Wie wahrscheinlich ist es eigentlich, dass ein Virus der Algen befällt, die Fähigkeit entwickelt Menschen und andere Säugetiere zu befallen?
ATCV-1 springt von Pflanzen auf Menschen Neuer Killer-Virus schädigt das menschliche Gehirn Das Chlorovirus ATCV-1 befällt üblicherweise Süßwasseralgen. Für Menschen galt es bisher als harmlos. Doch jetzt entdeckten Forscher es im Gehirn, wo es einigen Schaden anrichten kann. https://www.focus.de/wissen/mensch/atcv-...id_4265432.html
Algenvirus Ist Dummheit ansteckend? Neurovirologen haben bei Menschen ein Algenvirus nachgewiesen, das befallene Personen möglicherweise "dümmer" macht. Infizierte schnitten bei Tests zur kognitiven Leistungsfähigkeit signifikant schlechter ab https://www.geo.de/wissen/1332-rtkl-alge...heit-ansteckend
Der Algen-Virus ATCV-1 kann Menschen nachweislich dümmer machen Virologen haben einen Mikroorganismus entdeckt, der die kognitiven Fähigkeiten von Menschen mindert. Bemerkenswert ist jedoch weniger seine Gefährlichkeit als die Fähigkeit zur Algen-Mensch-Mutation.
Zitat Schlechte Nachrichten für die Menschheit: Wissenschaftler der John Hopkins Medical School an der Universität Nebraska haben einen Virus entdeckt, der uns dümmer macht. Der Algen-Virus ATCV-1 beeinträchtigt kognitive Leistungen wie visuelle Prozesse und die räumliche Wahrnehmung.
Der zuvor noch nie beim Menschen beobachtete Virus wurde im Rachen von eigentlich gesunden Personen aufgespürt. Die Wissenschaftler stolperten während einer Studie über Halsmikroben geradezu über die Mikroorganismen und konnten sie bei 40 der insgesamt 90 Probanden nachweisen. Die Ergebnisse der Studie erschienen nun in Proceedings of the National Academy of Sciences. Anzeige
Dr. Robert Yolken, Virologe und Leiter der Studie, sagt in einem Statement über die Erkenntnisse: „Das ist ein verblüffendes Beispiel dafür, wie 'ungefährliche' Mikroorganismen unser Verhalten und unser Befinden beeinflussen können." In den Tests schnitten die „befallenen" Personen bei Aufgaben der visuellen Verfolgung von Objekten und der Fähigkeit, generelle Aufmerksamkeit aufzubringen, schlechter ab und ließen sich auch eher ablenken.
ZitatDa bei den Personen, welche den Virus in sich trugen generell keine anderen Anzeichen irgendeines Unwohlseins oder einer Krankheit zu erkennen waren, könnte im Prinzip jeder von uns befallen sein. Das Beruhigende ist jedoch, dass Dummheit weniger schnell von den Betroffenen erkannt wird als andere offensichtliche Leiden. Wir erkennen unsere abnehmende Klugheit also vielleicht erst dann, wenn wir zu dumm sind, das Problem zu verstehen.
Verlangsamtes Denken Ein Algen-Virus macht Menschen nachweislich dümmer Ohne es zu wissen, tragen viele Menschen den Algen-Virus ATCV-1 in sich. Nachweislich verlangsamt der Virus das Denken. Vielen an ATCV-1 ist den Forschern aber noch rätselhaft.
ZitatEin Wissenschaftlerteam von der John Hopkins Medical School an der Universität Nebraska hat ein Virus entdeckt, der die kognitiven Funktionen des menschlichen Gehirns beeinträchtigen kann. Anders gesagt: Der Virus macht Menschen dümmer. Die Wissenschaftler sind laut eigenen Aussagen eher durch Zufall auf die Fähigkeit der Viren gekommen. Sie untersuchten eigentlich Mikroben im menschlichen Rachen und fanden dort bei gesunden Probanden DNA, die mit dem Erbgut des Chlorovirus namens ATCV-1 identisch ist.
Der Virus ist im Normalfall in Süßwasserseen und Teichen zu finden und befällt dort Grünalgen. Die Wissenschaftler waren bisher davon ausgegangen, dass der Virus für den Menschen ungefährlich ist, doch genauere Untersuchungen zeigten etwas ganz anderes. Demnach besitzt der Virus ATCV-1 die Fähigkeit gewisse Gehirnfunktionen zu beeinflussen. Erste Tests ergaben, dass der Virus beispielsweise die Aufmerksamkeitsspanne negativ beeinflusst. Zudem haben die Wissenschaftler festgestellt, dass auch die räumliche Wahrnehmung durch den Virus manipuliert wird und Denkprozesse langsamer ablaufen als bei gesunden Menschen.
ZitatMäuse irren verwirrt durchs Labyrinth Nach dieser Erkenntnis wurden entsprechende Versuche mit Mäusen gemacht. Tiere, welche den Virus ATCV-1 in sich trugen, hatten erhebliche Schwierigkeiten einen Weg durch ein Labyrinth zu finden. Ihre gesunden Artgenossen hatten bei dem selben Versuch keine Schwierigkeiten den richtigen Weg zu finden. Zudem richteten die infizierten Mäuse ihre Aufmerksamkeit weniger stark auf neue Objekte und bemerkten neue Eingänge im Labyrinth seltener.
Die Wissenschaftler erklären, dass es dem Virus gelungen sei, im Gehirn der Mäuse Prozesse der Erinnerungsbildung und des Lernens zu manipulieren. Zudem nimmt der Virus Einfluss auf das Immunsystem der Mäuse. "Das Beispiel zeigt eindrücklich, dass die Mikroorganismen, die wir in uns tragen, Verhalten und Denkvermögen beeinflussen können", so Versuchsleiter Dr. Robert Yolken.
Studie: Kognitive Störungen durch Algen-Virus im Rachen
ZitatDer Nachweis von ATCV-1 auf der Rachenschleimhaut, die vielleicht mit der Nahrung dahin gelangten, wäre im Prinzip bedeutungslos, doch die Untersuchung von Yolken ergab, dass die besiedelten Probanden in diversen kognitiven Tests schlechtere Leistungen hatten als andere. Die Unterschiede waren gering und weit unterhalb der Schwelle zur Demenz, sie waren aber signifikant, berichtet Yolken. So schnitten Probanden, die das Virus im Rachen beherbergten, in einem Test, in dem sie eine Reihe nummerierter Kreise mit einer Linie verbinden mussten, im Durchschnitt um fast neun Punkte schlechter ab. In einem Test zur Aufmerksamkeit waren die Ergebnisse um sieben Punkte niedriger.
Yolken führte daraufhin Experimente an Mäusen durch, die er absichtlich intestinal mit dem Virus infizierte. Die Tiere zeigten ebenfalls Störungen in ihren kognitiven Fähigkeiten. Sie benötigten zum Beispiel längere Zeit, um sich in einem Labyrinth zurechtzufinden, und sie erkannten die Abkürzungen nicht, die die Forscher für sie vorbereitet hatten. Auch die Neugierde auf neue Objekte war geringer, die Aufmerksamkeit vermindert und die Ablenkbarkeit erhöht.
