RE: Stoffe, deren Konzentration mit dem Alter abnimmt - 2

War ja nur ein Beispiel. Ausser DHEA-Gabe, was das Problem ja nur auf einen andere Stoff
verschiebt, gibt es noch eine Reihe anderer Massnahmen (wurde hier schon diskutiert).
Darunter war "viel Geld verdienen" :-) Das lässt auf psychische Aspekte schließen.
Kraftsport war auch dabei.

Am Verschleiß´ist was dran. Z.B. Telomere, Seneszenz bei mangelnder Reparatur. Das spräche
eigentlich gegen das programmierte Altern. Senezenz scheint mir nicht programmiert
zu sein. Aber nachlassende Reparatur, warum? Und das Immunsystem ist nicht
in der Lage, seneszente Zellen zu entfernen. Oder Energie? Die wird ja für die
Synthese von fast jedem Molekül gebraucht, das sich nicht selber herstellt.

nicht mehr gebraucht... Ja da ist die Frage woher weiss denn der Körper,
dass es nicht mehr gebraucht wird? Das wäre dann ein programmierter Abbau?

Wie kann ich dem Körper sagen, dass ich jetzt wieder brauche?

Meine Smartphones gehen auch kaputt.
Ist das ein programmiertes kaputtgehen, oder ein "mangelhafter" Aufbau?
Ich denke nicht, dass es dafür ein aktives Programm braucht, zum Verschleißen/Altern.

Ja, lebende Materie ist schon genial. Ob es nun eine Schöpfung war, sei dahingestellt.
Man könnte es fast glauben, wenn man z.B. Animationen sieht.

Ich neige trotzdem zu der Auffassung, dass es kleinste Fehler gibt, die sich im Laufe der Zeit
addioeren. Die Zelle kann nicht perfekt sein, zumal sie diversen äußeren Einflüssen, auch
durch Ernährung unterliegt. Irgendwann geht die Zelle in die Seneszenz oder stirbt,
so dass der Stoff den sie hergestellt hat - z.B. ein Hormon - nicht mehr produziert wird.
Insgesamt sinkt der Pegel. Der Ersatz der Zellen durch Stammzellen funktioniert mit
der Zeit auch schlechter. Insofern haben wir schon so etwas wie Verschleiß.

Und viele A-A-Massnahmen zielen ja darauf, die Zellen so gut wie möglich zu unterstützen,
den Motor zu pflegen mit Betriebsstoffen (Q10 & Co.) oder zu reinigen (Autophagie, Gifte ausleiten etc.).
Das hilft ein bisschen weiter.

Über die Theorie eines evolutionär "eingebauten" Alterungsprogramms kann man sicher
streiten. Ich will das garnicht bezweifeln, aber es ist Geschichte. Ich habe nie ein konretes
Beispiel gefunden, wo anhand eines oder mehrerer Gene erklärt wird, wie genau ein solcher
Alterungsschritt konkret abläuft, Wenn von einem "Programm" gesprochen wird, dann müssen
zumindest einige "Codezeilen" identifiziert worden sein. Diese Theorie immer nur historisch
zu untermauern, reicht für Zwecke des A-A nicht.

Ich lese gerade ein interessantes Werk mit dem Titel "Mechanisms of Aging" und fand eure Diskussion dort behandelt:

Zitat

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Attempts to classify theories of aging have led to the two major classifications programmed aging and wear&tear aging. Programmed aging would be aging due to something inside an organism's control mechanisms that forces elderliness & deterioration — similar to the way genes program other life-stages such as cell differentiation during embryological development or sexual maturation at adolescence. By contrast aging due to wear&tear is not the result of any specific controlling program, but is the effect of the sum effect of many kinds of environmental assaults — ie, damage due to radiation, chemical toxins, metal ions, free-radicals, hydrolysis, glycation, disulfide-bond cross-linking, etc. Such damage can affect genes, proteins, cell membranes, enzyme function, blood vessels, etc.

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Also ist es wohl eine Mischung aus beiden Faktoren. Meines Erachtens spricht auch viel zu viel für eine programmierte Alterung, als dass man diese Theorie einfach über Bord werfen könnte.

Wikipedia sagt zur Hayflick-Grenze (Quelle):

Zitat

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Als Hayflick-Grenze (englisch Hayflick limit) wird bei Eukaryoten die begrenzte Anzahl von Zellteilungen bezeichnet, denen sich eine Zelle unterziehen kann, bevor der programmierte Zelltod eingeleitet wird, weil die Telomere eine kritische Länge erreicht haben.

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und weiter:

Zitat

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Die Menge an natürlichen Teilungen und damit die Hayflick-Grenze variiert von Spezies zu Spezies und ist ein wesentlicher Faktor, der die Lebenserwartung beeinflusst.

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Somit hat die Evolution da dem Anschein nach schon ihre Finger im Spiel. Wieso sollte es sonst unterschiedliche Werte je nach Spezies geben?

Ich glaube nicht, dass man die Verkürzung der Telomere als evolutionär eingebautes
Alterungsprogramm sehen kann. Es fällt m.E. in die Kategorie der nicht perfekten
Konstruktion. Es gibt ja auch die Telomerase und andere Mechanismen, die die Telomere wieder verlängern.
Also hat die "Evolution" auch hier einen Korrekturmechanismus vorgesehen.

