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CRON- "Calorie restriction with Optimal Nutrition"

Der "Klassiker" unter den lebensverlängernden Diäten. Im Tierexperiment quer durch verschiedene Spezies erfolgreich.
sicherlich ein sehr interessanter Ansatz, wenn man vor allem auf den Endpunkt der maximalen Lebensspanne focussiert.
Hinsichtlich der Durchführbarkeit behaupten zumindest die meisten Praktizierer, dass die mit dieser Ernährungsweise verbundenen Einschränkungen nicht zu einer Beeinträchtigung ihrer Lebensqualität geführt hätten. Allerdings kenne ich bislang persönlich niemanden, der sich strikt an CRON gehalten hätte. Auch gibt es einige durchaus ernst zu nehmende Einwände gegen CRON (Dazu später mehr).

Hat jemand bereits Erfahrungen mit CRON gesammelt oder hat jemanden in seinem Bekanntenkeis?
Habt ihr CRON schon mal in Betracht gezogen?

Hallo Chuby,

ich antworte dir hier auf deinen Beitrag im Thread Methioninarme Diät:

Zitat

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Was den Begriff "Restriktion" angeht, so verstehe ich ihn so wie Lukas es schreibt: eine Menge unter der, die eigentlich notwendig ist. Bei der CR wird es ja wohl allgemein so verstanden.

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Der Begriff Restriktion bedeutet lediglich eine RELATIVE Einschränkung, keine absolute Einschränkung!

Zitat

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Kalorienrestriktion, auch Kalorische Restriktion oder Kalorienbeschränkung genannt, ist die Bezeichnung für eine Diät mit einer um 30 bis 50 Prozent reduzierten Nährstoffaufnahme[1] („Kalorien“) über die Ernährung, um dadurch eine höhere Lebenserwartung oder zumindest eine verzögerte Alterung oder gesundheitsfördernde Wirkung zu erzielen, ohne dass sich dabei eine Unterernährung einstellt. In der angelsächsischen Fachliteratur werden die Begriffe caloric restriction und calorie restriction für die Kalorienrestriktion verwendet.

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http://de.wikipedia.org/wiki/Kalorienrestriktion

Kalorienrestriktion hilft gegen bestimmten Brustkrebs:

The metastatic potential of triple-negative breast cancer is decreased via caloric restriction-mediated reduction of the miR-17~92 cluster

Zitat

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In conclusion, CR can be used as a potential treatment for cancer because it may alter many molecular targets concurrently and decrease metastatic potential for TNBC[tripple negative breast cancer].

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http://link.springer.com/article/10.1007/s10549-014-2978-7

Interessanterweise sind die Effekte auch auf microRNA-Ebene nachweisbar. Ob man das in der Studie erwähnte microRNA-Cluster auch anders unterdrücken kann?

Kalorienrestriktion wirkt sich positiv auf die Mitochondrienfunktion aus. Während unter Kalorienrestriktion SIRT-1 und NRF-2 aktiviert werden, reduziert sich im Gegenzug die mTOR-Aktivität.
Das ist meiner Meinung nach ein allgemeingültiges Schema auch für Fastenperioden. Um einen Frühjahrsputz bei den Mitochondrien zu machen, reicht vermutlich auch eine kurz- bis mittelfristige Anschaltung der unten beschriebenen Signalwege. Siehe unter dem Thema RE: Heilfasten

Zitat

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Caloric restriction (CR) triggers several pathways that may lead to increased longevity via stimulation of mitochondrial function. The first mechanism includes the induction of sirtuin-1 (SIRT1), a protein deacetylase that in turn activates peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-α (PGC-1α). PGC-1α is a transcription factor involved in the activation of genes whose products are involved in mitochondrial biogenesis and respiration. CR also inhibits mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling associated with an increase in the activity of eukaryotic translation initiation factor 4E binding protein (4E-BP) that stimulates the translation of genes encoding mitochondrial respiratory components. In C. elegans, CR activates the nuclear factor-erythroid 2-related factor-2 (NRF2) that regulates expression of several antioxidant genes and therefore may lengthen C. elegans lifespan through the reduction of oxidative stress and improving mitochondrial respiration

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http://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/238463/

Wichtige, lebensverlängernde Stoffwechseleffekte der Kalorienrestriktion ergeben sich unter anderem daraus, das der Stoffwechsel in der Zelle effektiver wird. Wenn reichlich Kalorien aufgenommen werden, geht der Körper mit den Ressourcen eher verschwenderisch um. Bei Nahrungsknappheit wird mehr Energie durch die Fettsäureoxidation im Mitochondrium bereitgestellt, die etwas weniger effiziente Glykolyse nimmt ab. Vermutlich sind auch andere Mechanismen, die die einen Shift hin zur Fettsäureoxidation bewirken, Ansatzpunkte zur Lebensverlängerung.

