Diabetes mellitus und metabolisches Syndrom » Diabetes mellitus Typ II

Hier wurde ja schon angesprochen, dass es einen eigenen Thread für Diabetes geben sollte.
Welches Thema....

Da es gerade eine neue Entdeckung gibt, die eventuell die Heilung von Diabetes TypI ermöglicht, dachte ich, ich mache einfach mal diesen Thread auf!

Wirkstoff gegen Malaria verändert Zellen in der Bauchspeicheldrüse
Wiener Forscher haben ein mögliches Ziel für neue Therapien von Typ-1-Diabetes identifiziert. Dabei verwandeln sich Pankreaszellen in Insulin-produzierende Beta-Zellen

Die am häufigsten gegen die Malaria eingesetzten Wirkstoffe – Artemisinine – könnten laut Experten vom Wiener Forschungszentrum für Molekulare Medizin (CeMM) auf ein neues Therapieprinzip gegen Typ-1-Diabetes hinweisen. Sie bewirken eine Umwandlung von Alpha-Zellen der Bauchspeicheldrüse (Pankreas). Statt den Blutzucker über ihre Glukagon-Produktion zu steigern, werden sie zu Insulin-produzierenden Beta-Zellen. - derstandard.at/2000048652964/Wirkstoff-gegen-Malaria-veraendert-Zellen-in-der-Bauchspeicheldruese

Zitat

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Dem internationalen Wissenschafterteam unter der Leitung von Stefan Kubicek vom CeMM gelang es durch ein voll automatisiertes Testverfahren, das die Effekte zugelassener Arzneimittel-Wirkstoffe an Alpha-Zellkulturen untersucht, einen bisher völlig unbekannten Effekt der Artemisinine zu entdecken. Der Wissenschafter wurde in der Aussendung so zitiert: "Wir konnten mit unserer Arbeit zeigen, dass diese Substanzen auch das genetische Programm von Alpha-Zellen, die Glukagon-produzierenden Gegenspieler der Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse, verändern." Das erfolgt über einen "Schalter" der Alpha-Zellen, das Arx-Gen. Wird dieses Gen blockiert, wandeln sich Alpha-Zellen in Beta-Zellen um.

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Zitat

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Die Wirkung der Malaria-Medikamente konnten die Forscher nicht nur in der Zellkultur nachweisen: In Zusammenarbeit mit anderen Forschungsgruppen wurde diabetischen Zebrafischen, Ratten und Mäusen der Wirkstoff verabreicht. Dadurch erhöhte sich ihre Beta-Zellmasse, ihr Blutzuckerspiegel normalisierte sich. Da die molekularen Bindungspartner von Artemisininen in Fischen, Ratten, Mäusen und beim Menschen ähnlich sind, könnten diese Effekte eventuell auch beim Menschen eintreten. Die Wissenschafter sind zuversichtlich, ein mögliches neues Ziel für zukünftige Therapien für Typ-1-Diabetes identifiziert zu haben. Das müssen dann nicht die Anti-Malaria-Wirkstoffe selbst sein, sondern eventuell Substanzen, welche diesen Mechanismus ausnützen.

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http://derstandard.at/2000048652964/Wirk...hspeicheldruese

Zitat

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Das Medikament selbst könnte aber in seiner jetzigen Form verabreicht werden?

" Eher nicht: Diese Artemisinine haben ein paar unerwünschte physikochemische Eigenschaften. Sie sind sehr schlecht wasserlöslich und haben eine sehr kurze Halbwertszeit im Plasma. Bei Malaria, einer akut lebensbedrohlichen Erkrankung, kann man natürlich alle paar Stunden eine neue Artemisinine-Dosis geben. Das ist aber langfristig, also für chronische Erkrankungen wie Diabetes, weniger wünschenswert. Es wird wohl nötig sein, die Formulierungen von Artemisinine so zu verändern, dass sie auch langfristig abgegeben werden können. "

Wie lange wird es dauern, bis wir Artemisinine als Medikament gegen Typ-1-Diabetes wirklich anwenden können?

" Bekannt ist ja, dass die Medikamentenentwicklung sehr lange dauert. Zehn Jahre sind etwa zur Entwicklung von neuen Medikamenten nicht ungewöhnlich. Bei Artemisininen handelt es sich um eine bereits zugelassene Wirkstoffgruppe, also, hoffentlich kann man hier ein paar Jahre abkürzen. Fünf Jahre wären ein wünschenswertes, zugleich auch realistisches Ziel."

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http://science.orf.at/stories/2812190/


http://www.wienerzeitung.at/themen_chann...n-Diabetes.html

Hi,
also ich habe Diabetes TypII und einen Tipp der einen Versuch wert ist (auch für Diabetiker TypI)
Seit April 2016 bekomme ich Metformin und hatte anfangs auch das Übliche gemacht:
Abnehmen,aufpassen was man ist und Verzicht auf Limo,Süßes u. so weiter.

Eine kurze Zeit hab ich es durchgehalten, aber dann kam der innere Schweinehund wieder zum vorschein,
u.a. auch deshalb, weil die Appetitzügelnde Wirkung von Metformin nachgelassen hatte.
Um aber die Behandlung mit Metformin zu unterstützen hatte ich zusätzlich Täglich ein Ayurvedisches Pulver
eingenommen, es heißt "DIA Care" (Dose mit 150 gr Pulver)
Gekauft hatte ich es mal auf www.ebay.co.uk von einem Händler aus England, aber den gibt es nicht mehr.

Eines Vorweg; das Zeug schmeckt sehr Bitter und soll einem nach einer Gewöhnungsphase nicht mehr so Bitter vorkommen.
Ergebnis: nach längerer Einnahme des Pulvers und einer Kontroll-Untersuchung des Blutes (3 Monate später) war mein Arzt Total
erstaunt über die guten Blutwerte und sagte mir, er hätte zuerst geglaubt die Befunde wären vertauscht worden!

