Radikale Lebensverlängerung » RE:Anti-Demenz Programm nach Dr. Friedmann

Meinen folgenden Beitrag unterteile ich in mehrere Teile.

Teil I

Hallo allerseits,

ich dachte, ich schreibe etwas ausführlicher zu Morbus Alzheimer und anderen Demenzen. Nebenher trinke ich einen Kaffee, der auch Bestandteil der Strategie gegen Alzheimer ist.

Sehr wichtig scheint mir der hormonelle Ansatz wie er im Buch "The New Testosteron Treatment, How You And Your Doctor Can Fight Breast Cancer Prostate Cancer And Alzheimer's" beschrieben ist. Autor ist der theoretische Biologe Dr. Edward Friedman. http://www.amazon.de/The-New-Testosteron...s/dp/1616147237

Für alle im Titel genannten Indikationen sollte es eine Standardquelle sein. Das Buch gibt es als Paperback mit 385 Seiten. Dr. Friedman hat diese Erkenntnisse der modernsten Forschung in ca. 5 Jahren zusammengetragen. Erscheinungsdatum ist 2013 bei Prometheus Books, New York.

Dr. Friedman beschränkt sich auf die nach derzeitigem (2013) wissenschaftlichen Stand wichtigsten Erkenntnisse. Beispielsweise werden keinen Mikronährstoffe als hilfreich beschrieben, für die es zur Zeit keine klaren Forschungsergebnisse gibt.

Nun kann ich nicht das ganze Buch abschreiben. Deshalb versuche ich einige Fakten in kurzer Weise darzustellen.

In meinem Beitrag verwende ich teilweise englische Begriffe, wenn mir geeignete Übersetzungen nicht vorliegen (oder ich zu faul bin, diese herauszusuchen)

Was ist nun das Entscheidende? Es sind die Sexualhormone.

Dr. Friedman ist schon wesentlich wissender als die meisten der Schlauen, die meinen, eine Studie zu Alzheimer machen zu müssen und/oder eine Meinung zum Thema zu veröffentlichen.

Von Seite 127 bis 134 wird die Frage gestellt "Can Alzheimer's Be Cured? New Hope For Those At Hight Risk". (Kann Alzheimer geheilt werden? Neue Hoffnung für diejenigen mit hohem Risiko)

Es wird dargestellt, wie der Stand der aktuellen Forschung (2012/2013) ist. Es werden Plaques und Tangels (http://flexikon.doccheck.com/de/Alzheimer-Fibrillen) betrachtet, die wesentlichen Gehirnanomalien, die mit Alzheimers assoziiert sind.

Plaques sind zwischen den Nervenzellen (Neuronen) lokalisiert und meist aus Beta-Amyloid gemacht. Tangles sind innerhalb der Neuronen und meist aus hyperphosphorliertem Tau-Protein gemacht.

Es folgen Betrachtungen zu statistischen Zusammenhängen des Auftretens von Alzheimer und Beta-Amyloid.

Ein Hauptrisikofaktor ist das Alter. Dieses kann man aber nicht ändern, weshalb es nicht weiter betrachtet wird. Falsch: Siehe dazu viel weiter unten unter #53. Man kann doch etwas tun! Man kann nicht seine Jahreszahl ändern, aber sein biologisches Alter.

Dann wird die Frage zur genetischen Disposition gestellt. Bekanntermaßen hat hier das Apolipoprotein E4 einen deutlichen Einfluss. Es verhindert, dass Beta-Amyloid das Gehirn wieder verlassen kann.

Vitamin D3, hilft dabei, das Beta-Amyloid (teilweise) aus dem Gehirn hinauszubringen. Deshalb sollte jeder Träger des APO E4 präventiv einen sehr hohen Vitamn-D3-Spiegel haben.

Auf weitere genetische Varianten des Apolipoproteins gehe ich später ein. Dies wird bei Friedman nicht weiter dargestellt. Da helfen und Kurzweil und Grossman weiter.

Da mein Kaffee alle ist, mache ich erst einmal eine Pause. Teil II folgt.

Gruß
Wolfgang

Teil II
Ausflug in die Genetik

Da Dr. Friedman nicht weiter auf die Genetik eingeht, den besonders kritischen Fall APO E4 hatte er erwähnt, nehme ich ein weiteres Buch zur Hand: "The Science Behind Radical Life Extension Fantastic Voyage" von Ray Kurzweil und Terry Grossman, M.D.. Es ist 2005 erschienen, Englisch, Plume Book. http://www.amazon.de/Fantastic-Voyage-Li...r/dp/0452286670

Von Seite 146 bis 171 werden Einflüsse des Genoms (individuelle Gene einer bestimmten Person) auf den Menschen dargestellt. Der Mensch hat ca. 35.000 bis 40.000 Gene. Davon sind die meisten uninteressant, weil sie keine Auswirkungen haben. Ein kleiner Teil ist wichtig. 99,8 Prozent aller Gene sind bei allen Menschen gleich. Höchstens ein Prozent der Gene bildet die Unterschiede zwischen einzelnen Menschen.

Gene bestehen aus DNA und diese wiederum aus lediglich 4 verschiedenen Basen. Diese bilden in ihrer schier endlosen Abfolge die Eigenheiten eines Menschen, einer Rasse, einer Gruppe usw.

Diese 4 Basen (Nukleotide), Cytosin, Adenin, Thymin und Guanin weichen in bestimmten Teilen vom Standard ab. Das ergibt unterschiedliche Haarfarben, Nasen, Hautfarben, Krankheitsanfälligkeiten usw. usf. Diese Abweichungen werden SNPs genannt, ausgesprochen "Snips".

Es wird geschätzt, dass bei dem einen Prozent unterschiedlicher Gene bei den Menschen jedoch ca. 10 Millionen unterschiedliche Abweichungsmöglichkeiten auftreten. Ein einzelner Mensch hat bis zu einer Million Abweichungen von anderen Menschen, also abweichende SNPs.

Jeden Tag werden Zuordnungen von SNPs zu Krankheiten, Eigenschaften usw. gefunden. Dies ist in einer Datenbank hinterlegt. (http://www.snpedia.com/index.php/SNPedia)

Nun zu dem Apolipoprotein, welches Alzheimer beeinflusst. Bitte hier bei Wikipedia lesen: http://de.wikipedia.org/wiki/Apolipoprotein_E

Zitat: "Das Protein ApoE besteht aus 299 Aminosäuren und transportiert Triglyzeride, fettlösliche Vitamine und Cholesterin zuerst in die Lymphbahn und dann ins Blut." ... "Das humane (menschliche) ApoE-Gen befindet sich auf Chromosom 19 und zeigt einen Polymorphismus: drei wichtige Allele treten auf, nämlich ApoE2, ApoE3 und ApoE4.[1] Die entsprechenden Proteine unterscheiden sich nur in einer einzigen Aminosäure an Position 112 beziehungsweise 158, haben aber großen Einfluss auf das Leben der betroffenen Menschen:

E2 spielt eine Rolle bei der Erbkrankheit Typ-III-Hyperlipoproteinämie und sowohl bei erhöhtem als auch bei vermindertem Risiko für Atherosklerose.
E3 ist die Form die bei etwa 64 % der Bevölkerung homozygot auftritt und als normale Variante bezeichnet wird.[2]
E4 spielt eine Rolle bei Atherosklerose und Alzheimer-Krankheit[3], beeinträchtigter kognitiver Funktion, und reduziertem Neuritenwachstum."


