity of monoamine oxidase, thus preventing the breakdown of monoamine neurotransmitters and thereby increasing their availability. Thusly, methylene blue increases dopamine, melatonin, serotonin, and melanin levels on our surfaces to increase our ability to deal with sunlight properly. This makes MB a classic silent vagal stimulant. It means that vagal tone and UV light assimilation are fundamentally linked in the autonomic nervous system. It will also increase epinephrine and nor-epinephrine levels to increase BP and muscle power on a short term basis. This explains why cold thermogenesis increases beta three sympathetic receptors to liberate protons in brown fat for beta oxidation on mitochondria.

The parasympathetic nervous system uses chiefly acetylcholine (ACh) as its neurotransmitter, although peptides (such as cholecystokinin) can be used. The ACh acts on two types of receptors, the muscarinic and nicotinic cholinergic receptors. Most transmissions occur in two stages: When stimulated, the preganglionic neuron releases ACh at the ganglion, which acts on nicotinic receptors of postganglionic neurons. The postganglionic neuron then releases ACh to stimulate the muscarinic receptors of the target organ. These changes occur by monitoring how much UV light is being added back into the atomic lattice of our tissues at night. Nicotine is a fluorophore protein.

8. Nicotinic channels mediates the majority of fast excitation in autonomic ganglia. Nicotine is made from aromatic amino acids that absorb UV light. Nicotine is a nightshade plant. People who’s cells lack a decent quantity of ELF- UV light have trouble tolerating nightshade plants. Nicotine increases dopamine levels naturally. Anything that increases dopamine levels has huge effects on silent vagal stimulation. Not everyone can use this because not everyone can assimilate UV light well photoelectrically.

9. Methylene blue is also a photosensitizer that generates peroxides and has a huge effect on catalase in RBC’s. MB can used to create singlet oxygen when exposed to both oxygen and light. Singlet oxygen is needed at cytochrome one in small bursts to lower mitochondrial heteroplasmy. This is why diabetics and obese people have no superoxide burst at cytochrome 1. Diabetics and the obese are people who came into the world with loose mito-nuclear coupling that got worse by blue light and nnEMF to lead to their other diseases. My own personal story falls into this here. This is why my job limits my own results. I learned this the hard way in my own bio-hacks. Diabetics and the obese need an ideal superoxide burst to clear our badly functioning mitochondria to increase their coupling to better match the environment they choose to live in. Fasting can help, but those who are leptin resistant have low ELF-UV light so the effect is lowered. Hence why I tell people to do the Leptin reset before using intermittent fasting as a way to shrink their respiratory proteins. MB can be used in this regard to make organic peroxides by a Diels-Alder reaction, which is “electron spin forbidden” with normal atmospheric triplet oxygen.

10. When you know how light and the photoelectric effect altered electron spin, you simply begin to do better in your chosen alien world. Do you still think any of the autoimmune protocol’s being sold by food guy’s really work, or they all half truths?

Ich hab so vor mich hingelesen nach Verbindungen von Schwefelwasserstoff und HDO.
https://de.m.wikipedia.org/wiki/Girdler-Sulfid-Prozess
Irgendwie hängt da was zusammen. Schweres Wasser und Schwefelwasserstoff (Methionin) sind nützlich zur Organkonservierung. Ich weiß nicht wirklich wie das alles zusammenhängt aber da ist was.

https://de.m.wikipedia.org/wiki/Cytochrom_c

"Bei Beschädigung der Mitochondrien wird Cytochrom c durch die äußere Membran hindurch ins Zytosol abgegeben, wo es über eine Signalkaskade den programmierten Zelltod (Apoptose) auslöst."