Ob jetzt das Metformin allein und/oder die anfängliche Diät daran ihren Anteil haben weiß ich nicht, kann ich mir aber
auch nicht vorstellen.
Ich meine dieses "DIA CARE" hat einen sehr guten Beitrag dazu geleistet.

Anwendung:
** Abends ein Glas mit 200ml Wasser füllen, einen Teelöffel "DIA CARE" einrühren und bis zum nächsten Morgen stehen lassen.
** Am nächsten Morgen dann 20-30min vor dem Frühstück (also auf nüchternem Magen) die Flüssigkeit Trinken bis kurz vor dem Bodensatz!
** Danach das Glas bis zur Hälfte wieder mit Wasser füllen, umrühren und stehen lassen bis zum Abend des selben Tages.
** Am Abend dann den Rest Trinken (wieder 20-30min vor dem Essen)
** Danach wieder die Portion für den nächsten Tag zubereiten!

Das Pulver muß über einen längeren Zeitraum genommen werden!



Nachträglich noch:
* Beim Kauf von außerhalb der EU kommt der Deutsche Zoll wieder ins Spiel:

Der Hersteller schreibt auf seiner Webseite über eine Heilung von Diabetis Typ 1 und Typ 2 in einem Zeitraum von 90 Tagen bis 18 Monaten.
Wenn der Zoll bzw. ein Amtsarzt das liest was der Anbieter auf seiner Seite über Heilung von Diabetes schreibt, dann wird es als Medikament eingestuft,
somit fällt es dann unter "Unerlaubte Einführung eines Medikaments" und wird Beschlagnahmt!


Die "Entmündigung" des Deutschen Bürgerś lässt Grüßen!

Schau, was und in welcher Menge drin ist und bau es selber - ist meist viel preiswerter ...
... schade, scheint nicht zu gehen - diese Pflänzchen

(Cressa Cretica, Vitex negundo, Elugenia Jamboloma, Elugenia Jamboloma,, Picrorhiza Kurroa, Enicostama Littorale)

wirst du kaum wo bekommen. :(

"Terminatia" (wie angegeben) heißt Terminalia = Myrobalane,
Azadiracta = Neem.
... die beiden sind rel. leicht erhältlich, machen aber leider nur 30% der Rezeptur aus.

Zitat von mithut im Beitrag #3

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Schau, was und in welcher Menge drin ist und bau es selber - ist meist viel preiswerter ...
... schade, scheint nicht zu gehen - diese Pflänzchen

(Cressa Cretica, Vitex negundo, Elugenia Jamboloma, Elugenia Jamboloma,, Picrorhiza Kurroa, Enicostama Littorale)

wirst du kaum wo bekommen...............

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Diabetes Typ 2 "Magnesium plus chromium: a winning combination" http://www.lifeextension.com/Newsletter/...ampaign=EZXX00E

Ich nehme seit Jahren Metformin (2 x 850 mg) als Antikrebsmittel und zur Lebensverlängerung. Ich habe letztens mit einem Medizin-Prof. gesprochen, der das seit fast 30 Jahren macht.

Bei Einnahme von Metformin Vitamin B12 ergänzen. Methylcobalamin-Lutschtabletten gibt es beispielsweise bei eBay sehr preiswert. Die Dosis kann sicher 5.000 mcg betragen.

Der ehemalige Chefarzt Dr. Schmiedel hat eine kleine Broschüre geschrieben: Typ-2-Diabetes - Heilung ist doch möglich!: Blutzucker ohne Medikamente wirksam senken.

Gute Gesundheit
Wolfgang

Hallo Wolfgang, mich würde mal interessieren, ob es merkliche Nebenwirkungen von Metformin gibt.
Ich dachte eventuell an Energiemangel-Erscheinungen. Ich hatte es vor Jahren abgelehnt
wegen des Einflusses auf die Atmungskette der Mitochondrien. Weil ich ein Träger der
MELAS-Mutation bin und die z.T. defekten Mitochondrien nicht noch mehr behindern
wollte. Dennoch wird ja Metformin immer wieder als lebensverlängernd bezeichnet,
vermutlich gerade wegen der Drosselung des Stoffwechsels (CR-Mimetikum?)

Hallo Dr. Faust,

ich kann da leider mangels Wissen keine korrekte Antwort geben.

Viele Informationen zu Wirkungen von Medikamenten auf den Körper beschreibt auf 476 Seiten der Apotheker Uwe Gröber in seinem Fachbuch "Arzneimittel und Mikronährstoffe". Mitochondriale Störungen werden sehr genau erklärt. Von Seite 169 bis 182 geht es um Antidiabetika.

Zum Thema werden in Tab. 14.1. folgende Mikronährstoffe erwähnt, für die ein erhöhter Bedarf besteht: Vitamin B1+B12+C+D+Folsäure, Magnesium, Q10, Kalium, Zink, Kupfer. Es wird jeweils dazu geschrieben, welches die Gründe dafür sind. Der Nutzen von Chrom, Alpha-Liponsäure, Q10 wird genauer beschrieben.

Der "Rest" des Buches befasst sich mit vielen weiteren Stoffen und deren Einfluss auf Mikronährstoffe wie beispielsweise Alkohol, Analgetika, Säureblocker, Antihistaminika, Antibiotika, Antirheumatika, Neuropathie-Präparate, Osteoporosemittel, Psychopharmaka, Zytostatika, ...

Ich selbst kann nicht erkennen, inwieweit Metformin auf mich Auswirkungen hat.

Gruß
Wolfgang

Die Autoren unterscheiden zwischen Diabetes Typ 2 (Fettleibigkeit, metabolisches Syndrom) und dem altersbedingten, klassicherweise als "Typ 2" benannten. Die Ursachen seien unterschiedlich: der nun als Typ 4 benannten Diabetes sei von altersbedingten Abweichungen des Immunsystems (zu hohe Zahl an T reg-Zellen) verursacht.