Jeder Mensch hat jeweils von Vater und Mutter einen Teil geerbt. Man hat also nicht einfach nur APO E4, sondern beispielsweise APO E3/E4 oder APO E2/E4 oder APO E4/E4 usw. Jeder Variante wird nach heutiger Forschung ein unterschiedliches Alzheimerrisiko zugeordnet.

Jedes Risiko hat aber ein Gegenstück. Einer Abweichung können meist mehrere Eigenschaften/Abweichungen zugeordnet werden

Beispiel: Apo E4/E4. Diesem folgt das höchste Risiko für Demenzen. Es ist 6-fach erhöht. Demenzen treten eventuell schon vor dem 50. Geburtstag auf. Dafür tritt Altersbedingte Makuladegeneration (AMD) fast nicht auf. Wer kein APO E4 hat, hat nur 9 % Risiko mit 85 Jahren Alzheimer zu entwickeln.

Hat man jedoch APO E2/E2 wird man kaum eine Demenz entwickeln, dafür aber zeitig eine AMD, man hat ein erhöhtes Risiko für erhöhtes Cholesterin und Triglyceride usw. usf..

Wer E2/E4 oder E3/E4 hat, erhöht sich das Risiko auf 27 % gegenüber dem Durchschnitt.

APO E3/E3 ist der häufigste und gleichzeitig durchschnittliche Fall. Demenzen treten durchschnittlich nach dem 85. Lebensjahr auf. E3/E3 schützt gleichzeitig durchschnittlich bei Herz- und Kreislauferkrankungen.


Menschen mit mindestens einem E2 haben ein ca. 40 bis 50 % verringertes Risiko, einen Morbus Alzheimer zu entwickeln.

Und so weiter. Der nächste Kaffee ist getrunken.

Tschüss bis zum Teil III.

Wolfgang

Hallo Wolfgang,

würde es etwas bringen, seinen APO E-Status zu kennen? Auf ein hohes Vitamin D achte ich ja sowieso
Prima Beiträge! Ich bin schon gespannt auf Teil III!

Lg LeeYa

Teil III
Gene, SNPs, DNA bestimmen lassen

Im dritten Teil soll es um die heutigen Möglichkeiten gehen, das eigene individuelle genetische Risiko abzuschätzen. Dies ist ein umfangreiches Thema und sollte ausführlicher an anderer Stelle separat behandelt werden. Deshalb nur kurz dazu.

Ich stütze mich dabei auf eigene Erfahrungen und wieder auf ein Buch von Ray Kurzweil und Dr. med. Terry Grossman. Nach ihrem in Teil I erwähnten Buch haben die beiden 2009 ein weiteres veröffentlicht. Mir liegt das Paperback vor. Englisch, Verlag Rodale, "Transcend, Nine Steps To Living Well Forever", 454 Seiten. http://www.amazon.de/Transcend-Nine-Steps-Living-Forever/dp/1605292079

Ab Seite 151 bis 153 wird auf die im Jahr 2009 bestehenden Möglichkeiten eingegangen, etwas über die eigenen Gene zu erfahren. Nach meiner eigenen Erfahrung hat sich daran bis heute (September 2014) nichts geändert. Lediglich die Kosten sind, wie im Buch prognostiziert, weiter deutlich gefallen.

Es gibt drei Möglichkeiten, die genetischen Eigenschaften eines Individuums, das Genom, zu bestimmen:

Einmal DNA-Sequenzierung einzelner Gene, bei der jedes Bit der DNA getestet wird und SNP-Testung, die eher Teil von Genomics-Testungen sind.
Ein Gen kostet ein paar tausend Dollar. Testen von SNPs ist deutlich preiswerter und ist der heute meist übliche Test.
Das Dritte ist eine komplette DNA-Sequenzierung, die bis zu 350.000 $ (Stand 2009) kostet. Dies beinhaltet ca. 3 Billionen (Milliarden) Basenpaare (Nucleotide).

Uns interessiert aus Kostengründen die Ermittlung von SNPs. Dies wird von verschiedenen Unternehmen angeboten. Nach Stand 2009: 23andMe (mitbegründet von der Schwester eines Mitbegründers von Google [Sergey Brin]), Navigenics und DecodeMe.


Ablauf bei 23andMe

Bei 23andMe habe ich selbst einen Test in Auftrag gegeben. Die Kosten betragen nur!! 99 $ zuzüglich Transport per DHL-Express (79,95 $). Man bekommt ein Testkit, gibt Speichel in ein Röhrchen, vereinbart eine Abholung durch DHL-Express und am nächsten Tag ist der Speichel in den USA. Ein paar Tage später kommt das Ergebnis, welches man über die Internetseite von 23andMe, bei der man sich registriert hat, einsehen kann. War der Speichel -wieso auch immer- nicht geeignet, bekommt man bis dreimal kostenlos ein neues Testkit inkl. ! Versand.


Da die FDA (amerikanische Gesundheitsbehörde) 23andMe und den anderen gesundheitliche Interpretationen verboten hat, bekommt man lediglich Rohdaten, außer für die persönliche Abstammung, Haarfarbe, Augenfarbe und ähnlich. Die FDA hält die Leute für blöd. Im Internet gibt es jedoch einen Anbieter (promethease), der für 5 $ alle Daten auf Basis der Datenbank Snipedia auswertet und interpretiert.

Die Interpretation ist schwierig, teilweise nur durch wenige Studien gestützt und beinhaltet somit große Unsicherheiten. Beispielsweise jedoch für das Apolipoprotein und auch die Brustkrebsgene BRCA1 und BRCA2 liegen umfangreiche Forschungen vor.

Insofern ist der Test sehr nützlich und geradezu geschenkt. 23andMe (sprich twenty-three and me, 23 wegen der Anzahl der menschlichen Chromosomen), möchte Daten von ein paar Millionen Menschen sammeln und somit der Forschung helfen. Man kann Gesundheitsfragen, ein paar hundert, beantworten, die intern bei 23anMe abgeglichen werden und somit zu neuen Erkenntnissen in Bezug auf Interpretation von Genen und SNPs führen.