Hier im Forum gibt es auch Überlegungen zur Verlängerung der Telomere. Man darf s auch nicht
übertreiben, denn Krebs macht Gebrauch davon, denn Krebszellen sind nicht an das Hayflick-Limit gebunden.

Die Schrift von Ben Best gibt es schon lange, aber es scheint, er hat sie aktualisiert. Seine Homepage ist
auch interessant. Aktuell ist er bei LEF.

PS: Ben Best ist unbedingt lesenswert ...

Mit dem Alter steigt TSH häufig an, was auf eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothereose) hindeutet (siehe Figure 1):

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279005/

Zitat

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Hypothyroidism is more common in older persons than younger individuals, especially among women, principally due to the rising incidence and prevalence of autoimmune thyroiditis. Furthermore, the incidence of hypothyroidism steadily increases with advancing age (Figure 1).

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Sowas kann dann u. a. auch Auswirkungen haben, die man mit der Alterung allgemein assoziiert:

Zitat

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Müdigkeit, Gewichtszunahme, Gedächtnisprobleme, trockene Haut

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https://www.apotheken-umschau.de/Schilddruesenunterfunktion

Hallo lupor,

das muss nicht so sein, denn die Beschwerden "verschwinden" häufig, wenn evtl. Mängel von Mikronährstoffen beseitigt werden. Mit einer prof. Jodtherapie kann man die SD Funktion evtl. reaktivieren. Im Alter rät Dr. Kuklinski von der zusätzlichen L-Thyroxin Gabe ab (fördert u.a. den Stoffwechsel), damit keine massiven Schäden entstehen (z.B. durch oxidativen Stress).

Viele Grüße

Roger

die SD hat ja fast schon jeder mal "untersuchen" lassen ...

wer noch nicht, ...
kann ja mal symptomatisch beginnen ...
https://jodmangel.de/ausreichende-jodversorgung/jodmangel
https://www.jod.de/zwangsjodierung/zu-viel-jod-macht-krank

ein Problem scheint die Deutung der Labor-Ergebnisse zu sein ...
@nurdug ... weiß dazu mehr ...

eine der vor- und mit-Corona-Volks-Erkrankungen!? ...
...

Zitat von Roger im Beitrag #33

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L-Thyroxin

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Auch wenn es vielleicht etwas unpopulär und trivial erscheint darf ich Vitamine und Co in den Ring werfen?
Epidemischer Magnesiummangel, Zinkmangel und Mangel an B12 (wegen warum auch immer verschlechterter Aufnahme über den Darm im Alter) führen doch dazu, dass Aminosäuren, Enzyme und letztenendes auch Hormone und Co nicht in der Quantität synthetisiert werden können wie der Körper gerne machen würde wenn er könnte.

Zudem möchte ich noch etwas zu bedenken geben:
Die "Liste des Grauens" wurde doch nicht anhand von Blutmessungen der Langleben-Foristen erstellt, sondern anhand von Leuten die das (vielleicht aus gutem Grund; Krankheiten) haben messen lassen.
Ob wir Langleber einen ähnlichen Verlauf in den Messkurven zeigen? Vielleicht bei dem einen oder anderen Stoff, aber ich zweifle dass es sich bei allen Stoffen aus der Liste so darstellt.

Ich behaupte jetzt einfach mal frei aus dem Bauch heraus, dass wir hier etwas besser da stehen, als die Probanden zur Erstellung dieser Diagramme.

Hätte ich das Geld für Strunzmessungen alle 2 Jahre würde ich mich sogar hergeben und meine Supplemente plus Messwerte protokollieren......
Dann wüssten wirs genauer

Also als Arbeitshypothese würde ich eine verminderte Verfügbarkeit von Mikronährstoffen mit steigendem Alter als Mitgrund sehen.

LG
Bul

Stell ich mal hier ein.

https://www.drstrunz.de/aktuelles/2022/0...t_hat_Recht.php

Zink scheint im Alter abzufallen.

2009 - The immune system and the impact of zinc during aging
Siehe auch die Tabelle 1 des Artikels. - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article...02361/table/T1/

Feb. 2022 - Rebalancing the unbalanced aged immune system – A special focus on zinc
Siehe auch die Grafik.

Eigentlich ist so eine Auflistung nur der erste Schritt. Der zweite müsste sein herauszufinden, wieso diese Änderungen stattfinden und der dritte wäre, die Ursache dafür zu beseitigen.
Bis dahin möchte ich aber noch GDF11 in den Raum werfen:

Circulating Growth Differentiation Factor 11/8 Levels Decline With Age
https://www.ahajournals.org/doi/full/10....SAHA.115.307521

Superoxiddismutase könnte auch betroffen sein:

Age-dependent changes in the expression of superoxide dismutases and catalase are associated with ultrastructural modifications in human granulosa cells
https://academic.oup.com/molehr/article/...674?login=false

Therapeutic potentials of superoxide dismutase
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article...76/#sec2-5title

Biomarker Explorer 0.78
https://agerank.streamlit.app/

Scheint mir ähnlich ausgerichtet zu sein.