Zitat

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LA JOLLA—Diabetes is often the result of obesity and poor diet choices, but for some older adults the disease might simply be a consequence of aging. New research has discovered that diabetes—or insulin resistance—in aged, lean mice has a different cellular cause than the diabetes that results from weight gain (type 2). And the findings point toward a possible cure for what the co-leading scientists, Ronald Evans and Ye Zheng, are now calling a new kind of diabetes (type 4).

“A lot of diabetes in the elderly goes undiagnosed because they don’t have the classical risk factors for type 2 diabetes, such as obesity,” says Evans, director of Salk’s Gene Expression Laboratory and senior author of the new paper, which was published November 18, 2015 in Nature. “We hope our discovery not only leads to therapeutics, but to an increased recognition of type 4 diabetes as a distinct disease.”


In healthy people, the pancreas produces the hormone insulin, which signals to cells to take sugar out of the blood after a meal. In people with diabetes, however, the cycle is broken: either insulin is not produced in response to a meal or the muscle and liver cells don’t respond to the insulin (also known as insulin resistance). In either case, sugar stays in the bloodstream for longer times, leading to a host of health issues ranging from loss of limbs to death.

Traditionally, diabetes has been grouped into the rarer type 1 disease, which most often appears in childhood when the pancreas stops producing insulin; and type 2, which is characterized by the body’s failure to respond to insulin and most often attributed to being overweight. Both forms of the disease lead to high blood sugar levels. A third type of diabetes results in symptoms mimicking Alzheimer’s. But Evans—after a thin, older family friend developed diabetes—wondered why some people developed the disease later in life without weight gain.

Evans, along with Zheng, an assistant professor in Salk’s Nomis Foundation Laboratories for Immunobiology and Microbial Pathogenesis, and colleagues, set out to compare the immune systems of healthy mice, those with obesity-related diabetes and those with age-related diabetes. The mice with age-related disease, they found, had abnormally high levels of immune cells called T regulatory cells (Tregs) inside their fat tissue. Mice with obesity-related diabetes, on the other hand, had normal levels of Tregs within the tissue, despite having more fat tissue.

Salk researchers show that diabetes in elderly, lean animals is caused by an overabundance of immune cells in fat. In this graphic, fat tissue is shown with representations of the immune cells called Tregs (orange). In aged mice with diabetes (represented on the right), Tregs are overexpressed in fat tissue and trigger insulin resistance. When Tregs are blocked, the fat cells in mice become insulin sensitive again.

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Normally, Bapat explains, Tregs help calm inflammation. Because fat tissue is constantly broken down and built back up as it stores and releases energy, it requires low levels of inflammation to constantly remodel itself. But as someone ages, the new research suggests, Tregs gradually accumulate within fat. And if the cells reach a tipping point where they completely block inflammation in fat tissue, they can cause fat deposits to build up inside unseen areas of the body, including the liver, leading to insulin resistance.

“It was a little bit surprising since normally Tregs are supposed to be beneficial for the body,” says Zheng.

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“It turns out that for this type of diabetes, the treatment is not losing weight,” says Evans. “The treatment is actually losing these cells”

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http://www.salk.edu/news-release/blockin...lated-diabetes/

Wie bekommt man in der Praxis die T reg-Zahlen herunter?

Meine bescheidenen Quellen zeigen mir dahingehend und vorsichtig nur Baicalin, also Helmkräuter ...

Um diese TREGS runterzubekommen, sind wohl "alte Bekannte" wirksam:
DHA, Vitamin A, Vitamin D, glutenfreie Diät, Probiotika:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3276397/

Das folgende ist nicht nur im bezug zu Diabetes interessant, sondern generell für den Zusammenhang zwischen CR, Fasten usw. und Alterung!

Entzündungsreaktion: Essen aktiviert das Immunsystem
Ein Signalmolekül verbindet Immunsystem und Zuckerstoffwechsel - und erklärt womöglich den Mechanismus hinter Diabetes.

Zitat

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Nach den Erkenntnissen von Dror und seinem Team stimuliert der Zucker, den wir mit jeder Mahlzeit aufnehmen, das Immunsystem und lässt spezielle Immunzellen, die so genannten Makrophagen, sich am Verdauungstrakt sammeln. Stimuliert durch die Glukose produzieren diese Zellen den Signalstoff Interleukin-1β, der eine Entzündungsreaktion auslöst und so vor den Keimen im Magen schützt. Wie Dror entdeckte, spielt Interleukin-1β jedoch auch eine bisher unbekannte Rolle im Zuckerstoffwechsel und ist auf diesem Weg das Bindeglied zwischen Immunsystem und Verdauung. Allerdings hängt der Mechanismus nach Aussagen der Gruppe auch von der Menge der aufgenommenen Kalorien ab: Bei zu wenig Nahrung setzt der Effekt nicht ein, vermutlich um Energie zu sparen. Möglicherweise ist das ein Grund dafür, dass in Hungerzeiten häufiger Infektionen auftreten.

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http://www.spektrum.de/news/essen-aktivi...nsystem/1435656

#11 Sehr interessant, nur ist der Link wirklich der Richtige?

Interessant ist ja, was man daraus für Schlußfolgerungen ziehen kann. Es würde ja eigentlich bedeuten, daß Fasten etc. einerseits zwar z. B. die Autophagie anschaltet, aber andererseits das Immunsystem "ausschaltet" und somit den Körfper anfälliger für Infektionen macht oder?

Zitat von Tizian im Beitrag #13

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Interessant ist ja, was man daraus für Schlußfolgerungen ziehen kann. Es würde ja eigentlich bedeuten, daß Fasten etc. einerseits zwar z. B. die Autophagie anschaltet, aber andererseits das Immunsystem "ausschaltet" und somit den Körfper anfälliger für Infektionen macht oder?

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Omega-6-Fettsäuren schützen vor Typ-2-Diabetes
Mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie Omega-6 oder Omega-3 gelten als gesund, denn sie liefern dem Körper Stoffe, die er nicht selbst herstellen kann. Forscher haben nun herausgefunden, dass eine Ernährung, die reich an Omega-6-Fettsäuren ist, das Risiko für Typ-2-Diabetes deutlich reduzieren kann.