Getestet werden derzeit ca. 23.000 SNPs, was ungefähr 200 Eigenschaften und Krankheitsbildern entspricht. Dass man 23.000 SNPs nur per Computer auswerten kann, erscheint verständlich. Diese alle selbst mit der Datenbank Snipedia vergleichen zu wollen, würde doch "etwas" Zeit benötigen. Für einzelne Veranlagungen, beispielsweise Krebs, gibt es viele SNPs, die gutes verheißen und dann wieder viele, die schlechtes verheißen. Dies wird bei der Auswertung gewichtet. Na, ja und so weiter und so fort.

Wieder ist ein Kaffee getrunken.

Teil IV mit ein paar Beispielen folgt. Im Teil V geht es dann richtig los, mit den Erkenntnissen zu Alzheimer und Demenzen aus dem in Teil I erwähnten Buch von Dr. Edward Friedman.


Gruß
Wolfgang

Teil IV a

23and Me und SNPs, konkrete Beispiele aus meinen eigenen Ergebnissen.

Weil ich Kaffee mehrmals erwähnt habe, hier dazu die genetische Einschätzung nach meinen SNPs (nach derzeitigem wissenschaftlichen Stand). Angegeben wird die Anzahl der Referenzen, zum Beispiel Studien, die der jeweiligen Einschätzung zu Grunde liegen. Einige interessante Erkenntnisse habe ich "fett" gekennzeichnet.
Einige SNPs weisen nicht nur auf Erkenntnisse zu Kaffee hin, sondern auch auf das Risiko für Lungenkrebs u.a. Teilweise widersprechen sich die SNPs, wie schon weiter oben erwähnt.

Die SNPs sind dem Bereich "Substanzen" entnommen. Es geht um viele Medikamente und Substanzen, wie Kaffee, Metformin, Aspirin, Statine, Betablocker, Finasterid, Tamoxifen!! usw. usf. Man kann die Wirksamkeit oder das Risiko einer Einnahme abschätzen.

Caffeine

rs762551(A;C)
Magnitude: 2.1
Frequency: 38.1%
References:38
Carrier of one CYP1A2*1F allele; Slow Caffeine Metabolizer. One copy of the slow caffeine metaboliser SNP, and one copy of the fast version. This makes you more strongly affected by drinking coffee, as caffeine is broken down slower in the liver. Supposedly this increases the risk of heart attacks, although other studies show caffeine is generally good for the heart. It also makes caffeine more effective at preventing Breast Cancer, Alzheimer's Disease, and Parkinson's disease. Too much caffeine will shrink your breasts.


rs762551, also known as -164A>C or -163C>A, is a SNP encoding the CYP1A2*1F allele of the CYP1A2 gene. For historic reasons, the rs762551(C) allele is considered the wild-type, even though it is the rarer allele in most populations. The rs762551(A) allele is the 'fast metabolizer' allele known as CYP1A2*1F; the (C) allele is by comparison a slower metabolizer of certain substrates (including caffeine). In terms of genotypes, only rs762551(A;A) individuals are considered fast metabolizers. Individuals who are rs762551(A;C) heterozygotes or rs762551(C;C) homozygotes are both considered slow metabolizers. The CYP1A2 gene encodes a member of the cytochrome p450 family of proteins, which metabolize nutrients and drugs. One well known substrate of CYP1A2 is caffeine; individuals who are ca...

rs4410790(C;C)
Frequency: 33.6%
References:3

rs4410790 and rs2470893 influences habitual caffeine consumption [GWAS:None]
rs2470893(A;G)
Frequency: 50.4%
References:4

rs4410790 and rs2470893 influence habitual caffeine consumption Paternal smoking, genetic polymorphisms in CYP1A1 and childhood leukemia risk. Phase I metabolic genes and risk of lung cancer: multiple polymorphisms and mRNA expression. [GWAS:None]
rs5751876(C;C)
Magnitude: 0
Repute:Good
References:17
None

Variation at this SNP, rs5751876, also referred to as 1976C>T or 1976T>C, appears to influence how an individual responds to moderate levels (150mg) of caffeine. T/T carriers displaying significantly increased subjective levels of anxiety after consumption. However a PharmGKB variant annotation suggests it is (C;C) genotypes who are more sensitive to caffeine. rs5751876 is not associated with how much coffee one drinks, though, nor with risk for Parkinson's disease, based on a study of 1,200 subjects. 'rs2298383 shows functional potential based on in silico analyses and might therefore represent the true underlying causal variant'


Zu Demenzen, welche hier unser Hauptthema darstellen siehe im nächsten Beitrag Teil IV b:

Teil IV b

Genetische Einschätzung des Risikos für Demenzen (und anderer Faktoren) von Wolfgang gemäß der Ermittlung von SNPs durch 23andMe.

Das Wichtigste vorneweg. Meine APO E-Allelen:

gs246

Good Repute
2 Magnitude
20140721 Geno time
APOE3/APOE3 Apo-ε3/ε3, the most common form of APOE. It is considered the 'neutral' genotype, with E2 having lower risk and E4 having higher risk of Alzheimer's disease. Criteria: rs429358(T;T),rs7412(C;C)). Frequency *European 57.4% *African American 41.7% *East Asian 74.6%

Also habe ich zweimal durchschnittliches Risiko. Mit 85 bekomme ich durchschnittlich eine Demenz. Mein Risiko für AMD ist ebenfalls durchschnittlich.

Aus diesen Erkenntnissen heraus ist nun die Ergänzung mit Mikronährstoffen, eine Anpassung der Ernährung und Lebensführung vorzunehmen. Wegen meiner "Durchschnittlichkeit" kann ich das ganze mit einer gewissen Ruhe angehen. Die noch darzustellenden Vorschläge von Dr. Friedman sind bei mir somit nur bedingt wichtig.

Andererseits sind die für die Prävention von Dr. Friedman dargestellten Hormone für viele andere Punkte des gesunden Lebens wichtig. Zurücklehnen ist somit nicht angebracht.

Weitere Ergebnisse zu Demenzen von mir hänge ich unten an, für diejenigen, die es interessiert.

Sonst weiter zu Teil V.

Gruß Wolfgang


0140721 Geno time
APOE3/APOE3 Apo-ε3/ε3, the most common form of APOE. It is considered the 'neutral' genotype, with E2 having lower risk and E4 having higher risk of Alzheimer's disease. Criteria: rs429358(T;T),rs7412(C;C)). Frequency *European 57.4% *African American 41.7% *East Asian 74.6%
23andMe/SNPs APOE Alzheimer's disease

rs5882(A;A)
Bad Repute
2 Magnitude
plus Orientation
255 CLNSIG
44.2% Frequency
0.4481 GMAF
29 References
CETP Gene
16 Chromosome
56982180 Position
2.1 Max Magnitude
20140809 Rs time
Faster aging. Increased risk for Dementia. Less good cholesterol. This reduces HDL ('good') cholesterol. HDL cholesterol removes cholesterol from artery walls and improves health. This SNP seems to be associated with higher blood pressure, less longevity, and more diseases of aging, in particular memory decline and dementia, and lower odds of living to 100, especially in Ashkenazi Jews. Attempting to raise HDL cholesterol may (or may not) be useful to mitigate the effects of this SNP.