Na vielleicht kommt mir die Erleuchtung ein ander Mal, aber ich kenn ja noch nicht einmal die Frage
;)

Ich denke, hier sollte man mal nachsehen, ob sich neue Erkenntnisse zum Thema Mitochondrien
ergeben. Mich interessiert insbesondere der Anteil der Mitochondrien an der Entstehung von Krebs
sowie die Bedeutung für die Krebstherapie. Nein, ich habe keinen diagnostizierten Krebs. Ich
gehe auch zu keiner Diagnose, vll. deshalb.

https://www.mta-portal.de/schlagwort/mitochondrien/

Ich staune immer wieder. Eine brandneue Erkenntnis von Mitte 2018: Vitamin B3
(Nikotinamid-Ribosid)
"Parkinson: Vitamin B3 kurbelt Energiestoffwechsel an"

https://www.mta-portal.de/aktuell/08-06-...toffwechsel-an/

und hilft z.B. bei Parkinson. Vll. sollte man mal schauen, ob es nicht auch an anderer Stelle hilft,,
wo gute Mitos gefragt sind. Das ist ungefähr überall. Und allein wird es auch nicht helfen,
siehe z.B. Kuklinski. Mitochondrale Medizin setzt unendlich langsam durch. Völlig
unverständlich, dass man Mt-Defekte praktisch kaum in Erwägung zieht, ausser man
hat sowas wie MELAS und Co. und es ist bekannt. Dann kehrt es sich um und jedes
Symptom ist dann darauf zurückzuführen und eine Behandlung ist unmöglich. Nicht mal das
stimmt.

Die Mitochondrien importieren ca. 1000 Eiweiße, die im Cytosol hergestellt werden und
die in der DNA des Zellkerns kodiert werden. Dies erfolgt durch Transporter, da ja
das Intermembranpotential erhalten werden muss. Man darf also bei mitochondraler
Energieproduktion nicht nur an die Atmungskette und deren Kofaktoren denken,
sondern auch an den Import zahlreicher Eiweiße und Bausteine für die Membranen.

https://www.cell.com/action/showPdf?pii=...%2816%2930156-5

Hallo ihr Lieben,
gabs hier schon eine Diskussion zu 5 HTP und Gefahren? Kann gerade nichts dazu finden.
Ich habe dieses hier im Netz gefunden und wüsste gerne eure werte Meinung dazu.

5-HTP birgt jedoch die Gefahr ernster Gesundheitsschäden (Herzinsuffizienz und Herzklappenfehler in Form von Stenosen und Insuffizienzen) bei längerfristiger und/oder hochdosierter Einnahme (Einnahme über mehrere Wochen bis Monate und/oder mehrere hundert Milligramm täglich), da es im Gegensatz zu L-Tryptophan relativ unkontrolliert zu Serotonin ungewandelt wird und so zu überhöhten Serotoninwerten im Blut führen kann.

Liebe Grüße von
Julie

@Julie
Ich glaube irgendwas mit den Augen...Augeninnendruck....
Musst Mal googeln kann mich täuschen.

@Julie

Ich halte 5-HTP für nicht sinnvoll als Supplement. Serotonin ist ein Hormon das regulierend in diverse Körperprozesse eingreift:

Serotonin (5-HT), a well-known neurotransmitter in the brain, also plays an important role in peripheral tissues, including the immune system. There is a growing body of evidence suggesting that many different types of immune cells express the machinery to generate, store, respond to and/or transport serotonin, including T cells, macrophages, mast cells, dendritic cells and platelets. In addition, there is emerging evidence of a possible connection between T cells, serotonin and mood disorders


das ist eine neuere Übersichtsarbeit:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29953943

5-HTP wird besonders peripher schnell zu Serotonin umgewandelt. Du führst also permanent einen Entzündungs- und Immunregulator-Botenstoff zu. Das ist mit Sicherheit nicht nur positiv und birgt ehbliche Risiken.

https://www.longecity.org/forum/topic/94...drial-dynamics/

Hier ein längere ongecity-Thread, wo ein User Mito-Fusion und Mito-Fission abwechselnd mit Supplementen herbeiführt um das Potenzial seiner Mitos zu "heben".
Später werden acuh Publikationen zur Mito-Transplantation disskutiert, die wohl am Anfang der Erforschung steht. Spannend!