Omega-6-Fettsäuren stecken zum Beispiel in Nüssen, Sojabohnen, Distel- und Sonnenblumenöl. Wer diese Lebensmittel häufig verzehrt, erkrankt offenbar seltener an Typ-2-Diabetes, wie Forscher des George Institute for Global Health in Sydney, Australien, in der Fachzeitschrift , wie die The Lancet Diabetes & Endocrinology berichten. Die Studienteilnehmer waren zu Beginn der Studie gesund und bekamen keine Ernährungsvorschriften, an die sie sich halten sollten. Die Gruppe, die das höchste Level an Linolsäure im Blut aufwies, hatte ein 35 Prozent niedrigeres Risiko für Typ-2-Diabetes als Teilnehmer mit dem niedrigsten Level. Linolsäure ist die wichtigste Omega-6-Fettsäure und für unseren Körper unentbehrlich.
https://www.aponet.de/aktuelles/forschun...2-diabetes.html



Hier die Originalstudie:
Omega-6 fatty acid biomarkers and incident type 2 diabetes: pooled analysis of individual-level data for 39 740 adults from 20 prospective cohort studies

Zitat

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Background
The metabolic effects of omega-6 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) remain contentious, and little evidence is available regarding their potential role in primary prevention of type 2 diabetes. We aimed to assess the associations of linoleic acid and arachidonic acid biomarkers with incident type 2 diabetes.

Methods
We did a pooled analysis of new, harmonised, individual-level analyses for the biomarkers linoleic acid and its metabolite arachidonic acid and incident type 2 diabetes. We analysed data from 20 prospective cohort studies from ten countries (Iceland, the Netherlands, the USA, Taiwan, the UK, Germany, Finland, Australia, Sweden, and France), with biomarkers sampled between 1970 and 2010. Participants included in the analyses were aged 18 years or older and had data available for linoleic acid and arachidonic acid biomarkers at baseline. We excluded participants with type 2 diabetes at baseline. The main outcome was the association between omega-6 PUFA biomarkers and incident type 2 diabetes. We assessed the relative risk of type 2 diabetes prospectively for each cohort and lipid compartment separately using a prespecified analytic plan for exposures, covariates, effect modifiers, and analysis, and the findings were then pooled using inverse-variance weighted meta-analysis.

Findings
Participants were 39 740 adults, aged (range of cohort means) 49–76 years with a BMI (range of cohort means) of 23·3–28·4 kg/m2, who did not have type 2 diabetes at baseline. During a follow-up of 366 073 person-years, we identified 4347 cases of incident type 2 diabetes. In multivariable-adjusted pooled analyses, higher proportions of linoleic acid biomarkers as percentages of total fatty acid were associated with a lower risk of type 2 diabetes overall (risk ratio [RR] per interquintile range 0·65, 95% CI 0·60–0·72, p<0·0001; I2=53·9%, pheterogeneity=0·002). The associations between linoleic acid biomarkers and type 2 diabetes were generally similar in different lipid compartments, including phospholipids, plasma, cholesterol esters, and adipose tissue. Levels of arachidonic acid biomarker were not significantly associated with type 2 diabetes risk overall (RR per interquintile range 0·96, 95% CI 0·88–1·05; p=0·38; I2=63·0%, pheterogeneity<0·0001). The associations between linoleic acid and arachidonic acid biomarkers and the risk of type 2 diabetes were not significantly modified by any prespecified potential sources of heterogeneity (ie, age, BMI, sex, race, aspirin use, omega-3 PUFA levels, or variants of the FADS gene; all pheterogeneity≥0·13).

Interpretation
Findings suggest that linoleic acid has long-term benefits for the prevention of type 2 diabetes and that arachidonic acid is not harmful.

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http://www.thelancet.com/journals/landia...0307-8/fulltext








Hier noch eine ältere Studie, die vielleicht auch für den einen oder anderen interessant ist:
Omega-3 and omega-6 fatty acids and type 2 diabetes.

Zitat

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Polyunsaturated fatty acids are of particular interest in the nutritional therapy for diabetes, given their potential role in several pathophysiological processes related to cardiovascular disease. Both omega-3 and omega-6 fatty acids are beneficial for improving lipid profiles in healthy individuals and among type 2 diabetic patients: Supplementation with omega-3 fatty acids lowers triglycerides and VLDL-cholesterol. However, they might also increase LDL-cholesterol. Omega-3 fatty acids are, from the latest evidence, not related to mortality and cardiovascular disease. Similarly, glucose control and hypertension, as well as risk of microvascular complications, seem unaffected by omega-3 supplementation. Most studies involved mainly patients with type 2 diabetes, and future research needs to focus on the type 1 diabetic patient. Also, the role of omega-6 fatty acids remains largely unknown.

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23325534

#15
Jetzt bin ich verwirrt...ach esse ich wie immer...

#17: Verwirrung ist der ganz normale Zustand, wenn man sich mit Ernährungsempfehlungen
beschäftigt. Also Augen zu und durch :-))

Ängste als Ursache für Diabetes
Angsterkrankungen sind ein ernstzunehmender Risikofaktor für Diabetes, zeigt eine Studie

Zitat

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Die Auswertung der Ergebnisse zeigte: Eine Angsterkrankung ist ein Risikofaktor für Diabetes. Dass Diabetes ein Risikofaktor für Angst ist, konnte hingegen nicht bestätigt werden. In ihrem Fazit fordern die Studienautoren, dass einer guten psychischen Gesundheit, auch zum Schutz vor Diabetes, mehr Beachtung geschenkt werden sollte. Vor allem, da immer mehr Menschen an krankhaften Ängsten leiden und diese in der Regel sehr spät diagnostiziert werden.