This SNP rs5882 in the CETP gene referred to as ILE405VAL and RSAI405V has been related to ageing and exceptional long life. A study in Ashkenazi Jews showed that individuals homozygotic for the G allele have significantly longer lifespans. New research also indicates that G homozygotes have an average of 70% less risk of dementia and Alzheimer's disease. The study also found that heterozygotes have a lower risk of dementia and Alzheimer's disease but more study is needed to determine the risk reduction for heterozygotes. See Association of a Functional Polymorphism in the Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP) Gene With Memory Decline and Incidence of Dementia and CETP Variant Linked to Slower Cognitive Decline and Reduced Dementia Risk . [PharmGKB:Curated Risk or phenotype-associated... ... more info...
Ageing Alzheimer's disease Ashkenazi Jews ClinVar Family Tree DNA Factoids Longevity
ClinVarOtherHigh density lipoprotein cholesterol level quantitative trait locus 10

rs3818361(T;T)
1.2 Magnitude
minus Orientation
9.7% Frequency
0.2691 GMAF
13 References
CR1 Gene
1 Chromosome
207611623 Position
1.2 Max Magnitude
20140709 Rs time
1.2x increased risk for late-onset Alzheimer's

rs610932(A;C)
Good Repute
1.2 Magnitude
minus Orientation
57.1% Frequency
0.4219 GMAF
4 References
MS4A6A Gene
11 Chromosome
60171834 Position
1.5 Max Magnitude
20140529 Rs time

Alzheimer's disease associated, based on large 2011 study Genome-wide association study identifies variants at CLU and PICALM associated with Alzheimer's disease. The prevalence of CD33 and MS4A6A variant in Chinese Han population with Alzheimer's disease. [GWAS:None] ... more info...
Alzheimer's disease
rs4880(C;T)
1.1 Magnitude
minus Orientation
255 CLNSIG
45.1% Frequency
0.3705 GMAF
80 References
SOD2 Gene
6 Chromosome
159692840 Position
1.1 Max Magnitude
20140723 Rs time
complex! see rs4880

The rs4880(T) allele, part of the codon for amino acid valine at codon 16 of the antioxidant protein from the mitochrondrial superoxide dismutase 2 SOD2 gene, is the most common in most populations studied. The rs4880(C) allele gives rise to an alanine at this position is it also known as Val16Ala manganese superoxide dismutase, or A16V. There appears to be some conflict in the literature over the effect of this SNP. Having a valine at codon 16 is said to reduce enzyme activity , and thus lead to increased oxidative stress, yet in at least one study of the actual enzyme levels measured in people, SOD2 activity was 33% higher in (C;T) or (T;T) individuals compared to (C;C) individuals . Regardless of how this resolves, several phenotypic associations have been reported for this SNP,

Alzheimer's disease Breast cancer ClinVar Cyclophosphamide Heart disease Hemochromatosis Mesothelioma Nonalcoholic fatty liver disease Prostate cancer
ClinVarOtherSUPEROXIDE DISMUTASE 2 POLYMORPHISM Microvascular complications of diabetes 6
rs4986790(A;G)
plus Orientation
255 CLNSIG
5.3% Frequency
0.04408 GMAF
85 References
TLR4 Gene
9 Chromosome
117713024 Position
2.5 Max Magnitude
20140531 Rs time
None

rs4986790, a SNP also known as Asp299Gly (and also 896A/G) in the TLR4 gene, is often studied along with a cosegregating SNP known as Thr399Ile, rs4986791. (TLR4 encodes a receptor involved in the innate immune response.) Together, these SNPs have been reported to be associated with a wide variety of both infectious and non-infectious diseases, although there are conflicting or even contradictory results also reported in some cases. The risk allele for rs4986790 is (G). Reported associations include : * Diabetic neuropathy ** These SNPs may be protective * Heart disease ** Men with the risk alleles for both SNPs are at increased risk for myocardial infarction in this study of over 2000 individuals. ** rs4986790(G) carriers are not at increased risk for myocardial infartions,

23andMe/SNPs Allograft rejection Alzheimer's disease Asthma ClinVar Colorectal cancer Heart disease Premature birth
ClinVarOtherEndotoxin hyporesponsiveness MACULAR DEGENERATION Colorectal cancer
rs2069837(A;G)
plus Orientation
14.2% Frequency
0.1065 GMAF
14 References
IL6 Gene
7 Chromosome
22728408 Position
20140608 Rs time

In a study of 1,757 cases of Alzheimer's disease and 6,295 controls, an interaction was replicated between IL6 genotype rs2069837(A;A) and IL10 genotype rs1800871(C;C). The synergy factor (SF) was 1.63 (CI: 1.10-2.41, p = 0.01), controlling for age, gender and ApoE4 genotype.

rs7561528(A;A)
plus Orientation
14.3% Frequency
0.2351 GMAF
4 References
2 Chromosome
127132061 Position
20140531 Rs time

Alzheimer's disease associated, based on large 2011 study Genome-wide association study identifies variants at CLU and PICALM associated with Alzheimer's disease. Genome-wide association of familial late-onset Alzheimer's disease replicates BIN1 and CLU and nominates CUGBP2 in interaction with APOE. Meta-analysis for genome-wide association study identifies multiple variants at the BIN1 locus associated with late-onset Alzheimer's disease. [GWAS:None]

rs4298437(T;T)
plus Orientation
18.6% Frequency
0.2346 GMAF
1 References
RELN Gene
7 Chromosome
103985430 Position
0 Max Magnitude
20140531 Rs time

The risk allele is T (in dbSNP orientation), according to a table published by the National Human Genome Research Institute. [GWAS:Alzheimer's disease]

rs2373115(G;T)
minus Orientation
20.4% Frequency
0.292 GMAF
13 References
GAB2 Gene
11 Chromosome
78380104 Position
0.1 Max Magnitude
20140530 Rs time
normal

Conflicting reports of possible small increase in Alzheimer's risk. Currently dubious at best. rs2373115 is one of several SNPs in the GAB2 gene indicating an increased risk (OR 4.1) of late-onset Alzheimer's disease, but apparently only in individuals also carrying ApoE4 alleles, i.e. rs429358(C) alleles rs2373115 marker does not modify the risk of Alzheimer's disease in Spanish APOE e4 carriers. rs2373115(G) is the risk allele. (p = 9 x 10(-11)) was associated with an odds ratio of 4.06 (confidence interval 2.81-14.69) However, a separate study of 1,749 Alzheimer patients concluded that this GAB2 SNP is 'at best a minor genetic determinant' since the authors of this study observed only a slight tendency for an increase of the (G;G) genotype (odds ratio of 1.3 vs (G;T) and (T;T), CI:1.0-1...

Teil V a

Wie können Beta-Amyloid und hyperphospholiertes Tauprotein beeinflusst werden?