Die Forscher konnten zwar die Viren niemals im Gehirn der Mäuse identifizieren, so dass eine Infektion unbewiesen bleibt. Im Hippocampus, dem für die Gedächtnisbildung zentralen Hirnzentrum, war jedoch die Expression verschiedener Gene verändert. Darunter waren laut Yolken Gene, die den Neurotransmitter Dopamin regulieren oder an neurologischen und kognitiven Funktionen beteiligt sind.
Wie ein Virus, das selbst im Gehirn nicht vorhanden ist, die Gedächtnisfunktion stören könnte, ist unklar. Yolken vermutet, dass die Infektion eine Reaktion im Immunsystem auslöst, die dann eine Fernwirkung auf das Gehirn hat. Beweise für die Hypothese fehlen und die Ergebnisse einer einzelnen Studie sind sicherlich kein Grund zur Beunruhigung. Die Mikrobiom-Analysen, die erstmals eine Inventur der mikrobiellen Besiedlung des Menschen ermöglichen, dürften jedoch noch häufiger zu skurrilen Ergebnissen führen.
ZitatDNA from ATCV-1 has been isolated from the mucous membranes of the noses of humans. In both humans and mice, the presence of ATCV-1 on the oropharyngeal mucosa was associated with lower scores in tests of cognitive and motor skills.[3][4][5] Injection of purified algal virus ATCV-1 intracranially results in long-lasting cognitive and behavioural effects in mice via induction of inflammatory factors.
ZitatKürzlich wurde Chlorovirus ATCV-1-DNA in menschlichen Pharynx-Proben gefunden. Bis dato war nicht bekannt, dass das Chlorovirus Menschen infizieren könnte, daher ist das Wissen über Infektionen bei Menschen noch sehr begrenzt. Infizierte Personen hatten ein verzögertes Gedächtnis und verringerte Aufmerksamkeit sowie eine verminderte visuelle Verarbeitung und visuelle Motorik. Dies führte insgesamt zu einem Rückgang der Fähigkeit, Aufgaben basierend auf Sehen und räumlichem Denken durchzuführen.[11]
Die Studien zur Infektion von Mäusen mit ATCV-1 zeigten bei infizierten Tieren Veränderungen im Cdk5-Signalweg,[36] der das Lernen und die Gedächtnisbildung unterstützt, sowie Veränderungen der Genexpression im Dopamin-Signalweg.[11] Infizierte Mäuse erwiesen sich zudem als weniger sozial und interagierten weniger mit neu eingeführten Begleitmäusen als die gesunde Kontrollgruppe. Sie verbrachten längere Zeit in einem lichtexponierten Bereich der Testkammer, wohingegen die Kontrollmäuse die wie üblich dunkle Seite bevorzugten und das Licht mieden. Dies deutet auf eine Abnahme der Angstzustände bei einer ATCV-1-Infektion hin. Die Testmäuse waren auch weniger in der Lage, ein Objekt zu erkennen, das von seiner vorherigen Position verschoben worden war, was eine Abnahme des räumlichen Referenzspeichers belegt.[12] Wie beim Menschen nimmt die räumliche Aufgabenfähigkeit des Sehzentrums ab.
„Social Distancing“ im Bienenstock Wie ein Bienenvirus das Verhalten seiner Wirte manipuliert Vom Virus manipuliert: Wie raffiniert Viren für ihre Übertragung sorgen, haben Forscher nun bei Honigbienen aufgedeckt. Demnach praktizieren die Bienen zwar innerhalb des Stocks ein Social Distancing gegenüber infizierten Artgenossen. Doch am Eingang zu einem fremden Bienenstock werden vom Virus befallene Arbeiterinnen sogar gefüttert statt abgewiesen. Das erleichtert es dem Virus, von einer Bienenkolonie zur nächsten überzuspringen.
ZitatKontaktvermeidung im Stock Die Beobachtungen enthüllten: Die Honigbienen im Stock erkennen offenbar sofort, ob eine Artgenossin infiziert ist oder ihr Immunsystem auf Hochtouren läuft. Zwar wurden die betroffenen Bienen nach wie vor intensiv mit den Antennen abgetastet, aber die sogenannte Trophallaxis – die gegenseitige Fütterung mit flüssiger Nahrung – blieb weitgehend aus. Die Bienen praktizierten demnach eine Art „Social Distancing gegenüber den infizierten Artgenossinnen.
„Wir denken, dass diese Verringerung der Trophallaxis ein adaptiver sozialer Mechanismus ist, um eine Erreger-Übertragung durch physischen Kontakt im Bienenstock zu reduzieren“, sagen die Forscher. Dieses Social Distancing scheint nicht spezifisch für eine Infektion mit IAPV zu sein, sondern gilt offenbar generell gegenüber infizierten oder immunaktivierten Artgenossinnen – das belegte die gleiche Vermeidungsreaktion gegenüber den nur immunstimulierten Bienen. Wächterbienen ausgetrickst
Doch so gut die Honigbienen innerhalb ihres Stocks gegenüber Infektionen gerüstet scheinen: Das IAPV-Virus hat noch einen Trick auf Lager, wie ein weiteres Experiment enthüllte. Bei diesem setzten die Forscher einige mit IAPV infizierte Arbeiterinnen vor das Einflugloch eines fremden Bienenstocks. Zur Kontrolle wiederholten sie dies auch mit gesunden Arbeiterinne und mit den immunstimulierten Bienen.
Wächterinnen-Reaktion Das überraschende Ergebnis: Nur die gesunden und immunstimulierten Bienen wurden wie erwartet von den Wächterinnen als fremd erkannt und verjagt. Nicht aber die infizierten Arbeiterinnen: „Wir stellten fest, dass die mit IAPV infizierten Bienen signifikant weniger Aggression erlebten“, berichten die Forscher. „Gleichzeitig riefen diese Bienen bei den Wächtern mehr Grooming und Trophallaxis hervor.“ Offenbar erkannten die Wächterbienen diese Arbeiterinnen nicht als fremd und behandelten sie eher wie eine Stockgefährtin.
Manipulierter Geruch Aber warum? „Irgendwie schaffen es die infizierten Bienen, die Abwehrreaktion der Wachen am fremden Stock zu umgehen“, sagt Co-Autor Adam Dolezal von der University of Illinois. „Irgendetwas an ihnen muss anders sein.“ Um herauszufinden, was dies ist, analysierten die Forscher die auf dem Panzer der Bienen vorhandenen Kohlenwasserstoffe – Duftstoffe, über die Honigbienen unter anderem die Stockzugehörigkeit und den Zustand ihrer Artgenossen erkennen.