Dietary restriction involves NAD+-dependent mechanisms and a shift toward oxidative metabolism

Zitat

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Interventions that slow aging and prevent chronic disease may come from an understanding of how dietary restriction (DR) increases lifespan. Mechanisms proposed to mediate DR longevity include reduced mTOR signaling, activation of the NAD+-dependent deacylases known as sirtuins, and increases in NAD+ that derive from higher levels of respiration[...]DR increased the proportion of respiration that is coupled to ATP production but, surprisingly, reduced overall oxygen consumption. We conclude that stress response and NAD+-dependent mechanisms are each critical for DR lifespan extension, although some healthspan benefits do not require NAD+ salvage. Under DR conditions, NAD+-dependent processes may be supported by a DR-induced shift toward oxidative metabolism rather than an increase in total respiration

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http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12273/full

Werden Zellen mit Nährstoffen überflutet, wird dadurch ein Proliferationsreiz gesetzt - auch bei Zellen mit geschädigter Erbsubstanz. Nahrstoff-Knappheit aktiviert hingegen die Reparatur- und Kontrollsysteme in den Zellen:

A diet for the cell: Keeping DNA fit with fewer calories

Zitat

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When cells with DNA damage are exposed to low levels of nutrients, they do not adapt and instead remain fully arrested with an active checkpoint. The same effect was observed when cells with DNA damage were treated with the drug "rapamycin," which inhibits metabolic signalling and therefore mimics nutrient starvation. "The cells that are in low nutrient conditions end up being much more viable, likely because they have waited for the damaged DNA to be repaired before starting to divide again," explains Julia Klermund. "We believe that high nutrients are pushing cells to grow and proliferate even when the cells should not, e.g. with damaged DNA. Low nutrient conditions likely ensure that cells will only 'risk' dividing when the DNA has been completely repaired," adds Dr. Luke.

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http://www.sciencedaily.com/releases/201...41007131325.htm

Eisen hat ja bekanntlich die Tendenz, sich langsam aber stetig im Hirn einzulagern. Bis zu einem gewissen Punkt mag das ja noch sinnvoll für die Hirnfunktion sein (Eisenmangel schadet dem Denken), aber nach einigen Jahrzehnten hat sich oft bereits zu viel Eisen im Gehirn eingelagert und hat dort toxische Wirkungen. Kalorienrestriktion setzt hier präventiv an, und zwar durch eine Verringerung von Hepcidin:

Calorie Restriction Down-Regulates Expression of the Iron Regulatory Hormone Hepcidin in Normal and d-Galactose–Induced Aging Mouse Brain
http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/rej.2013.1450

Kalorienrestriktion ist in der Lage, den Stoffwechsel der Muskelzellen so zu reprogrammieren, dass er wieder einem jüngeren Phänotyp entspricht und der altersbedingte Muskelschwund aufgehalten wird.
14 Wochen Kalorienreduktion reichten bei Ratten für diesen Effekt aus. Nebenbei bemerkt: Bei Ratten im mittleren Lebensalter bringt kalorienreduktion am meisten.

Caloric restriction: A fountain of youth for aging muscles?
http://www.sciencedaily.com/releases/201...50422135612.htm

Im Original:
http://ajpendo.physiology.org/content/ea...endo.00508.2014

@Lazarus Long

Auch wenn es dich überraschen sollte: Low Carb ist für die beschriebenen Effekte nicht erforderlich!

Meine Lesart: Die Kalorienrestriktion zwingt den Muskel zum Recycling und verbessert die Insulinsensitivität (steht das Nagetier voll im Futter, werden die Insulinrezeptoren durch Reizüberflutung herunterreguliert)

Merke: Ein junger Muskel zeichnet sich nicht unbedingt durch eine Hypertrophie aus sondern durch einen effizienten Stoffwechsel mit intakten Signalwegen. Es geht nicht allein um Muskelmasse, sondern hauptsächlich um die Muskelqualität. Defekte Signalwege verhindern zum Beispiel, dass sich ein Muskel bei Bedarf vergrößern kann!