Ein neuer Tag hat begonnen. Ein neuer Kaffee ist eingeschenkt, natürlich schwarz, damit die Wirkung nicht durch Milch oder Sahne verringert wird. (Jedoch: siehe nächsten Beitrag von "Ununheilig"). Zum Süßen nehme ich Erythritol, welches Null Kalorien hat, den Insulinspiegel nicht beeinflusst und durch prebiotische Eigenschaft die guten Magen-Darmbakterien unterstützt.

Dr. Friedman stellt in seinem Buch dar, dass derzeit von der Wissenschaft zwei Faktoren ausgemacht werden, die bei Demenzkranken insbesondere auftreten. Zitat aus Teil I meiner Betrachtungen: " Es wird dargestellt, wie der Stand der aktuellen Forschung (2012/2013) ist. Es werden Plaques und Tangels (http://flexikon.doccheck.com/de/Alzheimer-Fibrillen) betrachtet, die wesentlichen Gehirnanomalien, die mit Alzheimers assoziiert sind.

Plaques sind zwischen den Nervenzellen (Neuronen) lokalisiert und meist aus Beta-Amyloid gemacht. Tangles sind innerhalb der Neuronen und meist aus hyperphosphorliertem Tau-Protein gemacht."

Wie entstehen diese Plaques und das hyperphospholierte Tau-Protein, bzw. wie können diese "bekämpft werden?

- Alter als Hauptrisikofaktor für die Entstehung war bereits erwähnt worden. Ich würde hier das biologische Alter als wichtig ansehen.

- Vitamin D3 hilft Plaques aus dem Gehirn zu entfernen.

Friedman schreibt ab Seite 129 weiter, dass es verschiedene biochemische Reaktionen gibt, die mit Alzheimer assoziiert sind. Wie er später zeigen wird, ist jede dieser biochemischen Reaktionen mit mindestens einem Hormon verbunden, welches gegen diese Reaktionen arbeitet, wenn es erhöht wird.

Kurz: Optimale Hormon-Niveaus bekämpfen Alzheimer.

Der Reihe nach:

1a: Zitat: "Beta-Amyloid ist der Darth Vader von Alzheimer, der Schurke hinter den meisten Ursachen für Alzheimer." Beta-Amyloid ist ein Peptid hergestellt aus der Spaltung von Amyloid-Precurser-Protein (APP) Entweder wird ein Beta-Amyloid aus 40 oder aus 42 Aminosäuren gebildet. Alzheimer entsteht bei einer ungünstigen Ratio von Amyloid-42 zu Amyloid-40.

1b: Diese Ratio kann durch Testosteron gesenkt werden.

2 : Alpha-Secretase ist ein Enzym, welches APP spaltet auf eine Weise, dass es Alzheimer vorbeugt. Normalerweise hat man genug Alpha-Secretase. Im Alter lässt dies jedoch im Gehirn dramatisch nach. Estradiol und Testosteron erhöhen in hilfreicher Weise die Alpha-Secretase.

3a: Beta-Amyloid wird aus APP hergestellt, zu allererst durch die Aktivität des Enzyms Beta-Secretase und anschließend durch Gamma-Secretase. Gamma-Secretase ist kein interessantes Ziel zur Bekämpfung von Alzheimer, da sie in andere wichtige Prozesse involviert ist.

3b: Besser als Angriffspunkt ist Beta-Secretase geeignet. Diese wird durch Testosteron und ebenfalls Estradiol verringert.

Zitat Friedman, S. 131: Testosteron reduziert Beta-Secretase-Aktivität, so wie es auch Estradiol tut. Es scheint, dass unsere alten Freunde, die natürlichen Hormone, es wieder sind, die kraftvoll die Schlüssel-Komponenten von Alzheimer reduzieren. Und es geht noch besser..."

4 : Neprilysin ist ein wichtiges Hormon, das Beta-Amyloid abbaut. "Unser guter Freund Neprylisin" "Aber Menschen mit Alzheimer haben keinen Vorteil davon." In deren Gehirn wird keins mehr gefunden. Jedoch erhöht Testosteron Neprylisin, genau wie es Estradiol tut.

Zitat Friedman: "Es scheint zu gut, um wahr zu sein. Aber die dokumentierte Evidenz zeigt, dass natürliche Hormone erneut Verdopplungen, Verdreifachungen und Vervierfachungen tun- wie des Weihnachtsmanns kleine Helfer". "Lasst und weitermachen"

Man spürt im Text, den ich nur stellenweise zitiere, regelrecht die Begeisterung des "trockenen", theoretischen Wissenschaftlers über seine Erkenntnisse aus den verschiedenen Studien.

Weiter geht es im Teil "b" von Teil V.

Gruß
Wolfgang

Hallo Wolfgang,

hinsichtlich der Aufnahmehemmung von Catechinen usw. durch Casein gibt es wohl zwischenzeitlich neue Erkenntnisse:

http://www.teepapst.com/?p=16031

Dies dürfte dann wohl auch für Kaffee gelten.

Gruß Ununheilig

Teil V b

Weiter mit, wie können Beta-Amyloid und Tauprotein beeinflusst werden?

Zitat: " Es ist bekannt, dass Tangles, die meist aus hyperphospholiertem Tauprotein hergestellt werden, innerhalb der Gehirnzellen wachsen und diese eventuell töten. Schlechte Nachrichten. Sehr schlechte Nachrichten. Es ist absolut klar, dass zu viel hyperphospholiertes Tauprotein eine sehr schlechte Sache sind. Aber, was können wir tun. Können wir überhaupt etwas tun?... Ich denke, ich weiß, was Sie denken. Es können nicht wieder Hormone sein, Dr. Friedman, oder kann es? Gehen Sie erneut daran, mir zu erzählen, dass Hormone -natürliche Hormone- wie Testosteron und Estrogen, das Wunder bewirken können?..."

5 : Testosteron verringert hyperphospholiertes Tauprotein. "Was ist mit Estradiol, macht es das ebenfalls? Nun, in diesem Fall verringert Estradiol hyperphospholiertes Tauprotein nicht, Progesteron tut es"

6 : Wie kommen die Hormone ins Gehirn und die Gehirnzellen? Alzheimer-Krankheit ist assoziiert mit verringertem Glukose-Metabolismus im Gehirn. Vereinfacht gesagt, die Kapazität, Glukose zu verarbeiten ist verringert. "Nun gut, um eine lange Geschichte kurz machen, unser guter Freund Testosteron erhöht signifikant den Gehirn-Zellen-Metabolismus, ... so wie es ebenfalls Estradiol tut."

7 : Blutfluss zum Gehirn: Zitat: "Und wieder, Testosteron verbessert den Blutfluss zum Gehirn ..., so wie es Estradiol tut. Ja, noch einmal, Hormone zur Rettung."

Zitat S. 133: "Schon ein flüchtiger Blick auf Tabelle 6.1 [hier nicht abgebildet] macht klar, dass Männer all den bekannten biochemischen Reaktionen von Alzheimer -außer erhöhter Gamma-Secretase- mit Testosteron begegnen können. Frauen können das gleiche mit Estradiol, Progesteron und Testosteron."

