RE: Chronische Entzündungen, ganz allgemein - 3

Neben dem Aspekt der verschiedenen Anti-Entzündungs-Substanzen könnte man ja eigentlich auch das Thema (zumindest temporäre) Ketogene Ernährung als Strategie zur Bekämpfung von Entzündungen einbringen oder?

@Timar

Zitat

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Wenn sich eine infektiöse Ursache ausschließen lässt, könnten auch Autoimmunprozesse eine Rolle spielen.

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Denke (und hoffe) ich nicht, weil ich die Reize kenne, die die Entzündung gestartet haben. Seit damals gabe es immer wieder mal Verbesserungen, dann wieder Verschlechterungen, mit einer leichten Tendenz zur Besserung. Ich denke wirklich, dass wie gesag eine "sekundäre" chronische Entzündung vorliegt, weil die Resolution nicht hingehauen hat. Eigentlich sollte so etwas sehr schnell wieder ausheilen und sich nicht über ein halbes Jahr hinziehen.

Zitat

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Verschiedene Polysaccharide aus Pilzen und Spirulina haben eine immunmodulierende Wirkung und können solche Prozesse günstig beeinflussen.

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Ich nehme seit Mitte Jänner Auricularia und Hericium. Es ist danach auch rasch etwas besser geworden (zum ersten mal seit Monaten auch dauerhaft) und ich vermute, dass es geholfen hat (war eigentlich sogar das Einzige, wo es kurz danach eine merkliche Verbesserung gab). Die letzte leichte Verbesserung, kann ich im Vergleich zum Zustand von Ende Februar feststellen.

Kannst du gute Papers empfehlen, in denen die Immunmodulierenden Wirkungen von verschiedenen Heilpilzen verglichen werden, oder sonstige Quellen? Kann nichts gescheites finden.

@mithut
Über Shilajit hab ich mir auch schon gedanken gemacht, weis aber nicht, ob der Anti-Inflammatorische Mechanismus hier ins Konzept passt.

@jayjay, nein, die Speiseröhre ist es nicht.

Ich kann zwar nichts wissenschaftliches beitragen, weil ich noch nie dauerhafte Entzündungen
hatte, genauer nichts davon gespürt habe. Kann mich auch an keine lokalen Entzündungen
erinnern. Trotzdem ist das Thema sehr interessant und wichtig.

Ich würde mich zuerst mal für den genauen Verlauf interessieren, quasi auf molekularer Basis.
Wie genau entsteht der zelluläre Schaden? Dann kan man vll. die externen Interventionen
in ihrer Wirkung genauer beurteilen. Mir schein es sonst wie ein Stochern im Nebel.

Ich habe auch seit sehr langer Zeit weder Infektionen noch Allergien. Kann allerdings nicht beurteilen,
woran das liegt.

Pronenpumpenhemmer würde ich nicht unbedingt nehmen. Warum sollte man die ATP-Generierung hemmen?
Soll ja bei Übermäßiger Prodktion von Magensäure helfen. Aber man greift natürlich wieder in einen
sehr wichtigen Mechanismus ein. Das Problem der Medizin.

Was die Minerale betrifft:
- Magnesium 400 mg Brausetabletten mit 1000mg C-Brausetablette täglich morgens, das erfrischt wunderbar
(hatte das auf dem Schiff mal liegengelassen, hat mir 5 Tage lang echt gefehlt. War in Japan in 3 Drogerien,
die haben keine Brausetabletten. NEM sind auch ziemlich teuer. Voll in japanisch beschriftet :-) )
- Zink abends 25mg
- Kupfer 5 mg, Mangan, Selen

Bei Eisen bin ich vorsichtig, ahtte mal einen sehr hohen Ferritin-Wert. Wollte mal Blut ausleiten, aber der Arzt meinte,
dass es so schlimm auch nicht ist.

Sonst nehme ich:
- Q10
- Alpha-Liponsäure
- B-Koplex (z.Zt. ratiopharm)
- B12 (alle 3 Formen) 500 ug

Mit A und E (Komplex) bin ich vorsichtig.

Lebensmittel-Auswahl kann ich jetzt nicht aufzählen, aber eher selektiv.
Die üblichen Amisäuren, meit zu Kraftsport. Täglich mindestens 2 km schnelles Gehen, kein Jogging.
MCT-Öl, wenig Kokosöl, Rapsöl zum Kochen und Braten, 1 Ei täglich.
praktisch keine Milch, kein Calcium extra.