It is not just muscle mass: a review of muscle quality, composition and metabolism during ageing as determinants of muscle function and mobility in later life
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/2046-2395-3-9.pdf

P.S.: Nach einem solchen Kalorienrestriktions-Resetting kann es aber durchaus sinnvoll sein, kurzfristig auch mal wieder auf Hypertrophie und anabolen Stoffwechsel zu schalten. Man kann in viele Richtungen übertreiben...

Sowohl eine Kalorienrestriktion als auch Rapamycin vermindert die Proteinherstellung in den Zellen. Und wo weniger produziert wird, wird die vorhandene Substanz im Gegenzug dann besser geschützt. Die Proteine werden besser vor oxidativen Schäden bewahrt und haben eine längere Halbwertszeit. Offenbar gibt es aber nicht nur eine Stellschraube um dies zu erreichen. Rapamycin bewirkt die gleichen Effekte auf einem anderern Weg als die Kalorienrestriktion:

Subacute calorie restriction and rapamycin discordantly alter mouse liver proteome homeostasis and reverse aging effects
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12317/full

Hier eine Kalorientrestiktions-Studie, die über 2 Jahre durchgeführt wurde. Am Menschen, nicht an der Maus.
Die Autoren schlussfolgern, dass CR machbar ist und das sich in der Studie zumindest zahlreiche Risikofaktoren für Krankheiten in den Probanden reduziert haben:

A 2-Year Randomized Controlled Trial of Human Caloric Restriction: Feasibility and Effects on Predictors of Health Span and Longevity
http://biomedgerontology.oxfordjournals....glv057.abstract

Der Klassiker unter den lebensverlängerden Maßnahmen: Kalorienrestriktion.

Vom "Bauchgefühl her" stellt man sich unter Kalorienrestriktion einen asketischen, für den "Normalmenschen" nicht tragbaren Zustand vor. Stimmt das wirklich?
Wir haben alle garantiert dramatische Bilder im Kopf wenn wir an Menschen denken, die Kalorienrestriktion praktizieren.

Denn: Schon mit 10% weniger Kalorien lässt sich ein deutlich lebensverlängernder Effekt beweisen. Es macht für die Lebensverlängerung KAUM EINEN UNTERSCHIED ob Ratten mit 40% Restriktion am Hungertuch nagen oder ob sie mit gemäßigten 10% weniger "schlemmen" können!



Significant life extension by ten percent dietary restriction
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nyas.12982/pdf

Fazit: Schon mit geringem "Einsatz" kann man schon fast den maximal möglichen Benefit bekommen!

Es gibt durchaus Stimmen die behaupten, das ungesättigte Fettsäuren das Leben verkürzen weil sie die Zellen in der Theorie anfälliger für Oxidation machen.
Ich hatte das schon mal kurz angerissen:

Zitat von Prometheus im Beitrag Omega 3- Freund und Feind?

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Mit dem Verhältnis von mehrfach ungesättigten zu einfach ungesättigten Fettsäuren kann man die Lebensspanne von Vögeln vorhersagen: Je mehr Omega 3 eine Vogelspezies prozentual im Gewebe hat, um so kürzer das Vogel-Leben:

Long lifespans have evolved with long and monounsaturated fatty acids in birds
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.11....12754/abstract

Immerhin: Den Mäusen und Schweinen haben wir aufgrund unserer vergleichsweise niedrigen Omega 3-Fettsäure-Konzentration in den Membranen einige Lebensjahre voraus:

Of mice, pigs and humans: An analysis of mitochondrial phospholipids from mammals with very different maximal lifespans
http://www.sciencedirect.com/science/art...531556515300358

Übrigens gibt es für den Sachverhalt auch eine plausible Alters-Theorie , die bei der Fischöl-Supplementierung unangenehm aufstoßen lässt:

Perspectives on the membrane fatty acid unsaturation/pacemaker hypotheses of metabolism and aging
http://www.sciencedirect.com/science/art...009308415300396

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Zitat von Scout im Beitrag #22

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Die bekommen ja keine ganzen Sojakörner und frischen Fisch vorgesetzt sondern die PUFA in Form von Pellets. Also Fertignahrung!

D.h. ziemlich sicher oxidiert (ranzig). Im Gegensatz zu gesättigten Fettsäuren, die nicht ranzig werden können. Und dieses ranzige Fett wird dann teilweise in die Zellmembranen eingebaut und macht diese dysfunktional.

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