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https://derstandard.at/2000086763007/mac...es-oder?ref=rec





Wie Zellen den Job wechseln und Insulin produzieren
Beim Typ-1-Diabetes gehen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zugrunde. Forscher fanden nun heraus, dass andere Zellen die Insulinproduktion übernehmen können

Zitat

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Manche Zellen der Bauchspeicheldrüse können sich offenbar umprogrammieren, um Insulin auszuschütten, betont Studienleiter Pedro Herrera. Die Frage ist, ob sich dieses Prinzip für Therapien gegen Diabetes Typ 1 nutzen lässt? Um diese Frage zu klären, untersuchten Herrera und sein Team, warum einige wenige Zellen der Bauchspeicheldrüse sich zu insulinproduzierenden Zellen umwandeln können, der Großteil dies aber nicht tut. Der Fokus der Forscher lag dabei auf den sogenannten Alpha-Zellen, die den Botenstoff Glukagon produzieren. Glukagon ist der Gegenspieler des Insulins, der bei niedrigem Blutzuckerpegel zum Tragen kommt und Glukose aus Speichern mobilisiert. Insulin sorgt hingegen bei hohem Blutzuckerspiegel dafür, das Glukose in die Zellen aufgenommen wird. Die normale Funktion von Alpha-Zellen hängt von Insulin ab: Die Zellen tragen eine Andockstelle für Insulin auf ihrer Oberfläche, wie die Wissenschafter schreiben. Wenn die Beta-Zellen zugrunde gehen, ist durch den Insulinmangel auch die Aktivität der Alpha-Zellen gestört.

Umkehrbarer Identitätswechsel
Wie Herrera und sein Team nun im Fachblatt "Nature Cell Biology" berichten, scheint Insulin aber auch einer der entscheidenden Faktoren zu sein, die die Alpha-Zellen davon abhalten, die Aufgabe zu wechseln und selbst Insulin zu produzieren: Als die Forscher in Mäusen die Insulin-Andockstellen mit einem Medikament hemmten, erhöhte sich die Zahl der Alpha-Zellen, die selbst mit der Insulinproduktion begannen. Diese Zellen wurden zu Mischwesen: Sie änderten ihre Identität, aber nicht völlig. Auch war dieser Jobwechsel umkehrbar. "Wir glauben, dass sich diese adaptiven Identitätswechsel der Zellen für künftige Therapieansätze ausnutzen lassen", so Herrera. Die Ergebnisse der Studie hätten aber noch weitreichendere Bedeutung: Was die Studie zeige, sei, dass der "Job", den eine Zelle im Laufe ihrer Reifung aufnimmt, nicht in Stein gemeißelt sei. Ähnliche Prinzipien könnten auch für andere Zellen des Körpers gelten.

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https://derstandard.at/2000089925399/Wie...uzieren?ref=rec





Diabetes rückgängig machen
In den USA soll erstmals ein Wirkstoff am Menschen getestet werden, der die Zuckererkrankung heilen könnte

Zitat

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Mit ihrem Team hat sie ein kleines Molekül entwickelt: Es soll ein Enzym blockieren, das den Insulinrezeptor an den Zellen bei Übergewicht zunehmend inaktiviert. In der Vergangenheit gab es schon öfter Versuche, diese sogenannten Tyrosin-Phosphatasen in ihrer Arbeit zu stören. Allerdings mit erheblichen Nebenwirkungen. Stanfords kleines Molekül hemmt nun gezielt die Produktion des Enzyms Low molecular weight protein tyrosine phosphatase, kurz LMPTP, indem es das Gen, das diese Substanz produziert, einfach abschaltet.

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https://derstandard.at/2000059652077/Dia...-machen?ref=rec





Diabetes Typ 2 ohne Medikamente in den Griff bekommen
Laut einer "Lancet"-Studie können kalorienreduzierte Kost, körperliche Aktivität und Gewichtsreduktion die Symptome von Diabetes Typ 2 bis zu einer Remission verbessern

Zitat

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"Menschen mit Typ-2-Diabetes leiden an einer Insulinresistenz. Das heißt, ihre Bauchspeicheldrüsen produzieren zwar Insulin, jedoch wird es in zu geringen Mengen ausgeschüttet oder wirkt nicht mehr ausreichend an den Zielzellen. Neben einer genetischen Veranlagung, fördert vor allem Übergewicht, also eine Verfettung der Organe und der Muskulatur, eine Insulinresistenz", erklärt der Endokrinologe und Ernährungsmediziner Andreas Pfeiffer von der Charité Berlin. Doch Betroffenen können entgegen steuern, das hat eine Lancet Studie aus dem Jahr 2018 gezeigt. "Eine kalorienreduzierte Kost und Bewegung kurbeln die Fettverbrennung in den Organen, wie der Leber, und der Muskulatur an und steigern deren Insulinempfindlichkeit wieder", sagt Pfeiffer. Erst wenn diese Maßnahmen erfolglos bleiben, sollte eine medikamentöse Therapie angedacht werden.

Mindestens 15 Kilogramm abnehmen
Die im Fachjournal "The Lancet" publizierte DiRECT Studie bestätigt die Wirksamkeit einer solchen Lebensstilintervention: An der Studie nahmen 298 übergewichtige Patienten teil, die seit maximal sechs Jahren mit der Diagnose Typ-2-Diabetes leben. Die Studienteilnehmer nahmen an einem intensiven Gewichtsreduktionsprogramm teil, ernährten sich stark kalorienreduziert, die aufgenommene Energiemenge lag zwischen 500 bis 800 Kilokalorien täglich. Ziel war es, während der Studie mindestens 15 Kilogramm abzunehmen. Der Hälfte der Studienteilnehmer gelang damit, ihren Zuckerstoffwechsel wieder zu normalisieren, also eine Remission des Diabetes zu erreichen. Je mehr sie abnahmen, desto größer war der Behandlungserfolg: Bei Patienten, die ihr Gewicht um mehr als 15 Kilogramm reduzieren konnten, kam es bei etwa 85 Prozent zu einer Diabetes-Remission. Bei Patienten mit einem Gewichtsverlust von etwa zehn Kilogramm, sank die Wahrscheinlichkeit für eine Verbesserung der Symptome auf etwa 50 Prozent. Bei Patienten, die nur rund fünf Kilogramm abnahmen, sank die Erfolgsquote auf zirka 20 Prozent.