Zitat S. 134, Dr. Friedman: "Wenn ich, oder jemand, den ich liebe, einen frühen -oder möglicherweise späten- Alzheimer hätte, müsste mich niemand zweimal fragen, welche Option ich ohne zu zögern als erstes wählen würde."

Weiter geht es mit Teil VI

Gruß
Wolfgang

Hallo Wolfgang,

wie verhält sich denn Dihydrotestosteron (DHT) zum Thema Demenz?
( und mit 5 Alpha-Reduktasehemmern??)

Gruß
Methos

Nach Friedman gibt es keinen speziellen Zusammenhang. Ein Zusammenhang dürfte nur insoweit bestehen, dass, wenn Testosteron weniger in Richtung DHT und auch Aromatase verstoffwechselt wird, mehr Testosteron übrig bleibt.

Die Substitution von Testosteron beim Mann erfordert stets eine Kontrolle, um DHT und Aromatase nicht zu hoch werden zu lassen. Im Grund kann man davon ausgehen, dass ab einem bestimmten Alter eines Mannes die Hemmung der 5-alpha-Reduktase und Aromatase auch ohne Substitution von Testosteron sinnvoll ist. Dies ist bekanntermaßen von einigen Nebenbedingungen, wie individueller Metabolismus, Ernährung, Gewicht, Fettverteilung usw. abhängig.

In den weiteren Teilen gehe ich noch auf alles ein, was zum Thema Demenzen im Buch zu finden ist.

Jetzt mache ich erst einmal einen Kaffee. Die Sonne scheint, der nächste Teil wird in Kürze geschrieben.

Gruß
Wolfgang

Teil VI

Luftverschmutzung (Air Pollution)

Dr. Friedman führt auf Seite 134 einen weiteren Aspekt zum Thema Demenzen aus.

Zitat: " Eine weitere Frage, die angesprochen werden sollte, ist wieso heutzutage ein größerer Prozentsatz Menschen Alzheimer entwickelt als es in der Vergangenheit der Fall war. Die Antwort, die mir am wahrscheinlichsten erscheint, ist, dass das erhöhte Niveau der Luftverschmutzung in der modernen Welt zum erhöhten Niveau von Alzheimer beiträgt. Fakt ist, dass der erhöhte Ausstoß von Luftverschmutzung mit mehr gefährlichem Beta-Amyloid korreliert."

Nebenbei: Im Buch sind stets die Quellen der Erkenntnisse benannt.

Somit sind Luftverschmutzung, dazu gehört auch Rauchen -aktiv und passiv-, Ursachen für die Bildung von Beta-Amyloid.

Wenn wir bei Kurzweil und Grossman nachschauen, beschäftigen sich diese im Rahmen ihrer Anti-Agingbücher ebenfalls mit diesem Thema. Im Folgenden gehe ich auf einige Aspekte ein, die ich dem Buch "Transcend, Nine Steps To Living Well Forever", 454 Seiten. http://www.amazon.de/Transcend-Nine-Step...r/dp/1605292079 entnehme.

Auf Ray Kurzweil und Terry Grossman bin ich durch einen Verweis im Friedman-Buch gestoßen. Dr. Friedman weist darauf hin, dass die beiden in sehr "vernünftiger" Weise vorteilhafte Nahrungsergänzungsmittel aufführen, inklusive Mengenangaben, die für verschiedene gesundheitliche Aspekte sinnvoll sind.

Auf Seite 408 stellen Kurzweil und Grossman die Frage "How Much Clean Air Do We Need?" Die Antwort lautet kurz: Sehr viel. Welche Maßnahmen werden vorgeschlagen?

- Übliche Haushaltsreiniger mit giftigen Inhaltsstoffen meiden (Toilettenreiniger, Glasreiniger und andere) Dafür Zitronensaft, Backpulver, Essig u.a. verwenden.

- Keine Antiinsektenmittel verwenden.

- Luftfilter (stand-alone air filters) verwenden, die in Innenräumen Pollen, Bakterien, Rauch, alte Hautpartikel usw. filtern.
Grossman hat in seinem Schlafzimmer nachts einen entsprechenden Filter zu laufen.

Bitte beachten: Beide ergreifen selbst extrem umfangreiche Maßnahmen, damit sie bei guter Gesundheit steinalt werden können. Grossman nimmt am Tag bis zu 250 verschiedene Nahrungsergänzungsmittel ein. Er betreibt eine Klinik. Ray Kurzweil ist ein führender Wissenschaftler auf dem Gebiet des Anti-Aging und der Zukunftsforschung. Er hat 19 Ehrendoktorwürden, Auszeichnungen von 3 amerikanischen Präsidenten und viele weitere Auszeichnungen (Klappentext).

- Habe in deiner Wohnung viele Grünpflanzen.

- Halte Drucker, Kopierer und Faxgeräte soweit wie möglich von deinem Arbeitsplatz entfernt.

- Trage waschbare Kleidung. Und wenn du chemische Reinigung benötigst, lasse die Kleidung in der Garage ausgasen, bevor du sie in deine Wohnung bringst.

- Verwende keine kohlebetriebenen Kochstellen (Grills).

- Installiere ein Radon-Minderungssystem. In einer von fünfzehn Wohnungen gibt es ein unsicheres Radon-Niveau.

- Am allerwichtigsten: Rauche nicht. Erlaube nicht, dass in deiner Wohnung geraucht wird und vermeide Gebiete, wo Rauchen erlaubt ist.

Im Buch geht es im Bereich Umwelt dann noch um Trinkwasser, Ernährung, Schwermetalle und Strahlung.

Den oder die, die das alles umsetzen, möchte ich gerne kennenlernen.

Im nächsten Teil geht es wieder mit Dr. Friedman und seinen Erkenntnissen zu Demenzen weiter, speziell mit konkreten Vorschlägen.

Gruß
Wolfgang

Zitat von Wolfgang aus Berlin im Beitrag #36

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Den oder die, die das alles umsetzen, möchte ich gerne kennenlernen.

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Naja, auch das mit dem Passivrauchen ist nicht so einfach! Da müsste ich mich scheiden lassen!

Gerade das mit der Luftverschmutzung halte ich für einen der Punkte, die schwierig umzusetzen sind.

Ich denke, es ist besonders sinnvoll, sich auf Hormone zu konzentrieren. Zu diesem Thema kommen noch Erkenntnisse zur praktischen Umsetzung aus dem Buch von Dr. Friedman.

Denjenigen, die besonders Prostatakrebs und Brustkrebs vorbeugen möchten, oder auch behandeln, ist das Buch besonders zu empfehlen. Der Teil zu Morbus Alzheimer ist der deutlich kürzere.

Man wird kaum einen Arzt finden, der das begleitet.