Und tatsächlich: Bei acht dieser Verbindungen gab es auffallende Unterschiede. „Die Infektion resultierte in einem Molekül-Profil, das sich von dem der Kontrollen und der immunstimulierten Bienen unterschied“, berichten Geffre und ihr Team. „Das Virus verändert offenbar den Geruch der Bienen.“ Das könnte erklären, warum die Wächter am Stockeingang weniger aggressiv auf die infizierten Arbeiterinnen reagierten als auf gesunde Fremdlinge: Sie rochen weniger fremd.
Erhöhtes Risiko in vielen Imkereien Das aber bedeutet: Das Bienenvirus hat seine Wirte so manipuliert, dass diese seine Verbreitung fördern. Zwar wird der Erreger innerhalb der Bienenstöcke durch Social Distancing ausgebremst, dafür aber kann er umso leichter auf neue Kolonien überspringen.
Ein Stammbaum für die Virosphäre Forschergremium entwickelt eine neue, umfassendere Taxonomie für Viren Es gibt auf unserem Planeten weit mehr Viren als lebende Zellen – und nahezu täglich werden neue entdeckt. Doch erst jetzt haben Forscher ein Schema entwickelt, um die virale Vielfalt zu kategorisieren und einzuordnen. Diese neue Taxonomie der Virosphäre ermöglicht es erstmals, übergeordnete Beziehungen verschiedener Virenarten sichtbar zu machen – auch das neue Coronavirus SARS-CoV-2 hat dort schon seinen Platz.
ZitatViren sind überall und in fast allem: Es gibt auf unserem Planeten kaum ein Lebewesen, das nicht von Viren besiedelt wird. Trotzdem liegt das wahre Ausmaß der viralen Vielfalt noch im Dunkeln. Forscher schätzen, dass man jedem Stern im Kosmos 100 Viren zuordnen könnte – bekannt ist von dieser enormen Menge – einer Zahl mit 30 Stellen – aber bisher erst ein winziger Bruchteil. Umso wichtiger wäre es, wenigstens die bekannten Viren in einem einheitlichen Schema oder Stammbaum zu erfassen.
Warum ein Stammbaum so schwierig ist Doch bisher gibt es eine solchen Virenstammbaum nicht. Zwar bekommen Viren Artnamen und werden auch Gattungen und Familien zugeordnet. So gehört SARS-CoV-2 zur Gattung der Betacoronaviren und zur Familie der Coronaviren. Aber oberhalb der Familien-Ebene fehlte bislang eine einheitliche Struktur. Ob und wie die Coronaviren beispielsweise mit den Ebolaviren zusammenhängen, ist daher unklar.
Virenausbreitung: Einlassticket Virus Honigbienen, die mit dem so genannten IAP-Virus infiziert sind, werden mit doppelt so hoher Wahrscheinlichkeit in fremde Bienenstöcke eingelassen wie gesunde Artgenossen. Ein Grund ist wahrscheinlich ein veränderter Geruch der Tiere.
ZitatDass Viren perfide Vermehrungsstrategien nutzen, ist in Zeiten von Corona eigentlich ein alter Hut. Die Taktik, von der Forscher nun im Magazin »PNAS« berichten, ist aber ganz besonders durchtrieben: Honigbienen, die mit dem so genannten IAP-Virus infiziert sind, werden mit doppelt so hoher Wahrscheinlichkeit in fremde Bienenstöcke eingelassen wie gesunde Artgenossen. Vermutlich liegt das daran, dass das Virus den Geruch und vielleicht sogar das Verhalten der Bienen so verändert, dass sie von fremden Völkern eher akzeptiert werden. In der neuen Kolonie kann das Virus dann auf andere Bienen überspringen und verbreitet sich dadurch von Stock zu Stock.
Masern entstanden schon vor 2500 Jahren Das Masernvirus ist heute weltweit verbreitet und weit ansteckender als das Coronavirus. Deshalb ist es trotz Impfung bislang nicht gelungen, dieses Virus auszurotten. Doch seit wann die Masern in der Menschheit grassieren, war bislang unklar. Jetzt hat ein Forscherteam diese Frage geklärt – mit überraschendem Ergebnis. Denn ihren Genvergleichen zufolge entwickelte sich das Masernvirus schon vor gut 2500 Jahren aus dem Rinderpestvirus und war ab dann bereit für den Artsprung zum Menschen. Weil damals, in der frühen Antike, erste Städte mit mehr als 250.000 Einwohnern entstanden, könnte das Masernvirus schnell in der menschlichen Bevölkerung Fuß gefasst haben.
ZitatDie Masern sind nicht nur eine Kinderkrankheit mit Fieber und roten Hautflecken, sondern sie können auch lebensgefährliche Komplikationen wie Hirnentzündungen, Lungenentzündungen und Organversagen verursachen. Noch im Jahr 2000 könnten weltweit bis zu 40 Millionen Menschen an dieser Infektionskrankheit erkrankt und mehrere hunderttausend Kinder daran gestorben sein. Im Jahr 2019 erklärte die Weltgesundheitsorganisation WHO die Masern offiziell zu einer Bedrohung für die öffentliche Gesundheit. Denn obwohl es einen wirksamen Impfstoff gibt, ist dieser in vielen Entwicklungsländern nicht für alle verfügbar. In den westlichen Industrieländern sorgen dagegen Impfmüdigkeit und Impfskepsis immer wieder für lokale Ausbrüche – auch weil das Masernvirus zu den ansteckendsten Erregern überhaupt gehört. Bei diesem Erreger handelt es sich um ein einsträngiges RNA-Virus, das heute ausschließlich beim Menschen vorkommt. Der engste Verwandte dieses Virus ist jedoch das Rinderpestvirus, der Verursacher einer seit 2011 offiziell als ausgerottet geltenden Tierseuche.
Eine gut 100 Jahre alte Lunge als virologischer Glücksfall Die enge Verwandtschaft der beiden Viren legt nahe, dass der Masernerreger sich einst aus dem Rinderpestvirus entwickelt hat. Er könnte demnach vom Rind auf den Menschen übergesprungen sein. Bisher war allerdings unklar, wann dieser Artsprung passierte, denn historische Aufzeichnungen geben dazu nur wenig her. Der ausführlichste Bericht stammt von einem persischen Arzt aus dem 10. Jahrhundert, auch eine Seuche im 7. Jahrhundert könnte auf die Masern zurückgehen. Passend dazu legten Mutationsanalysen des Maservirengenoms bisher einen Ursprung dieses Erregers im 9. Jahrhundert nahe. Ausgehend von einem glücklichen Zufallsfund im Medizinhistorischen Museum der Charité in Berlin haben nun Ariane Düx vom Robert-Koch-Institut in Berlin und ihre Kollegen erneut untersucht, wann das Masernvirus entstanden sein könnte.