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https://derstandard.at/2000090066206/Wie...n-Griff?ref=rec

Schmutzige Luft löst Diabetes aus
Immer mehr Junge krank
Übergewicht und ungesundes Essen gelten als Hauptursachen für Diabetes. Nun zeigt eine Studie: Auch Luftverschmutzung trägt Mitschuld.

Zitat

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Schon frühere Studien hatten auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Luftverschmutzung und Diabetes hingewiesen. Die neuen Ergebnisse ergeben sich nun aus medizinischen Daten von 1,7 Millionen amerikanischen Probanden, die über achteinhalb Jahre untersucht wurden. Keiner der Teilnehmer litt zu Beginn der Studie an Diabetes. Mithilfe eines statistischen Modells untersuchten die Forscher, wie die Luftverschmutzung an deren Wohnort erklären könnte, warum sie Diabetiker wurden. Auch Faktoren wie Übergewicht und Fettleibigkeit wurden berücksichtigt.

„Unsere Forschung zeigt einen signifikanten Zusammenhang zwischen Luftverschmutzung und Diabetes weltweit“, folgert Medizinprofessor Ziyad Al-Aly aus den Ergebnissen. „Dies ist wichtig, weil viele Wirtschaftslobbyisten behaupten, dass die derzeitig erlaubten Grenzwerte von in die Atmosphäre freigesetzten Schadstoffen zu streng seien und gesenkt werden sollten“, mahnt der Wissenschaftler. Stattdessen aber gebe es Beweise, dass diese aktuell zulässigen Niveaus an Luftschadstoffen immer noch gesundheitsgefährdend sind und gesenkt werden müssen.

Feinstaub erhöht Sterblichkeit deutlich
Die Studienautoren gehen zudem davon aus, dass der Anteil von Diabetes-Erkrankten durch verschmutzte Luft in Ländern, in denen die Vorschriften weniger streng sind – etwa in Indien , Papua-Neuguinea, Afghanistan und Guyana – noch höher liegen dürfte.

Und nicht nur das Diabetes-Risiko steigt durch verunreinigte Luft besorgniserregend an. Im Jahr 2015 starben rund 4,5 Millionen Menschen vorzeitig an den Krankheitsfolgen von verschmutzter Außenluft – darunter 237.000 Kinder unter fünf Jahren, die an Atemwegsinfektionen gelitten hatten. Das ergab eine Untersuchung, die das Mainzer Max-Planck-Institut für Chemie zusammen mit der London School of Hygiene & Tropical Medicine kürzlich herausgegeben hat.

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https://www.morgenpost.de/ratgeber/artic...unge-krank.html




Luftverschmutzung ist Risikofaktor für Diabetes
Menschen mit einem gestörten Glukosestoffwechsel sind besonders anfällig für die Einflüsse der Luftverschmutzung

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Was die Autoren zudem beschäftigt, ist die Tatsache, dass die Luftschadstoffkonzentrationen zwar unterhalb der EU-Grenzwerte lagen, aber über den von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) vorgeschlagenen Richtlinien. Hier fordern sie nun Konsequenzen aus der Politik: "Eine Senkung der Luftschadstoffgrenzen wäre der richtige Schritt", so die ebenfalls an der Studie beteiligte Alexandra Schneider. "Denn wir alle sind der Luftverschmutzung ausgesetzt. Eine individuelle Minderung durch Wegzug aus hoch belasteten Regionen ist selten eine Option." Zudem sei der Zusammenhang zwischen erhöhter Luftschadstoffbelastung und Erkrankungen der Atemwege sowie des Herzkreislaufsystems mittlerweile klar erwiesen. Künftig wollen die Wissenschaftler auch den Einfluss besonders kleiner Partikel untersuchen – den Ultrafeinstaub. "Auch in diesem Zusammenhang wird das Thema Diabetes unsere Forschung weiter prägen. Nur wenn wir die Risikofaktoren genau kennen, ist es möglich, der wachsenden Zahl betroffener Menschen mit Diabetes entgegen zu wirken", so Studienleiterin Peters.

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https://derstandard.at/2000044110840/Luf...or-fuerDiabetes



Feinstaub: Sterberisiko für Kinder und Diabetesrisiko im Alter

Zitat

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Die Feinstaub-Belastung, die in den letzten Jahrzehnten weltweit zugenommen hat, ist nach Ansicht vieler Epidemiologen ein unterschätztes Gesundheitsrisiko. Eine Studie in Lancet Planetary Health zeigt, dass US-Veteranen, die in Gegenden mit einer erhöhten Feinstaub-Belastung leben, häufiger an Typ 2-Diabetes erkranken. Eine weitere Studie bringt die Luftver­schmutzung mit einem erhöhten Sterberisiko in den ersten Lebensjahren in Verbindung (Lancet Planetary Health. Besonders stark betroffen sind die Länder Afrikas südlich der Sahara. Dort könnten laut einer weiteren Studie in Nature mehr als ein Fünftel aller Todesfälle im ersten Lebensjahr auf die Luftverschmutzung zurückzuführen sein.
Feinstaubpartikel dringen in den Blutkreislauf ein

Feinstaubpartikel mit einer Größe von unter 2,5 Mikrometern (PM2,5) dringen nicht nur tief in die Atemwege ein, sie gelangen über die Alveolen auch in den Blutkreislauf, was eine Schädigung innerer Organe biologisch plausibel erscheinen lässt. Frühere Studien haben eine erhöhte PM2,5-Exposition bereits mit Herzerkrankungen, Schlaganfällen, Krebs und Nierenerkrankungen in Verbindung gebracht. Eine weitere Folge können Diabeteserkrankungen sein.

Feinstaub kann den Glukosestoffwechsel auf vielfältige Weise beeinträchtigen. Sanjay Rajagopalan von der Ohio State University in Columbus wies in einer Übersicht in Diabetes unter anderem auf Störungen des autonomen Nervensystems, Schädigungen des Glukosestoffwechsels in der Leber und eine vermehrte Insulinresistenz der Skelettmuskulatur hin. Auch eine verstärkte Entzün­dungsreaktion wird als möglicher Wirkungsmechanismus diskutiert.