https://raypeatforum.com/community/threa...chondria.27150/

Chronic Stress / Defeat Causes Mental Illness By Damaging Mitochondria

Yet another study demonstrating that mental illness has little to do with genetics, and is likely entirely due to energetic deficiency caused by environmental stress. This energetic deficiency is caused by mitochondrial damage caused by said stress. Keeping lipolysis and/or PUFA intake low can mitigate a lot of the negative effects of stress as it largely prevent the damaging effects on mitochondria. No wonder aspirin has shown robust anti-depressant, anti-anxiety, and even anti-psychotic effects in virtually any animal model tried. Niacinamide and other similar chemicals can likely achieve the same effects.

Altered Slc25 family gene expression as markers of mitochondrial dysfunction in brain regions under experimental mixed anxiety/depression-like disorder
Anxiety-depressive disorder changes brain genes activity

"..."The results of this study confirm the findings of our previous works. It means that psycho-emotional disorders due to constant social conflicts cause severe mitochondrial dysfunction in the brain. The consequences of these disorders can be observed in many neurological and psychoemotional diseases, including depression, bipolar disorder and schizophrenia. A detailed study of the mechanisms of development of mitochondrial dysfunction may provide the key to new methods of treating these diseases," says Natalia Kudryavtseva, senior researcher at the Institute of Cytology and Genetics of the SB RAS."

"...Scientists conducted experiments on mice placed in terms of social conflict, triggering depression and anxiety. They compared how selected genes worked in this mice group with some control mice, who did not experience such a stress. It turned out that expression of most genes in the hypothalamus, the part of the brain that regulates stress reactions, has changed. Gene expression has also changed in the hippocampus, which plays a crucial role in memory formation, emotional reactions and new neurons formation. These data show that in chronic social conflicts that lead to the development of anxiety-depressive disorder in animals, the work of mitochondria is disrupted in several parts of the brain."

Habe mal den Wikipedia-Text zu Mitochondrienpathien gelesen. Es geht zum allergrößten Teil um
genetische ererbte Schäden, die zu den diversen Syndromen führen, worunter mir das MELAS-
Syndrom sehr gut bekannt ist.

Es gibt aber auch erworbene Mitochondriopathien - sieh an!

Erworbene Mitochondriopathien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine erst im Verlauf des Lebens erworbene Störung der Funktion der Mitochondrien spielt möglicherweise eine Rolle in der Pathophysiologie verschiedener anderer Erkrankungen. Vermutet wird, dass durch Umwelteinflüsse oder als Folge der Erkrankung selbst die Mitochondrien ihre Funktion verlieren und sich die Energieversorgung der Zellen und Organe verschlechtert. Dabei kann diese Schädigung am Anfang einer Erkrankung stehen oder erst relevant werden, wenn diese Erkrankung bereits weit fortgeschritten ist. Eine wesentliche Beteiligung der mitochondrialen Schädigung kann nur für wenige Erkrankungen als gesichert angesehen werden. Genannt werden unter anderem neurodegenerative Erkrankungen (Morbus Alzheimer,[1] Morbus Parkinson,[2] Amyotrophe Lateralsklerose,[3][4] Diabetes mellitus,[5][6] Herz-Kreislauf-Erkrankungen,[7][8][9] Krebs[10][11][12] und Adipositas[13][14]).

Mehr nicht. Der letzte Satz ist irgendwie lustig. Einige unbedeutende wenige Krankheiten. Ich mein, wenn man die vermeiden könnte, mehr will man
garnicht.

#137
Stellt sich halt die Frage wie die Mitochondrien daran beteiligt sind (aktiv-passiv-?).
Und natürlich was kann man dagegen machen?

Theoretische Überlegungen bringen einen da auch nicht weiter, außer man ist davon selbst überzeugt und hat ein gutes Gefühl. Natürlich kann dieses Gefühl bei Selbstexperimenten auch langfristig Schaden.