Auf der Suche nach möglichen frühen Präparaten des Masernvirus stießen die Wissenschaftler in einer Sammlung von Lungenpräparaten, die einst Rudolf Virchow und seine Nachfolger konserviert hatten, auf ein besonderes Präparat. „Es handelte sich um einen Fall aus dem Jahr 1912, der an einer tödlichen, durch Masern verursachten Bronchopneumonie litt“, berichten Düx und ihr Team. Die in dieser Lungenprobe enthaltenen Masernviren aus dem Jahr 1912 sind die ältesten bisher bekannten. Das nächstjüngere Masernviren-Isolat ist der sogenannte Edmonston-Stamm aus dem Jahr 1954. Der Fund des alten Masernstamms eröffnete Düx und ihrem Team damit weit bessere Chancen als zuvor, die Mutationsrate des Masernvirus und damit auch das Tempo seiner Evolution genauer einzugrenzen.
Artsprung schon in der frühen Antike Für ihre Studie haben die Wissenschaftler das Erbgut von 129 verschiedenen Masernvirus-Isolaten sowie Genome von Rinderpestviren und dem ebenfalls eng verwandten Tierseuchenvirus PPRV miteinander verglichen. Aus den Unterschieden und aus zeitlichen Veränderungen der Masernviren-Sequenzen konnten sie rekonstruieren, wie hoch die Mutationsrate der Masern ist und wann sie sich vom Rinderpestvirus abgetrennt haben müssen. „Unser komplexestes Modell datiert die Aufspaltung von Masern und Rinderpest auf etwa 528 vor Christus“, berichten Düx und ihre Kollegen. „Das bedeutet, dass die Masern schon vor mehr als 2500 Jahren entstanden sind.“ Zwar verrät dieses Datum nicht, wann sich dann tatsächlich der erste Mensch mit den Masern ansteckte. Doch die Forscher gehen davon aus, dass dies schon bald nach der Entstehung der ersten Masernviren in Rindern geschehen sein könnte. Das könnte bedeuten, dass viele seit der Antike in historischen Quellen beschriebene Seuchen auf Ausbrüche des Masernvirus zurückgehen.
Medizingeschichte: Sind Masern ein Produkt der ersten Großstädte? Masen sprangen einst vom Rind auf den Menschen über. Aber wann? Eine neue Studie datiert ihr Erscheinen jetzt auf das 6. Jahrhundert v. Chr.
ZitatEtwa im 6. Jahrhundert v. Chr. scheint das Masernvirus auf den Menschen übergesprungen zu sein. Zumindest spaltete es sich zu diesem Zeitpunkt vom eng verwandten Rinderpestvirus ab, verrät nun die Analyse seines Erbguts. Damit begann die Evolutionsgeschichte dieses hochansteckenden Virus rund 1400 Jahre früher, als historische Aufzeichnungen nahelegten.
Das Auftreten des Erregers fällt mit der Entwicklung der ersten großen Städte zusammen. Siedlungen mit bis zu 250 000 Einwohnern könnten den Masern die Möglichkeit geboten haben, sich dauerhaft im Menschen zu etablieren, erläutern die Forscher um Ariane Düx vom Robert Koch-Institut in Berlin in der Fachzeitschrift »Science«. So könnte das Virus auch vorher schon mehrfach übergesprungen sein. Die kleinen bäuerlichen Gemeinschaften der ersten Viehzüchter erwiesen sich aber wahrscheinlich als Sackgassen.
China Neue Art der Schweinegrippe mit Pandemiepotenzial In China haben Forscherinnen und Forscher eine neue Art der Schweinegrippe entdeckt, die eine Pandemie auslösen könnte. Das Virus mit dem Namen G4 besitze „alle wesentlichen Eigenschaften, um Menschen infizieren zu können“, schreiben sie in einer Studie.
ZitatG4 (kompletter Name: G4 EA H1N1) stamme vom H1N1-Virus ab, das 2009 die Schweinegrippe-Pandemie auslöste. Für die in der US-Fachzeitschrift „PNAS“ veröffentlichte Studie nahmen Forscher mehrerer chinesischer Universitäten und des chinesischen Zentrums für Krankheitsbekämpfung und -prävention zwischen 2011 bis 2018 rund 30.000 Nasenabstriche von Schweinen in Schlachthöfen in zehn chinesischen Provinzen. Dabei konnten 179 verschiedene Schweinegrippe-Viren isoliert werden. Die meisten davon waren von einer neuen Art, die seit 2016 vermehrt bei Schweinen auftritt.
Kein Schutz durch saisonale Grippe Anschließend führten die Forscherinnen und Forscher unter anderem Experimente an Frettchen durch, auf die in Grippestudien zurückgegriffen wird, weil sie ähnliche Symptome wie Menschen aufweisen. Dabei wurde beobachtet, dass G4 hochinfektiös ist, sich in menschlichen Zellen vermehrt und bei den Frettchen schwerere Symptome verursacht als andere Viren.
Tests zeigten auch, dass jegliche Immunität, die Menschen durch die saisonale Grippe gewinnen, keinen Schutz vor G4 bietet. Den Wissenschaftlern zufolge waren bereits 10,4 Prozent der Schweinehalter infiziert. Auch 4,4 Prozent der Bevölkerung seien dem Virus ausgesetzt gewesen, wie die Forscher durch Antikörpertests herausfanden.
Die Hauptsorge der Wissenschaftler ist, dass das Virus von Mensch zu Mensch übertragen werden kann. Es sei besorgniserregend, dass sich der Erreger an den Menschen anpasse und sich damit das Risiko einer Pandemie beim Menschen erhöht, schrieben die Forscher. Obwohl das neue Virus in der Lage sei, Menschen zu infizieren, bestehe kein unmittelbares Risiko einer neuen Pandemie, sagte der an der Studie nicht beteiligte Biologe Carl Bergstrom von der Universität von Washington. „Es gibt keine Hinweise darauf, dass G4 trotz fünfjähriger intensiver Exposition beim Menschen zirkuliert“, erklärte er auf Twitter.
Viren aus der Wildnis Die Zerstörung von Lebensräumen und der Verlust an Biodiversität erhöhen die Gefahr, dass Krankheitserreger von Wildtieren auf den Menschen überspringen Roman Wittig weiß, wie es ist, wenn ein Virus seinen Wirt wechselt. Er hat dies im Taï-Nationalpark in der Elfenbeinküste mehrfach erlebt – zuletzt vor vier Jahren, als ein für Menschen harmloses Corona-Virus von Menschen auf Schimpansen übersprang. Der Wissenschaftler leitet das Schimpansen-Projekt des Max-Planck- Instituts für evolutionäre Anthropologie in Leipzig. Zusammen mit Fabian Leendertz vom Robert Koch-Institut in Berlin untersucht er die Krankheitserreger der Schimpansen und welche davon auch dem Menschen gefährlich werden könnten. https://www.mpg.de/15171409/zoonosen-schimpansen?c=2191
Pandemien: Zerstörung der Natur öffnet Seuchen den Weg Covid-19 ist wahrscheinlich das traurige Ergebnis unseres Umgangs mit der Umwelt. Raubbau fördert offensichtlich Zoonosen, wie eine Studie zeigt.