Sonst nichts besonderes. Hab aber nicht vor, zu experimentieren durch weglassen.

Noch zu erwähnen: die psychische Komponente. Es ist in Stein gemeißelt: DU WIRST NICHT KRANK. DU WIRST NICHT ALT.

Chronic inflammation — From the beginning to the end
Anders Ekbom, M.D., Ph.D., presents chronic inflammation — from the beginning to the end.
http://medprofvideos.mayoclinic.org/vide...ning-to-the-end




Termination of Immune Activation: An Essential Component of Healthy Host Immune Responses
https://www.karger.com/Article/FullText/363449




Unresolved inflammation: ‘immune tsunami’ or erosion of integrity in immune-privileged and immune-responsive tissues and acute and chronic inflammatory diseases or cancer
https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1...598.2011.592826

Ich habe nicht gefunden, dass die schon genannt wurde:
http://www.anti-agingfirewalls.com/2016/...s-and-lipoxins/

Mich würde eher etwas vorbeugendes interessieren.

HAha, Danke Dr. Faust.

Ich hätte mir einiges an Lesearbeit ersparen können, wenn ich gewusst hätte, dass sich schon einer der Obergurus der Lebensverlängerung mit der Resolution von Entzündungen beschäftigt hat.

Zitat

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Mich würde eher etwas vorbeugendes interessieren.

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Dazu haben wir hier doch schon mehr als genug Infos im Forum.

Aber, die Auflösung von Entzündungsprozessen, ist langfristig für die Lebensverlängerung wohl fast ebenso wichtig, wie epigenetische Reprogrammierung oder Telomerverlängerung/erhalt.

Wenn man nur lange genug lebt, wird jeder mal durch einen Unfall oder sonstiges Pech eine Entzündung entwickeln, die sich schwer von alleine terminiert.
Ist ein bisschen so wie Krebs, nach ein paar Tausend Jahren, trifft es jeden, egal auf welchem biologischen Alter die Zellen im Körper sind

Also ich denke, mit meinen Omega-3-Kapseln (jetzt z.T. aus Algen) komme ich gut hin. Sehr viel anderes schreibt Giuliano
ja auch nicht am Ende. Ich lebte noch zu kurz umd anhaltende Entzündungen zu haben, über deren Auflösung ich
nachdenken müsste. Dann noch eine kleine Dosis Aspirin. Die hat Giuliano aber nicht in seiner Liste.

Kleine-Gung schreibt in "15 Jahre länger" leben dasselbe. Omega-3 und ggf. Aspirin.

Ich gehe mal davon aus, wenn man Giulianos Liste einnimmt, dass dann keine Entzündungen überleben.
Er hat in seinem letzten Artikel über sich selbst auch etwas geschrieben, wie er seine Entzündungen in
den Griff bekam.

Mein Immunsystem scheint nicht schlecht zu sein, ich hatte 3 Jahre keinerlei Infektionskranheiten,
nicht mal einen Schnupfen. Allerdings habe ich keinen Publikumsverkehr und benutze
öffentlichen Nahverkehr fast nie, weil mein Büro im selben Haus ist. Was zu laufen geht, laufe ich,
den Rest mit dem Auto.

Meine Frau kämpft mit Paradontose trotz bester Zahnpflege. Ich bin nachlässig, gehe nicht zum
Zahnarzt und habe nichts dergleichen.

Also vll. macht Omega-3 doch den Unterschied? Kraftsport glaube ich eher nicht, ist ja eher eine
Herausforderung für das Immunsystem.

Ich hatte auch schon ewig keine Infektion mehr...

Inflammation resolution gets top billing at NIH workshop
Experts discussed how the body resolves inflammation — and what happens when it cannot — during a workshop at NIEHS.

Researchers from around the country gathered to discuss an area of broad importance at the National Institutes of Health (NIH) — inflammation, its resolution, and especially, the failure to resolve, which leads to chronic inflammation.
https://factor.niehs.nih.gov/2019/5/scie...ation/index.htm