PS: Sport ist gut, sollte mich Mal wieder mehr bewegen, vielleicht in den Bergen und dort Wasser trinken ;)

Aus Wikipedia: "Bei einem durchschnittlichen Erwachsenen entspricht die Menge ATP, die täglich in seinem Körper auf- und abgebaut wird, etwa seiner halben Körpermasse. So setzt ein 80 kg schwerer Mann etwa 40 kg ATP am Tag um, was etwa 78,8 mol oder 10hoch25 Molekülen entspricht, die wieder neu gebildet werden. Bei intensiver Arbeit kann der ATP-Umsatz auf 0,5 kg pro Minute ansteigen."
Bei mir wären das pro Tag rund 38kg und auf das Jahr gerechnet rund 14 Tonnen. Bei einer durchschnittlichen Lebenserwartung über 1000 Tonnen - ATP! Was da an Schäden und oxidativem Stress entsteht. Ich finde es bemerkenswert, dass der Organismus durch Reparaturmechanismen wie Autophagie, Mitophagie etc überhaupt so lange in der Lage ist, die Homöostase aufrecht zu erhalten und zu (über)leben.

So tot scheint die Theorie der freien Radikale als Alterungsfaktor nicht zu sein.
Allerdings anders als gedacht. Der Ansatz, Antioxidantien zu nehmen und zu schaun,
ob man nun länger lebt, ist natürlich viel zu einfach.

Man untersucht z.B. das extrem lange Leben der Nacktmulle (naked mole rat). Und man
stellt fest, dass diese die innermitochondralen Radikale besser beseitigen können. Im
Vergleich zur Maus (< 4 Jahre) leben sie 7mal länger (< 30 Jahre).

The oxidative stress theory of aging posits that (a) senescenceresults from the accumulation of
oxidative damage inflicted by reactive oxygen spe-cies (ROS) of mitochondrial origin, and
(b) mitochondria of long‐lived species pro-duce less ROS than do mitochondria of short‐lived species.
However, comparative studies over the past 28 years have produced equivocal results supporting
this latter prediction. We hypothesized that, rather than differences in ROS generation, the capacity
of mitochondria to consume ROS might distinguish long‐lived species from short‐lived species.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/acel.12916

The exceptional longevity of the naked mole‐rat may be explained by mitochondrial antioxidant defenses

Antioxidativ ist schon die richtige Richtung, bloß eben etwas intelligenter.

Irgendwie wird eigentlich alles klarer.

Es geht um einen Kompromiss zwischen Energie und Abfall.

Fährt man die Energieproduktion hoch, also den Stoffwechsel, hat man zwar mehr Energie,
vll. mehr als man braucht, aber halt auch mehr Abfall (ROS). Dann fehlen die Kapazitäten,
die ROS zu kompensieren. Das scheint leider artgebunden zu sein, oder kann man das
fördern?

Deshalb wirkt CR. Weniger Belastung für die Mitochondrien und damit weniger ROS.
Aber auch weniger Energie. Die Energieproduktion kann man auch durch Uncoupling
reduzieren, dann geht die Energie als Wärme raus.

Metformin hemmt auch Komplex I, also weniger Durchsatz und weniger ROS. Aber irgendwie
gefällt mir diese Lösung nicht. MELAS hemmt auch Komplex I. Meine Mutter ist damit 98
geworden mit sagen wir relativ guter Gesundheit. Lew Know berichtet in seinem Buch,
dass es eine japanische Population gibt, die einen mtDNA-Schaden haben, der Komplex I
hemmt. MELAS wird nicht genannt, aber es ist auch eine Punktmutation. Soll nur dort
vorkommen. Die werden zu großen Teilen über 100.

Es geht also um Homöostase des Mitochondriums. Der Prozess muss halt harmonisch
laufen. Die Müllentstehung muss der Müllbeseitigung entsprechen, aber der Energiebedarf
muss auch befriedigt werden. Unter diesem Gesichtspunkt ist halt Jogging und auch Kraftsport
nicht gut. Bei Kraftsport hat man vll. noch den Vorteil einer eher kurzfristigen Belastung.