Bei Alzheimer ist das vielleicht noch vorstellbar. Hier müssen die Hilfskräfte mitziehen, sollen doch regelmäßig Hormone auf die Haut aufgetragen werden. Wenn dann noch die Ernährung angepasst werden soll, mit wenig Kohlenhydraten (z.B. kein Fruchtsaft, kein Weißbrot, kein Kuchen usw.) und viele MCT (mittelkettige Triglyceride), wie die aus Kokosfett, aufgenommen werden sollen, wird es sicher problematisch.

Wie erwähnt, ist Dr. Friedman theoretischer Wissenschaftler im Bereich Hormonrezeptoren. Wie er an einer Stelle schreibt, wissen die meisten Mediziner überhaupt nicht, welche Rezeptoren es genau gibt.

So wird meist von dem Androgenrezeptor geschrieben. Auch Studien sind so verfasst. Es gibt aber nicht den Androgenrezeptor, es gibt einen Membran-Androgenrezeptor und einen intrazellulären Androgenrezeptor. Beide haben völlig unterschiedliche Eigenschaften. Dies ist insbesondere für Prostatakrebs interessant.

Dr. Friedman schreibt üblicherweise nur in wissenschaftlichen Zeitschriften und hält Vorträge auf wissenschaftlichen Kongressen. Zu diesem Buch wurde er von anderen gedrängt, um die Erkenntnisse Ärzten bekannt zu machen und interessierten Laien. Leider sind Ärzte für solche derart revolutionären Erkenntnisse eher schlechte Zielpersonen, weil ihr vorgeformtes, festgelegtes, angelerntes Wissen meist nicht veränderbar ist, es sei denn, sie bekommen es von Big Pharma oder ihren Verbänden vorgekaut.

Weshalb hier Big Pharma wegfällt, ist offensichtlich, man kann mit nicht patentierbaren, bioidentischen Hormonen keine riesigen Gewinne einfahren. Big Pharma will synthetische Hormone und Pferdeurin an die Frau bringen. Weshalb die Ärzteschaft sowie Big Pharma wegfallen, darauf wird später noch eingegangen.

Jetzt gehe ich erst einmal auf meinen Balkon, frische, verschmutzte Stadtrandluft einsaugen. In Sichtweite, gut hörbar (akustische Verschmutzung), fliegen die Flieger vom Airport Tegel. Mein Testosteron-Gel habe ich heute früh aufgetragen. Das wird helfen, Beta-Amyloid und hyperphosphorliertes Tau-Protein zu verringern.

Gruß
Wolfgang

Teil VII

Warum werden Hormone nicht zur Heilung von Alzheimer verwendet?

Mir liegt die Übersetzung von einigen Sätzen des Friedman vor. Diese möchte ich verwenden.

Zitat aus dem Buch von Dr. Friedman:

"Mit all der mannigfaltigen Evidenz, die auf Hormone zeigen, ist es keine Überraschung, dass ich die Anwendung von Hormonen für die Behandlung von Alzheimer empfehle. Die wirkliche Frage ist, wieso ich der einzige Wissenschaftlicher bin, der dieses Behandlungs-Protokoll empfiehlt? Die Antwort ist ganz einfach. Ich bin NICHT der erste Wissenschaftler, der mitbekommen hat, dass Hormone die Antwort auf Alzheimer sind!

Ich darf Sie an einen Auszug aus einem PNAS-Artikel von 2002 erinnern: "Wenn man Testosteron älteren Männern gibt oder Estradiol postmenopausalen Frauen, so hat das wahrscheinlich bei der Vorbeugung / Behandlung von Alzheimer Vorteile." [ s. Anhang 1 ]

Es ist klar, dass auch andere Forscher den Wert von Testosteron erkannt haben, wenn es darum geht, Alzheimer zu bekämpfen.

Allerdings bin ich wohl der erste Wissenschaftler, der realisiert hat, dass Aromatase-Hemmer, wenn sie zusammen mit der Gabe von Testosteron eingesetzt werden, Brust- und Prostatakrebs verhindern und dass sie gleichermaßen auch den Effekt von Testosteron im Einsatz gegen Alzheimer verstärken. ...

Nachdem eine Reihe von Wissenschaftlern nun wissen, dass Hormone die Antwort auf Alzheimer sind, warum sind keine klinischen Tests gemacht worden, um diesen Behandlungs-Ansatz zu überprüfen?

Bei Frauen haben die Ärzte immer gedacht, dass die Studie von 2002, Women’s Health Initiative (WHI) der definitive klinische Test gewesen ist, um zu zeigen, dass Hormonersatztherapie sowohl das Risiko von Brustkrebs als auch das von Alzheimer steigen lässt. Damals aber bestand keinerlei Möglichkeit, all die schlechten Resultate durch den Fakt erklären zu können, dass synthetische Progestine fast vollständig die Androgenrezeptoren blocken (wie im Kapitel 3 diskutiert). Bis auf den heutigen Tag haben nur sehr wenige Ärzte diesen Fakt zur Kenntnis genommen, was zum großen Teil darauf zurückzuführen ist, das der entsprechende Artikel zu den Problemen mit Progestinen in einer biologischen Zeitschrift publiziert wurde, nicht in einer medizinischen [5].

Bei Männern ist es eine andere Geschichte. Es gibt keinen Zweifel, dass Ärzte an den medizinischen Hochschulen haben lernen müssen, dass Testosteron gefährlich ist. Während ich an diesem Buch arbeitete, hatte ich eine interessante Konversation mit einem pensionierten Kardiologen. Er schien an meiner Arbeit zu Alzheimer Interesse zu haben. Als er allerdings realisierte, dass mein Behandlungs-Vorschlag die Verabreichung hoher Mengen Testosteron beinhaltete, sagte er: „Das können Sie nicht machen. Das wird bei diesen Männern Prostatakrebs auslösen.“ An diesem Punkt erklärte ich ihm meine Arbeit zum Prostatakrebs und wie Testosteron Prostatakrebs ausschließlich dann verursacht, wenn es in Estradiol umgewandelt wird. Seine Antwort war: „Lassen Sie es mich wissen, wenn Ihr Buch fertig ist.“

Diese Angst vor Prostatakrebs findet auch oft ihren Niederschlag in der wissenschaftlichen Literatur. Hier sind 2 Zitate aus einer Veröffentlichung aus dem Jahre 2000 in den Proceedings of the National Academy of Science (PNAS), in der die Möglichkeit diskutiert wird, Testosteron zur Verhinderung von Alzheimer bei Männern einzusetzen: „Unsere Ergebnis legen nahe, dass Androgen-Supplementierung bei älteren Männern … für die Entwicklung von Alzheimer schützend sein kann.“ „Diese möglichen Vorteile müssen abgewogen werden mit den möglichen negativen Wirkungen von Testosteron, einschließlich der Entwicklung eines Prostatakarzinoms.“


So lange also die Medizin ihre eigenen Fehler nicht erkennt, wird sich nichts ändern. Da es für bioidentische Hormone keine Lobby gibt, wird das wohl noch dauern. Und, die Angst vor Testosteron sitzt tief, weil der Unterschied zu synthetischen Produkten, wie sie jahrelang auch in der Dopingszene verwendet wurden, nicht erkannt bzw. publiziert wird.