Mediators of the Resolution of the Inflammatory Response
A successful inflammatory response tends to resolve in a coordinated series of molecular and cellular events, including the resolving phase of inflammation. Exciting new discoveries have revealed a post-resolution phase of inflammation, composed of a third wave of leukocyte influx that seemingly links innate and adaptive immune systems.
Recent discoveries have suggested that failed or impaired resolution of inflammation may underpin the pathogenesis of certain chronic inflammatory diseases, such as inflammatory bowel disease and rheumatoid arthritis.
The identification of failed resolution as an underlying cause or contributing factor to certain human inflammatory diseases has brought new exciting therapeutic opportunities for treating inflammation, based on promoting events associated with resolution, rather than simply blocking proinflammatory pathways.
Recently, the potential of human translation is reflected by the identification/quantification of proresolving molecules and pathways in humans, and by the pioneering use of human models of inflammation to test the efficacy of proresolving agonists.
In order to effectively translate the knowledge of resolution biology into potential new therapeutics for a variety of inflammation-associated diseases, precise definitions of the cellular players, molecular mediators, receptors, and signaling pathways engaged during inflammation resolution are necessary.
The termination of inflammation is governed by endogenous molecules collectively referred to as ‘mediators of resolution’ of inflammation. There is now strong evidence to suggest that failed resolution may underpin autoimmune and inflammatory diseases and could thus be targeted to decrease inflammation.
https://www.cell.com/trends/immunology/p...(19)30007-9.pdf




Key mechanisms governing resolution of lung inflammation
Innate immunity normally provides excellent defence against invading microorganisms. Acute inflammation is a form of innate immune defence and represents one of the primary responses to injury, infection and irritation, largely mediated by granulocyte effector cells such as neutrophils and eosinophils. Failure to remove an inflammatory stimulus (often resulting in failed resolution of inflammation) can lead to chronic inflammation resulting in tissue injury caused by high numbers of infiltrating activated granulocytes. Successful resolution of inflammation is dependent upon the removal of these cells. Under normal physiological conditions, apoptosis (programmed cell death) precedes phagocytic recognition and clearance of these cells by, for example, macrophages, dendritic and epithelial cells (a process known as efferocytosis). Inflammation contributes to immune defence within the respiratory mucosa (responsible for gas exchange) because lung epithelia are continuously exposed to a multiplicity of airborne pathogens, allergens and foreign particles. Failure to resolve inflammation within the respiratory mucosa is a major contributor of numerous lung diseases. This review will summarise the major mechanisms regulating lung inflammation, including key cellular interplays such as apoptotic cell clearance by alveolar macrophages and macrophage/neutrophil/epithelial cell interactions. The different acute and chronic inflammatory disease states caused by dysregulated/impaired resolution of lung inflammation will be discussed. Furthermore, the resolution of lung inflammation during neutrophil/eosinophil-dominant lung injury or enhanced resolution driven via pharmacological manipulation will also be considered.
https://link.springer.com/article/10.1007/s00281-016-0560-6




Resolution of inflammation in inflammatory bowel disease

Treatment of inflammatory bowel disease at present mainly targets mediators of inflammation to stop or suppress pro-inflammatory processes. Typical examples are steroids, suppression of T cells by thioguanine nucleotides, or antibodies against cytokines such as tumour necrosis factor, interleukin 12, or interleukin 23. In addition to suppression of inflammation, development of therapeutic strategies that support resolution of inflammation or that actively resolve inflammation might be desirable. Resolution of inflammation is now seen as an active process involving specific mediators (eg, lipid mediators or specific cytokines) that is mandatory to restore organ function and completely shut down inflammation. The molecular pathways involved in resolution of inflammation have been investigated in recent years and could be adopted in treatment strategies for inflammatory bowel disease. Among these approaches are anti-integrin strategies and means to produce or locally increase restitution or resolution factors, such as restoration of the activity of transforming growth factor-β by anti-SMAD7 antisense oligonucleotides. The potential role of inflammation-resolving lipid mediators (eg, resolvins), however, still warrants further study and clinical development. This Review focuses on the specific role of active resolution of inflammation in inflammatory bowel disease pathophysiology. Potential therapeutic targets based on these pathways are also discussed.
https://www.thelancet.com/journals/langa...0031-6/fulltext