Das Ganze erinnert mich auch an die Hyperfunction Theorie of Aging.

Nun bleiben zwei Fragen:
1. Wie kann ich die Energiegewinnung sinnvoll aufteilen, so dass genügend Energie zusammenkommt,
ohne zuviel Müll zu produzieren?
2. Macht es Sinn und wie geht es, die innermitochondrale Entsorgung zu verbessern?

Wer das gelöst hat, wird 120 Jahre alt :-)

Aubrey de Grey hat in der dt. Ausgabe "Niemals alt" seines Buches die bereits früher vertretene These
beschrieben, dass mtDNA Schäden sich letztlich auf alle in der Zelle vorhandenen
Mitos ausbreiten, weil Mitochondrien mit wenig ROS intakte Zellwände haben und deshalb länger
von der Mitophagie verschont werden. Die Mitos mit geringer Energieproduktion und entsprechend
wenig ROS haben einen Selektionsvorteil.

Aufgrund der geringen Lebensdauer von Mitos können langfristig wirksame Schäden nur an der mtDNA
entstehen, da diese weitergereicht wird an nachfolgende Mitos.

Die nächste Überlegung ist: was, wenn die Atmungskette nicht mehr geht, speziell Komplex I, und kein NADH,
sprich keine Elektronen, aus dem Citratzyklus mehr aufnehmen kann. Dann gibt es einen Elektronenüberschuss.
Die Elektronen können über das Plasma-Membran-Redox-System (PMRS) die Zelle verlassen und sammeln sich auf
der Aussenmembran. Nebenbei auch einen NAD-Mangel.

Er stellt dann eine Verbindung zu oxidiertem LDL her, dass durch die Bildung von Superoxidradikalen in der
Umgebung solcher Zellen, die nicht-funktionierende Mitochondrien enthalten, verstärkt gebildet wird.
Basis der ROS wären dann nicht die "Rest-Elektronen" dr Atmungskette, sondern die im Citratzyklus durch
Nahrungsverwertung erzeugten Elektronen und letztlich freien Sauerstoffradikale.

Das wäre ein Link zu Entzündungsaltern, zu Atherosklerose, Alzheimer und Krebs. Insofern ist es nicht
immer nur Energiemangel - das kommt noch dazu - es ist auch Elektronenüberschuss. Elektronen spielen
tatsächlich eine wesentliche Rolle.

KR wirkt also nicht nur, weil weniger Primärschäden im Mitochondrium angerichtet werden, sondern
auch, weil die Generierung nichtverbrauchter Elektronen sinkt.

Im Körper geht halt nichts verloren, nicht mal ein Elektron, so klein es auch ist.

Danke @Dr.Faust, deine plastischen Betrachtungen sind immer sehr gut nachzuvollziehen, regen an und verdeutlichen.

Ich finde die Stelle gerade nicht, aber Prometheus hat hier im Forum bereits auch eine Publikation aufgeführt, die zeigte, dass die Schildrüsenhormone und TSH bei sehr alt gewordenen, "langlebigen" Menschen auch eher nicht nach höchstem Energiestoffwechsel ausshen. T3 war eher niedrig, TSH eher hoch. Die Schilddrüse reguliert ja Energiestoffwechsel und Mitochondrien-Zustand entscheidend mit.

Jawoll, die isses. Danke! T3 also nicht niedrig, sondern norm. TSH aber eher hoch.

http://mitochondrien-gesundheit.de

Die Seite sieht ganz gut aus, finde ich.

An old medicine as a new drug to prevent mitochondrial complex I from producing oxygen radicals
https://journals.plos.org/plosone/articl...al.pone.0216385

Wäre nicht schlecht, denn ich nutze Sternanisöl schon länger. Von Fenchelöl bekam ich extreme Juckerei fast am gesamten Körper. Experimentiere viel mit Ätherischen Ölen!