ZitatHIV, Ebola, Zika, Nipah, Mers, Sars und Sars-CoV-2 … Die Liste der in den letzten Jahren und Jahrzehnten von Tieren auf Menschen übergesprungenen Viren ist lang. Und sie wird sich zukünftig noch verlängern. Denn unsere Eingriffe in die Natur und das zunehmende Vordringen in Wildnisgebiete fördert bestimmte Tierarten und ihre Pathogene, die Menschen infizieren können. Das zeigt eine Studie von Rory Gibb vom University College London und seinem Team in »Nature«.
Die Wissenschaftler betrachteten dazu 7000 Tiergemeinschaften auf sechs Kontinenten. Wie zu erwarten, beobachteten sie, dass größere Arten umso häufiger verschwanden, je mehr wir Wildnis in Farmland oder Siedlungsgebiete umwandeln. Umgekehrt profitierten kleinere Spezies wie bestimmte Nagetiere, aber auch anpassungsfähige Fledermäuse, die gut im Umfeld von Menschen zurechtkommen, jedoch zugleich verstärkt Krankheitserreger mit sich schleppen. Der Bestand von Tieren, die bekannte Wirte zoonotischer Pathogene sind, war in naturfernen Gebieten um das 2,5-Fache größer als in benachbarten naturbelassenen Regionen. Zugleich nahm der Anteil dieser Arten an der gesamten Fauna im menschlichen Nutzungsraum um bis zu 70 Prozent zu.
Die Studie zeige erstmals umfassend, dass Naturzerstörung die Tierbestände so verändere, dass das Risiko für bestimmte Seuchen steige, schreiben die Autoren. Je tiefer der Mensch beispielsweise in Regenwälder eindringe und dort Felder anlege, desto größer werde die Chance, mit neuen Erregern in Kontakt zu kommen – noch dazu, wenn die Wirte zusätzlich als Nahrung gejagt werden.
Die Wissenschaftler treten auch dem Eindruck entgegen, dass Wildnis die wichtigste Quelle für Zoonosen ist. Das Gegenteil treffe zu, schreiben Richard Ostfeld vom Cary Institute of Ecosystem Studies und Felicia Keesing vom Bard College in einem begleitenden Kommentar in »Nature«: »Die Studie von Gibb und Co zeigt ein beeindruckendes Muster. Die größten zoonotischen Bedrohungen treten dort auf, wo Naturgebiete in Acker- und Weideland oder Siedlungen umgewandelt wurden.«
Viele Nagetiere wie Ratten und Mäuse oder Fledermäuse kommen mit diesen Bedingungen gut zurecht, weil hier ihre Fressfeinde ausgerottet wurden. Zudem sind sie klein, anpassungsfähig sowie mobil und sie pflanzen sich schnell fort. Und ihr Immunsystem kommt offensichtlich gut mit einer Vielzahl an Erregern zurecht. Auch bestimmte Singvögel fallen in diese Kategorie, die als Reservoir für das Westnil- und Chikungunya-Virus gelten.
Angesichts des weiteren Bevölkerungswachstums und der fortschreitenden Erschließung von Naturräumen gehen die Forscher davon aus, dass die Zahl an Zoonosen noch weiter zunehmen wird. Außer: Covid-19 ist eine Lehre für uns.
Schweine-Viren mit Pandemie-Potenzial – auch bei uns Forscher weisen neuartige Influenzaviren in europäischen Schweinehaltungen nach Auf dem Sprung zum Menschen: Auch in Europa droht die Gefahr neuer Viren aus dem Tierreich – unter anderem durch die Schweinehaltung. Bei Stichproben aus 2.500 Schweinställen in Europa haben Forscher neue Varianten von Influenza-Viren nachgewiesen, von denen einige erste Anpassungen an einen Artsprung zum Menschen besitzen. Die Forscher bescheinigen einigen dieser Viren bereits ein präpandemisches Potenzial.
ZitatNeue Influenza-Varianten in europäischen Schweinen Bislang galten vor allem Asien und Afrika als Hotspot der Zoonosen – der neu vom Tier auf den Menschen überspringenden Infektionskrankheiten. Doch wie nun Forscher unter Leitung von Timm Clemens Harder vom Friedrich-Loeffler-Institut (FLI) in Greifswald belegen, gibt es auch in Europa Reservoire potenziell pandemischer Viren. Für ihre Studie hatten die Forscher mehr als 18.000 Einzelproben aus rund 2.500 schweinehaltenden Betrieben in Europa auf Influenzaviren hin untersucht.
Das Ergebnis: In mehr als der Hälfte der untersuchten Betriebe wiesen die Forscher bei den Schweinen anhaltende Infektionen mit bis zu vier Stämmen von Schweine-Influenzaviren nach. Durch Vermischung dieser Linien und den Austausch mit dem humanen Influenzavirus A(H1N1)/2009 – dem Erreger der „Schweinegrippe“ – sind in den Schweinen mehr als 31 Virenvarianten mit neuartigen Genkombinationen entstanden, wie Harder und sein Team berichten.
Erste Barrieren zur Übertragung auf den Menschen überwunden Die neu in den Schweinen nachgewiesenen Influenza-Varianten weisen zwölf zuvor noch nicht beobachtete Kombinationen der Oberflächenproteine Neuraminidase und Hämagglutinin auf. „Die Konsequenzen dieser Rekombinationen für die Virulenz und das Wirtsspektrum sind weitgehend unbekannt“, sagen die Wissenschaftler.
Nähere Analysen ergaben, dass einige dieser Schweine-Influenzaviren bereits eine Immunität gegen das antivirale Protein MxA erworben haben – einen wichtigen Bestandteil der menschlichen Immunabwehr. „Einige der Schweine-Influenza-Viren haben damit bereits eine wichtige Barriere für die Übertragung auf den Menschen überwunden. Das erhöht das Risiko deutlich“, sagt Koautor Martin Schwemmle vom Universitätsklinikum Freiburg.
„Zoonotisches und präpandemisches Potenzial“ Nach Ansicht der Forscher bestätigt dies, dass Schweine eine wichtige Rolle bei der Entstehung neuer Typen von Influenzaviren spielen. Weil sich in ihnen Grippeviren von Menschen, Schwein und Vogel begegnen und rekombinieren können, fördern sie die Bildung neuer Stämme und Varianten. Die aktuelle Studie belegt nun, dass dies auch bei in Europa gehaltenen Schweinen der Fall ist.
„Die europäischen Schweinepopulationen repräsentieren demnach Reservoire für neu auftretende Influenza-Linien mit zoonotischem und möglicherweise auch präpandemischem Potenzial“, konstatieren Harder und sein Team.
ZitatMarc Van Ranst von der Universität Leuven hatte 2005 eine Mutationsanalyse des menschlichen Coronavirus HCoV-OC43 publiziert und war zu dem Ergebnis gekommen, dass es sich bei dem Keim um den Erreger der sogenannten russischen Grippe von 1889 gehandelt haben könnte, einer verheerenden Seuche, die eine Million Menschenleben forderte. Es ist zwar in keiner Weise belegt, dass diese Grippe in Wahrheit die erste Corona-Pandemie war. Fest steht aber, dass HCoV-OC43 heutzutage lediglich einen Schnupfen auslöst.
