RE: Mitochondrien - 13

Mitochondrial dysfunction in cell senescence and aging
https://www.jci.org/articles/view/158447


Insulin and Its Key Role for Mitochondrial Function/Dysfunction and Quality Control: A Shared Link between Dysmetabolism and Neurodegeneration
https://www.mdpi.com/2079-7737/11/6/943/htm

In Search of the Holy Grail: Toward a Unified Hypothesis on Mitochondrial Dysfunction in Age-Related Diseases
https://www.mdpi.com/2073-4409/11/12/1906/htm

Sex differences in heart mitochondria regulate diastolic dysfunction
https://www.nature.com/articles/s41467-022-31544-5

Systems modelling predicts chronic inflammation and genomic instability prevent effective mitochondrial regulation during biological ageing
https://www.sciencedirect.com/science/ar...531556522001978

Renoprotective potentials of small molecule natural products targeting mitochondrial dysfunction
https://www.frontiersin.org/articles/10....022.925993/full

Role of Mitochondria in Retinal Pigment Epithelial Aging and Degeneration
https://www.frontiersin.org/articles/10....022.926627/full

#307 Habe einen Teil des umfangreichen Papers gelesen, was die Mitos direkt betrifft.
Finde das sehr interessant, sehr gute ausführliche und doch kompakte Darstellung.
Die beschriebenen Mechanismen der Effizienz der Mito dürften ja nicht nur für
die Retina-Zwischenschicht gelten, sondern allgemein von Bedeutung sein.
Energieverlust dürfte ja die Ursacher vieller Abbau-Erscheinungen sein, ist ja
lange bekannt aber in der Praxis nicht akzeptiert. Man bastelt immer an den
Oberflächen-Erscheinungen rum, notfalls werden Disorders als unheilbar erklärt.
Gut das auch über Behandlung geredet wurde, zum Glück gehört ALA schon sehr
lange zu meinen Geheimpillen. Melatonin- sieh mal an, unter diesem Aspekt sah ich es nicht.
Auch Niacin, NMN, Resveratol. auch Metformin. Einiges stand auch in der Veröffentlichungen,
die mir Charite-Ärzte nach der Entdeckung meines vor ca. 20 Jahren MELAS gegeben hatten.

Eine gewaltige Arbeit, vor alles das Literaturverzeichnis.

Inefficient Batteries in Heart Failure: Metabolic Bottlenecks Disrupting the Mitochondrial Ecosystem
https://www.sciencedirect.com/science/ar...452302X2200136X

Mitochondrial control of inflammation
https://www.nature.com/articles/s41577-022-00760-x

Mitophagy: An Emergence of New Player in Alzheimer’s Disease
https://www.frontiersin.org/articles/10....022.921908/full

Impaired mitochondria promote aging-associated sebaceous gland dysfunction and pathology.
https://ajp.amjpathol.org/article/S0002-...0214-0/fulltext

The mitochondrial unfolded protein response: A multitasking giant in the fight against human diseases
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35908669/

Keeping the beat against time: Mitochondrial fitness in the aging heart
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35958271/

High-throughput sequencing analysis of nuclear-encoded mitochondrial genes reveals a genetic signature of human longevity
https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-022-00634-z

Mitochondrial dynamics maintain muscle stem cell regenerative competence throughout adult life by regulating metabolism and mitophagy
https://www.sciencedirect.com/science/ar...3046?via%3Dihub

Mitochondrial autophagy in the sleeping brain
https://www.frontiersin.org/articles/10....022.956394/full

Mitochondrial Epigenetics Regulating Inflammation in Cancer and Aging
https://www.frontiersin.org/articles/10....022.929708/full

Assessment of mitochondrial dysfunction and implications in cardiovascular disorders
https://www.sciencedirect.com/science/ar...5343?via%3Dihub

Das scheint interessant.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24606795/
Ja der Einfluss der Mitos scheint doch ziemlich groß. Und man denkt an Einflussnahme!
Mitos sind vll doch an mehr Krankheiten beteiligt als es sich die Standard-Medizin
träumen lässt. Man versuche einem Arzt den Hinweis zu geben dass ja vll ineffiziente
Mitos die eigentliche Ursache der Erkrankung sind.
Da fällt mir spontan ein: Lee Know: Mitochondria and the Future of Medizin

Eggs can survive decades without signs of aging. Now, scientists may know why
https://www.statnews.com/2022/07/20/why-...signs-of-aging/

Hallo Speedy,

der Artikel ist sehr interessant! Welches Gen bzw. Protein hemmt Komplex I der Atmungskette?

Viele Grüße

Roger

#318 319 Metformin hemmt Komplex I oder du hast ein Genfehler in der mtDNA so
wie ich heißt dann MELAS. Dann funktioniert Komplex I auch nicht überall.
Wenn es zu häufig der Fall ist, dann hat man zB Muskelschwäche oder neurologische Probleme,
kann an vielen Stellen Probleme geben. Meine Schwester die es natürlich auch geerbt
hatte verstarb an Gehirnatrophie.
Meine Mutter hingegen ist ohne viel Pflegeaufwand 98 Jahre geworden, war hoch in
den 90ern sehr aktiv. Es vererbt sich ja über die weibliche Linie, weil es die Mitos
betrifft. Als ich geboren wurde war meine Mutter 37.
Was ich damit sagen will: es muss garnicht so schlecht sein, wenn die Atmungskette
etwas gedrosselt läuft - so wie beschrieben. Nur eben nicht so dass man eingeht.
Da sieht man wieder: Was uns nicht umbringt macht uns stark.

Man wollte mir wegen meines Blutzuckers immer Metformin überhelfen. Hab ich im
Wissen um die Wirkung auf Komplex I immer dankend abgelehnt. Meine Erklärung,
dass ich wg. MELAS eh schon mitochondral ein wenig eingeschränkt bin, haben
die Ärzte leider nicht verstanden, da sie vermutlich nicht genau wussten wie
Metformin wirkt. Das es auch lebensverlängernd sein kann ist mir eigentlich
schon länger klar, nur sollte man nicht MELAS-Träger sein. Also habe ich einen
integrierten Anti-Aging-Faktor. Die Frage ist nur wie man ihn steuert. Kraftsport
soll das regulieren, fördert die guten Mitos.

Richtig potent halt die ganzen toxisch wirkenden Rotenoide. Metformin hemmt deutlich schwächer.

The emergent role of mitochondrial surveillance in cellular health
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.13710

Regulation of mitochondrial dysfunction induced cell apoptosis is a potential therapeutic strategy for herbal medicine to treat neurodegenerative diseases
https://www.frontiersin.org/articles/10....022.937289/full

Mitochondrial DNA Repair in Neurodegenerative Diseases and Ageing
https://www.mdpi.com/1422-0067/23/19/11391/htm