Bis zum nächsten Teil.

Gute Gesundheit
Wolfgang

Teil VIII a

"Eine neue Therapie zur Heilung von frühem Alzheimer und Erhalten des Status von spätem Alzheimer"

Da man per Suchfunktion bei google auch mitten in einen Thread kommen kann, hier folgender Hinweis: Wem die Vorschläge unklar sind, der sollte in den Teilen zuvor noch einmal die Theorie nachlesen.

Männer

Dr. Friedman führt auf Seite 250 und 251 seines Buches auf, wie man Männern helfen kann. Er schreibt: " Wäre ich ein Arzt, der einen männlichen Alzheimer-Patienten heilen sollte, würde ich folgende Schritte empfehlen:"

1. Nicht rauchen

2. Von anderen Leuten entfernt halten, die rauchen, weil Luftverschmutzung Beta-Amyloid erhöht.

3. Vitamin D3 auf 70-90 ng/ml erhöhen, weil es Beta-Amyloid hilft, aus dem Gehirn zu entfernen.

4. Freies Testosteron auf Maximum erhöhen, auf 30 ng/dl

5. Serum Estradiol so niedrig wie möglich einstellen durch Verwenden eines Aromatasehemmers.

6. Estriol supplementieren, damit es an den Estrogenrezeptor beta (der "Gute") binden kann.
Dabei gibt es eine Schwierigkeit, weil nicht ganz klar ist, wie viel Estriol man benötigt. Wird es zu viel, bindet dieses auch an den Estrogenrezeptor alpha (der "Schlechte"). Weitere Forschung ist erforderlich.

Faustformel: Estriol sollte höher sein, als Estradiol plus Estron

Bemerkung von mir: Bei der Auswertung des 24-h-Sammelurins beim Labor GanzImmun wird ein noch höheres Verhältnis als sinnvoll angesetzt. Ob dabei allerdings beachtet wurde, dass ab einer bestimmten Höhe des Estriols auch der "schlechte" Rezeptor ER-alpha besetzt wird, ist mir nicht bekannt.

7. Nahrungsergänzungsmittel und Ernährung. Siehe dazu im Teil IX

8. Reichen alle Maßnahmen nicht aus, würde Dr. Friedman Testosteron deutlich über das übliche (Teenager) physiologische Niveau anheben. Dazu gibt es keine Studien. Die Nebenwirkungen sind unbekannt und müssen beobachtet werden.


Meine Meinung dazu: Scheitern die Maßnahmen, nimmt also Alzheimer weiter zu, ist sowieso von einer kurzen Lebenserwartung auszugehen. Da dürfte es unproblematisch sein, Testosteron ordentlich zu erhöhen.


Bis zum nächsten Teil.

Gruß
Wolfgang

An Friedmann gefällt mir nicht, dass er alles durch die Hormon-Brille sieht. Ist das wirklich angebracht?

Ich muss ehrlich sagen, dass mir da andere Wissenschaftler besser gefallen, die sich anscheinend intensiver mit Demenz beschäftigen:

http://impactaging.com/papers/v6/n9/full/100690.html

Da kann man nachlesen, wie man heute schon gegen Demenz angehen kann, und zwar erfolgreich.

Gruß
Wolfgang

Die Darstellung der Friedman-Ideen setze ich im nächsten Teil fort. Da kommen noch ein-zwei Punkte. Im Teil X zitiere ich Friedman, wo er darlegt, weshalb Hormone so wichtig sind.

Friedman schlägt fast alles vor, wie in dem von Dir verlinkten Beitrag.

Entscheidend ist aber an dem von dir verlinkten Beitrag, dass dort zwar Testosteron aufgeführt wird, aber ein Aromatasehemmer fehlt. Estriol ist ebenfalls nicht aufgeführt, welches bei Friedman eine wesentliche Rolle spielt, weil es an den ("guten") Estrogenrezeptor beta bindet. Der AI und Estriol scheinen nach wissenschaftlicher Studienlage sehr wesentlich zu sein. Weiter fehlt ein Hinweis auf Rauchen.

Gruß
Wolfgang

Ausgleich von hormonellen Defiziten ist einer der Punkte auf der Liste.

Erkläre doch mal, warum man Aromatasehemmer gleichzeitig mit Östrogenen geben sollte.

Wo steht Aromatasehemmer plus Estrogene? Dort steht Estriol (E3). Bitte genau unterschieden. Der Aromatasehemmer verringert Estradiol (E2).

Zitat aus dem Beitrag von Dale E. Bredesen:

"Optimize fT3, fT4, E2, T, progesterone, pregnenolone, cortisol "

Trotzdem gibt es bei Friedman entscheidende Unterschiede, den der Senkung von Estradiol (E2) und den der Gabe von Estriol (E3). Estradiol besetzt (vorrangig) den sehr schädlichen Estrogenrezeptor alpha und Estriol (vorrangig) den sehr guten Estrogenrezeptor beta. Das ist wesentlich. Und außerdem muss nach Friedman Testosteron nicht optimiert, sondern maximiert werden. Das ist ebenfalls sehr wesentlich.

Friedman geht auch auf die überaus nützliche Wirkung von Pregnenolon ein. Und auch weiter auf die Wichtigkeit eines ausreichend Niveaus von Magensäure, weil sonst die Supplemente nicht ausreichend aufgenommen werden können.

Entscheidend sind die Erkenntnisse zur Testosteronmaximierung, zur Senkung von Estradiol und Anheben von Estriol. Das ist die wesentliche Erkenntnis, die Friedman von anderen Autoren unterscheidet. Er ist Wissenschaftler und hat hunderte Studien ausgewertet. Wie er an anderer Stelle schreibt, findet er neue Zusammenhänge in Studien, die deren Autoren nicht erkannt haben, selbst Nobelpreisträger nicht.

Gruß
Wolfgang

Ich halte eine Östriol Substitution bei Männern für problematisch und würde sie meinem Mann auch niemals empfehlen Bei mir hat am Anfang der Therapie 1mg Östriol schon zu Brustspannen und Wassereinlagerungen geführt und nach Abbruch, zu leichten Blutungen. Mittlerweile kann ich kleinste Mengen, so knapp 1mg täglich vertragen, bei mehr bekomme ich aber wieder Probleme. Die Beschwerden die sich durch Östriol Creme einstellen sind die gleichen, die man auch bei einer Östrogen Dominanz hat.

Liebe Grüße, parcel

Zitat von parcel im Beitrag #24

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Die Beschwerden die sich durch Östriol Creme einstellen sind die gleichen, die man auch bei einer Östrogen Dominanz hat. Liebe Grüße, parcel

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