Eine Million Tote: War die „Russische Grippe“ eine Corona-Pandemie? Welcher tödliche Erreger trieb vor 130 Jahren sein Unwesen? War es Influenza oder doch das erste Pandemie-Coronavirus, das heute als harmloses Erkältungsvirus weltweit kursiert? Eine Suche nach Indizien.
ZitatDie Spekulationen um die bis heute mysteriöse „Russische Grippe“ im neunzehnten Jahrhundert führten manche Wissenschaftler, zuletzt auch in einem Artikel der „Zeit“, zu einem Erreger, der mit dem aktuellen Pandemievirus verwandt ist. „Was eine Corona-Pandemie anrichtet, wenn es keinen Impfstoff gibt, hat die Welt schon einmal erlebt“, hieß es in dem Text, und weiter: „Im Jahr 1889 trat ein damals neues Virus auf, das von Rindern auf den Menschen übergesprungen war. Von Zentralasien aus breitete sich die Lungenkrankheit rasend schnell aus (. . .). 1890, nachdem die Pandemie kurz abgeflaut war, schlug eine zweite Welle zu, härter noch als die erste. Die sogenannte Russische Grippe tötete in wenigen Jahren eine Million Menschen (. . .). Die damalige Pandemie dürfte die erste Corona-Seuche der Neuzeit gewesen sein. Heute ist ihr Auslöser – er heißt HCoV-OC43 – nur noch ein harmloses Schnupfenvirus, einer der üblichen winterlichen Plagegeister. Doch wir hatten auch hundert Jahre Zeit, uns an ihn zu gewöhnen. So viel Zeit sollte man Sars-CoV-2 nicht lassen.“
Der Auslöser der „Russischen Grippe“ sei also nicht, wie eigentlich angenommen, ein Influenza-Virus, sondern das (heute) harmlose HCoV-OC43 gewesen, das zusammen mit einem anderen Coronavirus in jedem Winter für 10 bis 30 Prozent aller Erkältungen verantwortlich ist.
Hier ein etwas ausführlicher Artikel, zur Hypothese dass die Russische Grippe ab 1889 in wirklichkeit HCoV-OC43 war. Das Virus wäre in der zweiten Hälfte des 19. Jhd von Nagetieren auf Rinder übergesprungen, was zu Massenschlachtungen durch an Lungenentzündungen gestorbenen Rindern führte, dabei sprang das Virus wohl in Zentralasien auf den Menschen über und tötete damals 1 Million Menschen (bei einer weit geringeren Weltbevölkerung). Damals hat es 6 Jahre gedauert (von 1889 - 1895), bis das Virus harmlos genug war und genug Immunität in der Bevölkerung entwickelt war, damit der Virus keine merkliche Gefahr mehr darstellte.
„Russische Grippe“: Gab es eine Corona-Pandemie bereits vor 130 Jahren? Sie war die erste globale Pandemie: die „Russische Grippe“, die von 1889 bis 1895 in drei Wellen um die Welt ging und mehr als eine Million Menschen ihr Leben kostete. Auslöser war wohl kein Influenza-, sondern ein Coronavirus – mit ähnlichen Auswirkungen wie heute.
ZitatDie aktuelle Pandemie gilt als erste, die von einem Coronavirus verursacht wird. Und doch könnte sie ein Déja-vu sein. Denn möglicherweise lag bereits der „Russischen Grippe“ von 1889 bis 1895 in Wahrheit kein Influenzaerreger, sondern ein Coronavirus zugrunde (nicht zu verwechseln mit der „Russischen Grippe“ von 1977/78, an der global rund 700.000 Menschen verstarben).
Die Hypothese ist nicht neu. Im Jahr 2005 veröffentlichte der belgische Virologe Marc Van Ranst von der Katholischen Universität Löwen mit Kollegen im „Journal of Virology“ eine Studie, in der er auf die genetische Ähnlichkeit des Coronavirus HCoV-OC43, das bei Menschen harmlose Erkältungen auslöst, mit einem eng verwandten Rinder-Coronavirus hinwies.
Rindervirus sprang auf den Menschen über Dieses greift die Lungen von Rindern an, weshalb in der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts viele Tiere geschlachtet werden mussten. Van Ranst ermittelte nicht nur, welche Gensequenzen bei beiden Erregern übereinstimmen, sondern bestimmte mit Hilfe der „molekularen Uhr“ auch, wann ihr letzter gemeinsamer Vorfahre existierte. Dazu berechnete er, wie schnell das sogenannte Stachelprotein der Viren mutierte, mit dem sie an ihre Zielzellen im Körper andocken. Damit lässt sich die Entwicklung des Proteins rückwärts in der Zeit bestimmen.
Das Ergebnis: Das Rindervirus sprang vermutlich um 1890 auf den Menschen über – also genau zu der Zeit, als die Russische Grippe zunächst in Europa und später weltweit wütete. Bei den zahlreichen Schlachtungen damals war die Gelegenheit dazu besonders günstig.
Auch die Epidemiologin Lone Simonsen von der dänischen Universität Roskilde hatte sich mit Coronaviren beschäftigt, die bis zum Ausbruch der Sars-Pandemie von 2002/03 (Sars: Schweres akutes respiratorisches Syndrom) in der Forschung nur wenig beachtet worden waren. Nun aber war klar, dass die Erreger Menschen mangels Immunität in Lebensgefahr bringen können. Dabei nahm Simonsen auch HCoV-OC43 unter die Lupe und kam zum selben Resultat wie ihr belgischer Kollege Van Ranst: Der Übergang auf den Menschen fand höchstwahrscheinlich kurz vor 1890 statt.
Hohes Fieber, Kopfschmerzen, Husten und Geschmacksverlust Simonsen entdeckte noch eine Parallele zwischen 1889 und 2020: Anders als bei den meisten Grippe-Pandemien starben damals vor allem ältere Menschen. All dies rückte Coronaviren als Auslöser der Russischen Grippe jetzt erneut in den Blickpunkt, was zu Berichten in einer Reihe von Medien führte. „Die damalige Pandemie dürfte die erste Corona-Seuche der Neuzeit gewesen sein. Heute ist ihr Auslöser nur noch ein harmloses Schnupfenvirus“, schrieb etwa „Die Zeit“. „Doch wir hatten auch hundert Jahre Zeit, uns an ihn zu gewöhnen. So viel Zeit sollte man Sars-CoV-2 nicht lassen.“
Van Ranst, der „Vater der Hypothese“, meldete sich ebenfalls zu Wort. Bei der Russischen Grippe „waren infizierte Menschen ernsthaft erkrankt, mit Symptomen wie extremer Erschöpfung, hohem Fieber, heftigem Kopfweh und Husten, was total untypisch für Influenza ist“, sagte er „The Brussels Times“. „Zudem berichteten russische Quellen damals über den Verlust von Geruch und Geschmack bei den Kranken. Das ist sehr verdächtig, denn diese Symptome sehen wir gerade jetzt.“ Bereits 1890 hätten Leute gesagt, es könne keine Grippe sein. „Ich glaube das auch nicht; laut meiner Studien war die Welt damals mit einer Coronavirus-Pandemie konfrontiert“, resümiert Van Ranst.
