RE: Mitochondrien - 11

Cardiolipin:
https://flexikon.doccheck.com/de/Cardiolipin

Kann man das fördern, sollte man es? Ist auch an Cytochrom-c-Freisetzung beteiligt.
Apoptose-Signal.

Es scheint mir, dass man das Mitochondrium mal ganz detailliert darauf checken sollte, was einen Energieverlust zur Folge hat.
Das Absinken der Energie war ja von Anfang an der Schwerpunkt der Alterung für mich. Jeder Teilprozess muss gut laufen.
Defekte am Genom sind nur die eine Seite und die Folgen lassen sich vergleichsweise einfach nachvollziehen. Aber dieser
Aspekt mit der Verkleinerung der Fläche der inneren Membran zeigt mir wieder dass es eigentlich logische Dinge
gibt auf die niemand kommt.

Irgendwie scheint es mir im Falle des Corona-Virus ähnlich zu sein. Man muss den Infektionsprozess im Detail - d.h.
mindestens auf molekularer, physikalischer, elektrophysikalischer und vll sogar quantenphysikalischer Ebene verstehen,
damit man was innovatives dagegen findet.

Hallo,

der Stoffwechsel wird in vielen Fällen durch oxidativen Stress gehemmt und das Glutathion System scheint eine wichtige Rolle zu spielen (Dr. Kremer, Barcelona).

Viele Grüße

Roger

Zitat von Prometheus im Beitrag #250

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@Speedy
Weißt du zufällig um welche Substanz es sich handelt? SS-31?

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Distinct fission signatures predict mitochondrial degradation or biogenesis
https://www.nature.com/articles/s41586-0...ww18FeH3MuN85_4

Mitochondria, immunosenescence and inflammaging: a role for mitokines?
Abstract:

Zitat

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A global reshaping of the immune responses occurs with ageing, indicated as immunosenescence, where mitochondria and mitochondrial metabolism play an important role. However, much less is known about the role of mitochondrial stress response in this reshaping and in particular of the molecules induced by such response, collectively indicated as mitokines. In this review, we summarize the current knowledge on the role of mitokines in modulating immune response and inflammation focusing on GDF15, FGF21 and humanin and their possible involvement in the chronic age-related low-grade inflammation dubbed inflammaging. Although many aspects of their biology are still controversial, available data suggest that these mitokines have an anti-inflammatory role and increase with age. Therefore, we hypothesize that they can be considered part of an adaptive and integrated immune-metabolic mechanism activated by mitochondrial dysfunction that acts within the framework of a larger anti-inflammatory network aimed at controlling both acute inflammation and inflammaging.

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https://link.springer.com/article/10.1007/s00281-020-00813-0

Mitochondrial Dynamics and Mitophagy in Skeletal Muscle Health and Aging
https://www.mdpi.com/1422-0067/22/15/8179/htm

A higher mitochondrial content is associated with greater oxidative damage, oxidative defenses, protein synthesis and ATP turnover in resting skeletal muscle
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34581401/

Mild mitochondrial impairment enhances innate immunity and longevity through ATFS-1 and p38 signaling
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34617666/

Man kann gute Mitochondrien implantieren.

The Early Years of Mitochondrial Transplantation as a Therapeutic Strategy
https://www.fightaging.org/archives/2021...eutic-strategy/

Was ursprünglich möglich war, also Mitochondrien der Urform in die Zellen hinein,
müsste doch jetzt auch funktionieren.

Interessant ist auch, dass Zellen Organellen über Nanotubes austauschen können.

Ja ich habe mich ja sehr ausfürlich mit dem Melas-Syndrom befasst, weil ich diese Mutation habe,
aber sie ist phänotypisch nie in den Vordergrund getreten. Meine Schwester ist in ihren 50igern
daran gestorben. Meine Mutter ist damit 98 geworden, ohne großartige Behinderungen oder geistige
Probleme. Man ist seinerzeit bei meiner Schwester erst nach langer Zeit drauf gekommen, die Ärzte
kennen es eher nicht. Erst ein junger Arzt an der Charite ist drauf gekommen.
Ich habe u.a. deshalb mit Kraftsport angefangen, weil ich wissen wollte ob ich Muskelschwäche habe.
Kraftsport soll MELAS verbessern, indem es die Vermehrung der "guten" Mitos fördert. Angeblich -
und das schreibt auch deGrey - haben die "schlechten" einen Vorteil, weil sie "besser" aussehen
und weniger der Mitophagie anheim fallen.