Exercise-enhanced resolution of inflammation

Zitat

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While escalation of inflammation leading to inflammatory cell invasion and cytokine production has been extensively studied, less is known about how inflammation is resolved. Recent work has shown that resolution of inflammation is mediated by specialized pro-resolving lipid mediators (SPMs) that limit neutrophil extravasation, quell inflammatory signaling, and promote macrophage phagocytosis. SPMs are necessary and sufficient to resolve inflammation by binding to cognate G-protein coupled receptors (GPCRs). We propose that the beneficial effects of exercise relate to its ability to promote resolution of inflammation by stimulating the synthesis of pro-resolving SPMs. Our preliminary data show that exercise-adapted mice display enhanced SPM synthesis, accelerated neutrophil clearance and increased macrophage phagocytosis, suggesting that exercise exerts beneficial effects on resolution of inflammation. We also find that catecholamines, which are transiently elevated by exercise, activate SPM biosynthesis in macrophages and increase 5-lipoxygenase (5-LO) and 12/15-lipoxygenase (15-LO), enzymes that synthesize SPMs. These observations link processes activated by exercise to key components of inflammation-resolution and have led us to formulate the hypothesis that exercise-mediated production of catecholamines increases pro-resolving lipid mediator synthesis and enhances resolution of inflammation.

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http://grantome.com/grant/NIH/R01-GM127495-01A1

Orchestrating the Resolution of Inflammation, Role of Immunoresolvents, and Microvesicles

A Metabolism-Based Quorum Sensing Mechanism Contributes to Termination of Inflammatory Responses

Highlights
•NO limits cytokine production by monocyte-derived cells during L. major infection
•NO reduces mitochondrial respiration and cellular ATP:ADP ratio in vivo
•The density of NO-producing cells controls immune cell activity at the tissue level
•NO production acts as a quorum sensing mechanism to help terminate inflammation

Summary
Recruitment of immune cells with antimicrobial activities is essential to fight local infections but has the potential to trigger immunopathology. Whether the immune system has the ability to sense inflammation intensity and self-adjust accordingly to limit tissue damage remains to be fully established. During local infection with an intracellular pathogen, we have shown that nitric oxide (NO) produced by recruited monocyte-derived cells was essential to limit inflammation and cell recruitment. Mechanistically, we have provided evidence that NO dampened monocyte-derived cell cytokine and chemokine production by inhibiting cellular respiration and reducing cellular ATP:ADP ratio. Such metabolic control operated at the tissue level but only when a sufficient number of NO-producing cells reached the site of infection. Thus, NO production and activity act as a quorum sensing mechanism to help terminate the inflammatory response.


https://www.cell.com/immunity/pdfExtende...7613(18)30334-0

Zitat von Prometheus im Beitrag #64

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#63
Citrullin und Arginin sollten nicht zu knapp sein, damit der beschriebene NO-Signalweg funktionieren kann...

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Zitat von Prometheus im Beitrag #64

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#63
Citrullin und Arginin sollten nicht zu knapp sein, damit der beschriebene NO-Signalweg funktionieren kann...

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Puuh, dachte eher es wäre anders. Habe nur flüchtig Studien in Erinnerung. Es wird ja zu Low-dose geraten, wenn man es häufiger nimmt. Deshalb nehme ich auch nur 250 mg.

http://inflazome.com/#introduction
http://inflazome.com/science
http://inflazome.com/news-page

Resolution of Inflammation in Type2 Diabetes
https://dash.harvard.edu/bitstream/handl...e=1&isAllowed=y


Can inflammation be resolved in Alzheimer’s disease?

Zitat

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Abstract
Alzheimer’s disease (AD) is a neurodegenerative disease characterized by progressive memory loss and dementia. Accumulating evidence suggests that inflammation is involved in the pathogenesis of AD. Epidemiological studies suggest that use of anti-inflammatory drugs is associated with a lower incidence of AD. However, clinical trials with anti-inflammatory drugs have not been successful. Recent studies have shown that inflammation is resolved by a process that is mediated by a group of lipid mediators, so called specialized pro-resolving lipid mediators (SPMs). Unlike anti-inflammatory strategies, which usually involve inhibition of the synthesis of inflammatory mediators, stimulating the resolution of inflammation is aimed at ending inflammation in a similar fashion as under normal physiological conditions. We have previously shown that pathways of resolution are impaired in AD. Moreover, we found that SPMs can improve neuronal survival and increase microglial phagocytosis of amyloid beta (Aβ) in in vitro studies, indicating that stimulating resolution of inflammation may be a potential therapeutic target in AD. In this review, we summarize recent findings regarding resolution of inflammation in AD. We also discuss possible strategies to stimulate the resolution of inflammation in AD, specifically focusing on signaling pathways, including SPMs, their receptors and enzymes involved in their formation.

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https://journals.sagepub.com/doi/full/10...756286418791107



Vitamin D accelerates resolution of inflammatory responses during tuberculosis treatment
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3458393/

https://academic.oup.com/brain/article/141/11/3130/5126410