Auch damals wurde die Herkunft des Virus umgedeutet Zuerst trat die Krankheit im Sommer 1889 in Zentralasien auf und verbreitete sich über Handelsrouten nach Westen. Als Beschleuniger wirkte dabei das kurz zuvor im Zarenreich installierte Eisenbahnnetz, über das der Erreger schnell in russische Städte wie Sankt Petersburg gelangte, wo 150.000 Menschen erkrankten. Von dort gelangte das Virus nach Berlin, Wien und Paris. Schiffe beförderten es weiter nach London sowie schließlich schließlich nach Übersee einschließlich Neuseeland und Australien, wo man zunächst an eine ungefährliche Erkältung glaubte.
Insgesamt zog die Seuche zwischen 1889 und 1895 in drei Wellen um die Welt, dabei erlagen ihr schätzungsweise eine Million Menschen. In Russland selbst sprach man vom „Chinesischen Schnupfen“, um die Herkunft umzudeuten – ähnlich wie es US-Präsident Donald Trump aktuell mit Sars-CoV-2 als „chinesischem Virus“ probiert.
Wie Chronisten vermerkten, erkrankten nicht nur Arbeiter (darunter vor allem Eisenbahner und Postboten) sowie Schüler, sondern auch Angehörige der höheren Schichten – darunter der russische Zar, der Papst und der englische Prinz Albert Victor, der im Alter von 28 Jahren der Seuche erlag. In Deutschland „litt selbst der Kaiser an Influenza, ist aber wieder hergestellt“, berichtete die „Zürcherische Freitagszeitung“ im Dezember 1889. Als Folge wurden nicht nur Schulen, sondern auch Betriebe zeitweise geschlossen.
Kuriose Therapien sollten Krankheit besiegen – bis 1950 der Durchbruch gelang In jener Zeit gab es keine Möglichkeit, einen Erreger direkt nachzuweisen. Viren waren noch nicht bekannt, Krankheiten wurden anhand ihrer Symptome diagnostiziert. Entsprechend kurios waren die von Ärzten gegen die Krankheit verordneten Therapien.
Sie behandelten ihre Patienten mit Substanzen wie Quecksilberchlorid, Strychnin, Schwefel, Iodoform, Tannin, Resorcin oder Chinoidin. Englische Gesundheitsbehörden rieten Erkrankten, „im Bett zu bleiben, sich warm zu halten, Brandy zu trinken sowie Chinin und Opium einzunehmen“.
In den 50er-Jahren gelang dann ein Durchbruch: Forscher fanden im Blut von Menschen, die über 70 Jahre alt waren, Antikörper gegen Influenzaviren vom Typ H2N2. Prompt vermuteten die Entdecker, dass die Abwehrmoleküle vom Kontakt mit diesem Erreger während der Pandemie von 1889/90 stammten. Seither galt er als Verursacher der Russischen Grippe.
Ein Beweis war dies freilich noch nicht, denn dafür hätte es Gewebeproben bedurft. Es wurden bislang aber keine gefunden – auch nicht in gefrorenen Leichen, wie dies bei der Spanischen Grippe von 1918 gelang. 2005 hatten US-Pathologen das Genom des Erregers anhand der sterblichen Überreste von Menschen rekonstruiert, die im Permafrostboden von Alaska lagen.
ZitatEin anderes Charakteristikum, nämlich die offensichtliche Hilflosigkeit der Ärzte und Mediziner angesichts der tödlichen Bedrohung, hatte eine 1890 im französischen Satiremagazin Le Grelot veröffentlichte Karikatur zum Gegenstand, das einen unglücklichen Patienten mit einem fröhlich ein Rezept schwingenden Doktor zeigt, umgeben von Ringelreihen aus Ärzten, Apothekern und Personifikationen damals angewandter Antipyretika wie zum Beispiel Chinin oder Natriumsalicylat, das bei einer Virusgrippe allenfalls Symptome mildern kann. Aufgespielt wird von einer Combo aus drei Gerippen. Zur Grippetherapie wurde außerdem auch Strychnin eingesetzt. Dem „Vorläufigen Merkblatt für Vorkehrungen“ des für öffentliche Gesundheit in England und Wales zuständigen Local Government Board konnte man entnehmen, dass man bei Grippe „im Bett bleiben, sich warm halten, Brandy trinken, Chinin und Opium einnehmen und Bettzeug und Kleidung desinfizieren“ solle.[21]
Die Gegenmaßnahmen, die man zum Beispiel ergriff, um das Parlamentsgebäude von Westminster im Mai 1891 zu entseuchen, bestanden aus Scheuern der Böden mit Karbolseife, Räucherungen mit Schwefel und Campher und ausgiebigem Lüften. Sie waren sämtlich wenig wirksam für die Prophylaxe einer Viruserkrankung und orientierten sich an der seinerzeit eigentlich schon diskreditierten Miasmentheorie, die sich als recht hartnäckig erwies, wenn man etwa vermutete, der Ursprung der Krankheit läge in China, von wo aus der Wind den feinen Staub getrockneter Leichen nach Westen getragen habe. 1887 hatte eine katastrophale Flut des Gelben Flusses bis zu zwei Millionen Tote gefordert.[22] Dementsprechend und dem Prinzip folgend, dass Epidemien stets woanders her stammen, wurde die Epidemie in Russland als „Chinesischer Schnupfen“ bezeichnet. Neben solchen Feinstaub-Fernwirkungen wurden als Ursachen der Epidemie auch die atmosphärisch-miasmatischen Auswirkungen von Erdbeben (seit 1875 lieferten Seismographen hierzu zunehmend genauere Daten), Vulkanausbrüche (die Fernwirkungen des Krakatau-Ausbruchs 1883 in Form spektakulärer Sonnenuntergänge waren noch in Erinnerung) oder auch elektrischer Phänomene wie zum Beispiel auffälliger Nordlichter diskutiert. Auch außerirdische Einflüsse wurden in Erwägung gezogen, namentlich das Auftauchen von Kometen.[23]
Vor allem im Laufe der auf die erste Welle folgenden weiteren Wellen wurde die Öffentlichkeit zunehmend gleichgültig und fatalistisch gegenüber der Epidemie, man verzichtete auf Arztbesuche, machte sich über die Mediziner lustig und verlor einen Teil des Glaubens an die Fähigkeit der modernen Wissenschaft, alle Krankheiten und Epidemien letztlich zu besiegen. 1892 meinte der Bakteriologe Richard Pfeiffer, im „Pfeiffer-Influenzabakterium“ den Erreger entdeckt zu haben. Diese Entdeckung führte aber nicht zu einer Therapie, sondern zu einer bis in die 1930er-Jahre weiterbestehenden Verwirrung über die Ursachen der Influenza. Tatsächlich ist der Pfeiffersche Influenzabazillus ein bei Influenza – häufig, aber nicht immer – sekundär auftretender bakterieller Erreger.