Ein Team um Ziyad Al-Aly von der Washington University School of Medicine in St. Louis/Missouri hat jetzt in einer Studie versucht, das Ausmaß der Schädigungen näher zu beziffern. Die Forscher analysierten dazu die Daten von 1,7 Millionen US-Veteranen, die zu Beginn der Studie noch nicht an einem Typ 2-Diabetes litten. Die Zahl der Neuerkrankungen in den folgenden 8,5 Jahren wurde dann mit den Daten zur Feinstaub-Belastung in Verbindung gesetzt. Die Daten hierzu lieferten zum einen die zahlreichen Messstationen der Environmental Protection Agency (EPA). Zum anderen standen Satellitenaufnahmen der National Aeronautics and Space Administration (NASA) zur Verfügung.
Feinstaub-Belastung korreliert mit Diabetes-Erkrankungen

Ergebnis: Veteranen, die in Gegenden mit einer erhöhten Feinstaub-Belastung wohnten, erkrankten häufiger an einem Typ 2-Diabetes. Ein Anstieg war dabei bereits unterhalb der Grenzwerte von Welt­gesund­heits­organi­sation WHO (10 µg/m3) oder EPA (12 µg/m3) feststellbar. Jede Zunahme der PM2,5-Konzentration um 10 μg/m3 war mit einem Anstieg des Diabetes-Risikos um 15 Prozent verbunden. Die Hazard Ratio (HR) von 1,15 war mit einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von 1,08 bis 1,22) signifikant. Auch ein Anstieg des Sterberisikos (HR 1,08; 1,03-1,13) war erkennbar. In zwei Negativkontrollen (Einfluss auf das Knochenbruchrisiko, Auswirkungen von Seeluft) wurden dagegen keine Assoziationen gefunden.

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https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/9...risiko-im-Alter

Typ-2-Diabetes:
Hilft bei Diabetes ein »Reset« im Darm?
Eine neue Behandlung für Typ-2-Diabetes setzt einen Teil der Darmschleimhaut zeitweise außer Gefecht. Die Methode ist überraschend erfolgreich, doch unter Medizinern umstritten.

Zitat

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Der betäubte Patient liegt auf der linken Seite, abgedeckt mit einem weißen Tuch – nur der Kopf mit grüner OP-Haube schaut heraus. Der 44-Jährige ist übergewichtig und hat Typ-2-Diabetes. Jacques Devière, Gastroenterologe am Erasmus Hospital in Brüssel, schiebt dem Patienten ein Endoskop über einen dünnen Schlauch langsam und ohne viel Druck durch Speiseröhre und Magen bis in den Zwölffingerdarm, den obersten Teil des Dünndarms. Eine kleine Kamera liefert Bilder der rosa-weißlich schimmernden Darmschleimhaut auf die Monitore des Untersuchungsraums.

Genau dieser Schleimhaut geht es nun an den Kragen. Mit Hilfe eines Ballonkatheters wird die feuchte und weiche Darmwand zunächst ein wenig aufgedehnt. Um Nährstoffe aus der Nahrung aufzunehmen, ist diese mit tiefen Falten und zahlreichen Zotten ausgestattet. Während sich der Katheter langsam in Richtung Dickdarm vortastet, erhitzt sich die Flüssigkeit im Ballon mehrere Male für jeweils zehn Sekunden auf knapp 90 Grad Celsius. Die Prozedur verödet die Schleimhaut im oberen Dünndarm über eine Länge von rund zehn Zentimetern – Mediziner sprechen hier von Ablation.

Die Technik nennt sich Zwölffingerdarm-Schleimhauterneuerung (englisch, Duadenal Mucosal Resurfacing, DMR). Der Patient merkt von der Behandlung nichts und wird noch am gleichen Tag mit der Empfehlung entlassen, zunächst Flüssiges und dann für zwei Wochen nur weiche Nahrung zu sich zu nehmen. Drei Monate später hat sich die Darmschleimhaut regeneriert, die Blutzuckerwerte des 44-Jährigen werden kontrolliert. Die Nüchternglukose ist von 14,5 auf 10,4 Millimol pro Liter gesunken (Normwert bis zu 7 Millimol pro Liter) und der Langzeitblutzuckerwert HbA1c von 8,2 auf 7 Prozent (Normwert bei bis zu 6,4). Die DMR-Behandlung war erfolgreich.

Das ist kein Einzelfall. Beim Europäischen Gastroenterologenkongress, der im Oktober 2018 in Wien stattfand, stellt der Arzt Jacques Bergman von der Universität Amsterdam die Daten von insgesamt 46 Patienten vor. Alle hatten sich in Fachkliniken zur Behandlung ihres Typ-2-Diabetes der DMR unterzogen. Die Patienten waren im Durchschnitt 55 Jahre alt und nahmen Medikamente zur Senkung des Blutzuckers ein. Ein halbes bis ein Jahr nach der Therapie war bei allen der Langzeitblutzuckerwert um rund einen Prozentpunkt (von durchschnittlich 8,6 auf 7,5 Prozent) zurückgegangen.

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https://www.spektrum.de/news/neue-diabet...nndarms/1613924

#20 Also wenn ich das lese ... kann nicht wahr sein. Umstritten? Abzulehnen.
Gibt andere Möglichkeiten. Gerade diese wichtige Stelle kaputt machen. Irgendwie wirds schon nachwachsen.

Insulinproduzierende Beta-Zellen veränderbar
Potenzial für neue Therapien - Vorgang bei Versuchen mit menschlichen Zellen umkehrbar

Zitat

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Blockierendes Somatostatin
Der Bereich der RNA, der Proteinen ihr Verhalten in Zellen vorgibt, ist bei Diabetes anders. Diese Veränderungen führen dazu, dass ein Teil der Beta-Zellen kein Insulin mehr produziert, das den Blutzucker reguliert. Anstelle dessen wird Somatostatin hergestellt, das die Sekretion von anderen wichtigen Hormonen, inklusive Insulin, blockieren kann.

