Säure vermeiden stand auf einer Seite über Methionin. Da hab ich mich gewundert, weil aus Methionin Schwefelsäure entsteht. Aber am Ende stand: Mit Säure ist Arachidonsäure gemeint. Vielleicht die Lösung des Säureparadoxons der Heilpraktiker ;-)
Irgendwie ist das alles sehr Kompliziert. Selbst so "einfache" Zusammenhänge wie Cox Hemmung verstehe ich nicht wirklich.
"Acetylsalicylsäure und Ibuprofe hemmen nicht nur den Cyclooxygenaseweg, sondern induzieren auch den Epoxygenaseweg; dessen Stoffwechselprodukte wiederum die Cyclooxygenasen selber stärker hemmen als diese Medikamente selber.Eine Metabolisierung durch CYPs bewirkt nicht immer eine Entzündungshemmung: Das von hydroxylierenden CYPs gebildete 20-HETE wirkt proinflammatorisch."
Epoxygenase...aha! ?
Wirkt lowdose Aspirin schon auf diesem Weg? Und wenn, dann muss es nicht unbedingt eine Entzündungshemmung rauskommen?
Ist ganz schön schwierig das "richtige" zu machen.
Mach dir keinen Kopf gelöscht! Verstehen muss nicht die Realität sein. Heute so morgen anderst
Ich habe mir Gedanken gemacht wie man die Zwangsimpfe wirkungslos machen könnte. Das ist übrigens ein guter Weg mehr zu erfahren, halt anderst rum. https://www.deutsche-apotheker-zeitung.d...urch-analgetika Paracetamol, der genaue Wirkmechanismus ist unbekannt. Wie bei vielen anderen Dingen. Und wenn bekannt ändert es sich wieder mit der Zeit.
Die häufigsten genannten Nebenwirkungen sind: Infektion der oberen Atemwege, Durchfall, Dyspepsie, Oberbauchbeschwerden, Kopfschmerzen. Periphere Ödeme, Erhöhung des Blutdrucks treten bei COX-2-selektiven nichtsteroidalen Antiphlogistika genauso häufig wie bei herkömmlichen NSAR auf.
Im Jahr 2004 entstand im Verlauf einer Studie in den USA der Verdacht, dass eine längere Einnahme von Vioxx® (Rofecoxib, ein selektiver COX-2-Inhibitor) das Risiko eines Herzinfarkts deutlich erhöht. COX-2-Hemmer verringern die Synthese von Prostacyclin, welches die Thrombozytenaggregation hemmt und vasodilatatorisch wirkt, während die COX-1-vermittelte Bildung des funktionellen Antagonisten Thromboxan (welches also die Blutplättchenaggregation fördert und eine Vasokonstriktion bewirkt) unbeeinflusst bleibt, sodass insgesamt eine erhöhte Gerinnungsneigung bei engeren Gefäßen resultiert. Vioxx® wurde deshalb im September 2004 vom Markt genommen.
Im November 2006 kam mit Lumiracoxib ein COX-2-Inhibitor auf den Markt, der von der Struktur her nicht den anderen Coxiben, sondern Diclofenac ähnelt; ob deshalb das Risiko der kardiovaskulären (Herz- und Gefäßsystem betreffenden) Nebenwirkungen geringer ist, blieb ungeklärt. Wegen gravierender Leberschäden ist das Mittel 2007 vom Markt genommen worden.
Der COX-2-Hemmer Etoricoxib ist in den USA wegen Sicherheitsbedenken nicht, in Deutschland für Personen ab 16 Jahren zugelassen. Der mit Valdecoxib verwandte parenterale COX-2-Hemmer Parecoxib ist in der Schweiz wegen Sicherheitsbedenken vom Markt genommen worden und in den USA nicht zugelassen.
In-vitro-Daten lassen vermuten, dass die entzündungshemmende Wirkung von Tocotrienolen auch auf der selektiven Hemmung von COX-2 basiert.
Low dose ist natürlich Lebensverlängert sagen Würmer und Ratten, äh deren Studien.
Meine letzte Überlegung zur Impfung. Alte und Fette sind Impfversager. Also nehme ich meine Wärmelampe und lieg faul rum und Esse richtig viel. Noch ein schönes heißes Bad aber so Paracetamol oder Aspirin, nö.