Hier findet man Infos darüber.
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_...pert=550&lng=DE
In 80% der Fälle liegt eine Punktmutation an der Pos. 3243A>G im tRNA Leu-Gen vor.
Man könnte sicher manchem helfen, wobei MELAS ja nur eine Möglichkeit ist. Denke, man
sollte diese Möglichkeiten viel öfter in Betracht zihen, weil die Erscheinungsbilder sehr vielfältig sind.

@Dr.Faust
Gibt es den eine medizinische Behandlungsmethode bei MELAS?
Oder ist das eine Erkrankung, wo man halt selber mit Sport, Ernährung und Psyche klar kommen muss?

Nein für diese Syndrome, die auf mtDNA-Mutationen beruhen, gibt es keine
direkte Behandlung bisher. Es werden "mitotrophe" Substanzen empfohlen, wie
Q10, Liponsäure, B-Vitamine - also die üblichen Bekannten. Hatte da doch
viel Kontakt mit Medizinern, die das kannten. War mal ein Forschungsprojekt
an der TU. Aber Hilfe kam von da fast nichts, die wollten mich nur als Labortier.
Habe aber ein paar US-Papers bekommen. Und das Internet bietet einiges
über Selbsthilfegruppen.

Was macht TERT in den mitos?

Background: The catalytic subunit of telomerase, Telomerase Reverse Transcriptase
(TERT) has protective functions in the cardiovascular system. TERT is not only present in
the nucleus, but also in mitochondria. However, it is unclear whether nuclear or
mitochondrial TERT is responsible for the observed protection and appropriate tools are
missing to dissect this.

https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1...NAHA.120.051923

Irgendwie scheint es Einfluss auf Komplex I zu haben.
(über FightAging).

Aktuelles Review über Taurins Einfluss auf und Rolle bei Mitochondrien-Gesundheit.

@Dr.Faust
Auch MELAS wird besprochen

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article...59/#!po=37.5676

Protein Quality Control at the Mitochondrial Surface
https://www.frontiersin.org/articles/10....021.795685/full

Strategies to protect against age-related mitochondrial decay: Do natural products and their derivatives help?
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34890770/

Standpoints in mitochondrial dysfunction: Underlying mechanisms in search of therapeutic strategies
https://www.sciencedirect.com/science/ar...1811?via%3Dihub

Schon vom Herbst aber meine das hatten wir noch nicht hier. Sehr interessant wie ich finde!

Promising Discovery: D-glyceric Acid Activates Cellular Mitochondria and Reduces Low-Grade Inflammation in Aging Humans
https://www.jyu.fi/en/current/archive/20...in-aging-humans


Original Paper dazu:

Randomized Trial: D-Glyceric Acid Activates Mitochondrial Metabolism in 50–60-Year-Old Healthy Humans
https://www.frontiersin.org/articles/10....021.752636/full

Role of Bioactive Compounds in the Regulation of Mitochondrial Dysfunctions in Brain and Age-Related Neurodegenerative Diseases
https://www.mdpi.com/2073-4409/11/2/257/htm

Erreger kapern unsere Mitochondrien
Kontakt mit Pathogenen blockiert Abwehrmechanismus der Zellkraftwerke
Verborgener Effekt: Wenn wir vom Coronavirus oder einem anderen Erreger infiziert sind, greifen diese auch die Kraftwerke unserer Zellen an – die Mitochondrien. Wie Forscher am Beispiel des Toxoplasmose-Erregers beobachtet haben, kommt es schon wenige Stunden nach Infektion zur Ablösung großer Teile der äußeren Mitochondrien-Membran. Ursache dafür ist eine Stressreaktion der Zellkraftwerke: Sie versuchen sich auf diese Weise zu schützen, schaden sich aber nur selbst, wie das Team in „Science“ berichtet.
https://www.scinexx.de/news/medizin/erre...-mitochondrien/

Targeted mitochondrial delivery: A therapeutic new era for disease treatment
https://www.sciencedirect.com/science/ar...0396?via%3Dihub

Schwarzer Knoblauch

S-allylcysteine Ameliorates Aging Features Via Regulating Mitochondrial Dynamics in Naturally Aged C57BL/6J Mice
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mnfr.202101077

Micronutrient deficiencies in heart failure: Mitochondrial dysfunction as a common pathophysiological mechanism?
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/joim.13456