Laut Forschungsleiterin Lorna Harries haben die Experten erst vor Kurzem herausgefunden, dass bei Patienten mit Typ-1-Diabetes ein Teil der insulinproduzierenden Zellen erhalten bleibt. Das durch die Erkrankung entstehende Umfeld kann jedoch für die verbleibenden Zellen giftig sein. "Unsere Studie könnte zu neuen Möglichkeiten des Schutzes dieser Zellen führen. Damit könnte ein Teil der Fähigkeit, selbst Insulin zu produzieren, bewahrt werden."

Tiere und Menschen verschieden
Die Forscher haben untersucht, was mit menschlichen Beta-Zellen geschieht, wenn sie einem Umfeld ausgesetzt werden, das Typ-2-Diabetes entspricht. Der Verlust dieser Zellen tritt bei Typ-1- und Typ-2-Diabetes auf. Bisher wurde angenommen, dass die Mikroumgebung der Zellen zu einem Absterben führt. Jetzt konnte erstmals nachgewiesen werden, dass es sich bei einem Teil der Zellen nicht mehr um Beta-Zellen handelt. Sie hatten begonnen, statt Insulin mit Somatostatin ein Hormon zu bilden, das für eine Delta-Zelle charakteristisch ist.

Das Team analysierte das Gewebe der Bauchspeicheldrüse von verstorbenen Patienten, die entweder an Typ-1- oder Typ-2-Diabetes gelitten hatten. Sie verfügten über mehr Delta-Zellen als normal. Diabetes dürfte daher einen Teil der Beta-Zellen dazu bringen, sich beim Menschen und bei Zellen im Labor in Delta-Zellen zu verwandeln.

Ähnliche Ergebnisse wurden bei Tiermodellen erzielt. Die Veränderungen sind jedoch andere. Bei Mäusen wurden die meisten Beta-Zellen und Alpha-Zellen und nicht zu Delta-Zellen. Alpha-Zellen bilden jedoch mit Glucagon ein anderes Hormon. Das bedeutet, dass die Veränderungen des Zelltyps bei Mäusen und Menschen unterschiedlich sein könnten.

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https://www.pressetext.com/news/insulinp...raenderbar.html

Kleine Menschen erkranken häufiger an Diabetes
Studie bestätigt Zusammenhang zwischen Körpergröße und Erkrankungsrisiko
Überraschendes Phänomen: Das individuelle Diabetes-Risiko wird auch von der Körpergröße beeinflusst. Wie eine Studie nun bestätigt, erkranken kleinere Menschen häufiger an Diabetes Typ 2 als große. Ein möglicher Grund dafür: Kleine Personen haben im Schnitt offenbar mehr Leberfett und einen insgesamt ungünstigeren Stoffwechsel. Sie sollten im Rahmen der Früherkennung daher womöglich engmaschiger untersucht werden, so das Fazit des Teams.

Zitat

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Auch die Körpergröße scheint für das individuelle Diabetes-Risiko eine Rolle zu spielen, wie Studien nahelegen. Ein ähnliches Phänomen ist bereits von Krebs bekannt. Doch während bei Tumorleiden große Menschen im Nachteil sind, erhöht im Fall von Diabetes offenbar eine kleine Statur das Erkrankungsrisiko.

Wie stark aber ist dieser Effekt – und wie lässt er sich erklären? Um das herauszufinden, haben sich Clemens Wittenbecher vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung in Potsdam-Rehbrücke und seine Kollegen dem Faktor Körpergröße nun noch einmal näher gewidmet. Für ihre Untersuchung analysierten sie Daten von 2.662 deutschen Teilnehmern der sogenannten EPIC-Studie, die zwischen 1994 und 1998 rekrutiert und über einen längeren Zeitraum begleitet worden waren.

Deutlicher Zusammenhang
Wie erwartet zeigte sich auch bei diesen Probanden ein Zusammenhang zwischen der Körpergröße und der Wahrscheinlichkeit, an Diabetes Typ 2 zu erkranken. Konkret ergaben die Auswertungen: Pro zehn Zentimeter mehr auf der Messlatte sank das Diabetes-Risiko bei Männern im Schnitt um 41 und bei Frauen um 33 Prozent. Weitere mögliche Einflussfaktoren wie Alter und Lebensstil hatten die Forscher zuvor herausgerechnet.

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https://www.scinexx.de/news/medizin/klei...er-an-diabetes/

Na ich bin ja Diabetiker, hatte lange sehr hohe Werte und habe sie sicher nach Absetzen jegliche "Therapie"
wieder. Da ich entgegen ärztlicher Vorhersagen keine Folgeerkrankungen habe, führte ich damals auf
mein Mikronährstoffprogramm zurück. Ärzte fanden das sowas nicht sein kann.

Heut finde ich eine interessante Seite von einem Diagnoseinstitut in Berlin.

https://www.inflammatio.de/faq.html

Überhaupt ist die Seite sehr interessant. Es geht um Entzündungen.

Welche Rolle spielen Bakterien für Diabetes?
Undichte Darmbarriere bei Übergewicht könnte in Zusammenhang mit der Zuckerkrankheit stehen
Leck in der Darmwand: Eine „undichte“ Darmbarriere führt bei stark Übergewichtigen offenbar dazu, dass Bakterien vom Darm in den Körper gelangen. Das Interessante: Wie viele und welche Arten von Mikroben sich dabei zum Beispiel im Fettgewebe nachweisen lassen, hängt davon ab, ob die fettleibigen Patienten an Diabetes Typ 2 leiden oder nicht. Forscher vermuten daher, dass die aus dem Darm entkommenen Keime bei der Entstehung der Zuckerkrankheit mitmischen könnten.
https://www.scinexx.de/news/medizin/welc...-fuer-diabetes/