Zoonosen: Sprangen auch die Röteln von Tieren auf uns über? Dank Impfungen spielen die Röteln hier zu Lande als Krankheitserreger keine Rolle mehr. Doch Vorsicht ist angebracht. In Tieren lauern doch verwandte Viren.
ZitatWie die Masern sind auch die Röteln keine harmlose Kinderkrankheit; vor allem Schwangere müssen sie wegen Risiken für den Fötus fürchten. Dank Impfungen treten sie in Deutschland allerdings nur noch selten auf. Bislang galten Menschen zudem als einziger natürlicher Wirt des Röteln- oder Rubellavirus. Doch unabhängig voneinander wiesen Teams aus den USA und Deutschland zwei Verwandte des Erregers in Wildtieren nach. Das berichten Martin Beer vom Friedrich-Löffler-Institut (FLI) in Greifswald und die Beteiligten in »Nature«.
Das FLI-Team stieß auf die Viren, als es drei Zootiere exhumierte, deren Todesursache ungeklärt war. Eine Metagenomanalyse der verendeten Tiere, eines Baumkängurus, eines Esels und eines Wasserschweins, erbrachte dann einen bis dahin unbekannten Erreger, den die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler als Rustrela-Virus bezeichneten. Wie eine Studie an Gelbhalsmäusen, die bekanntermaßen Träger des Hanta-Virus sind, in der Umgebung des betroffenen Zoos zeigte, trugen die Tiere dieses Virus ebenfalls in sich. Da die Nager jedoch offenkundig gesund waren, könnten sie der natürliche Wirt des Rötelnverwandten sein, schreiben Beer und Co.
Zur gleichen Zeit untersuchte ein US-amerikanisches Forschungsteam der University of Wisconsin-Madison, ob Zyklopen-Rundblattfledermäuse in Uganda eventuell Coronaviren trugen. Stattdessen entdeckten sie das von ihnen benannte Ruhugu-Virus, das ebenfalls eng mit dem Rötelnvirus verwandt ist.
»Mit dieser gemeinsamen Entdeckung ist das Rötelnvirus des Menschen mehr als 200 Jahre nach seiner Erstbeschreibung im Jahr 1814 nicht mehr der alleinige Vertreter einer ganzen Virusfamilie«, sagt Beer. Beide neuen Viren sollen nun intensiver untersucht werden, um den Ursprung der menschlichen Röteln besser zu verstehen. Zugleich wollen die Forscher die Suche nach weiteren Tierreservoiren und rubellaähnlichen Erregern vorantreiben.
Bislang ist nicht bekannt, dass die beiden Viren Menschen infiziert haben könnten. Allerdings konnte zumindest die in Deutschland gefundene Variante Artgrenzen überspringen und andere Säugetiere tödlich infizieren. Das Genom des afrikanischen Virus ist zudem identisch mit dem des Rötelnerregers; außerdem entsprechen mehr als 50 Prozent der Aminosäuren in den acht Proteinen des Virus jenen des menschlichen Verwandten. Besonders enge Übereinstimmungen existierten bei dem Protein, das bei den Röteln mit unseren Immunzellen interagiert. Das Ruhugu-Virus ist laut den Vergleichen auch enger mit den Röteln verwandt als Rustrela.
Schweine-Coronavirus: Droht ein Artsprung? Neues Virus SADS-CoV kann sich auch in menschlichen Zellen vermehren Nach Fledermäusen jetzt Schweine? In China grassiert ein Coronavirus unter Schweinen, das auch menschliche Zellen befallen kann, wie nun eine Studie enthüllt. SADS-CoV kann sich demnach in menschlichen Lungenzellen, Atemwegszellen und Darmzellen vermehren. Das legt nahe, dass dieses Coronavirus auch den Menschen befallen kann – auch wenn bislang noch keine Fälle bekannt wurden. Die Forscher raten daher dringend zu einer intensiven Überwachung dieses neuen Virus.
ZitatOb Fledermäuse, Ratten oder Schweine: Immer wieder entwickeln sich im Tierreich Erreger, die auch für den Menschen gefährlich werden können. Durch Mutationen erwerben sie die Fähigkeit, menschliche Zellen zu entern und sich in ihnen zu vermehren. Beispiele für solche durch Artsprung vom Tier auf den Menschen entstandenen Zoonosen sind viele Grippe-Pandemien, aber auch die aktuelle Corona-Pandemie. Denn SARS-CoV-2 hat sich aus Fledermaus-Coronaviren entwickelt.
Neues Coronavirus befällt Schweine – bisher Doch SARS-CoV-2 ist möglicherweise nicht das einzige Coronavirus, von dem aktuell eine Bedrohung ausgeht. In China hat es in den letzten Jahren mehrere Krankheitsausbrüche gegeben, die vom Swine Acute Diarrhea Syndrome Coronavirus (SADS-CoV) verursacht wurden. Bei Schweinen verursacht dieses erst 2016 entdeckte Coronavirus schwere Brechdurchfälle, an denen 90 Prozent der jungen Ferkel sterben. Forscher gehen davon aus, dass dieser Erreger wie SARS-CoV-2 ursprünglich aus Fledermäusen stammt.
Das weckt die Frage, wie breit das Wirtsspektrum dieses neuen Coronavirus ist und ob es auch den Mensch befallen könnte. Das haben nun Caitlin Edwards von der University of North Carolina at Chapel Hill und ihre Team untersucht. Dafür infizierten sie verschiedene Zellkulturen von Affen, Katzen, Schweinen und Menschen mit dem Virus SADS-CoV und testeten, ob der Erreger diese Zellen entern und sich in ihnen vermehren kann.
Vermehrung auch in menschlichen Zellen Das Ergebnis: Nahezu alle getesteten Zellen erwiesen sich als anfällig gegenüber SADS-CoV – auch die des Menschen. Bereits nach 48 Stunden konnten die Forscher aktive Viren in Zelllinien aus der Leber, dem Darm und dem Magen nachweisen. In einem weiteren Test vermehrte sich das Schweine-Coronavirus auch in frischen Zellproben aus der menschlichen Nasenschleimhaut, den Atemwegen und der Lunge.
Dabei scheint SADS-CoV allerdings keine der bisher bekannten Eintrittspforten zu nutzen: Es infiziert die menschlichen Zellen weder über den ACE2-Rezeptor wie SARS-CoV-2, noch über Andockstellen, die von anderen Coronaviren bekannt sind: „Antikörper, die diese Rezeptoren blockieren, hemmten die Virenvermehrung in den menschlichen Zellen nicht“, berichten Edwards und ihr Team. Es sei nun wichtig, in Folgestudien zu klären, wie dieses Schweine-Coronavirus Zellen befällt und welche menschlichen Zellen noch potenziell anfällig sind.
„Ein potenzielles Hochrisiko-Coronavirus“ „Diese Daten demonstrieren, dass das Wirtspektrum von SADS-CoV sehr breit ist und auch den Menschen umfasst“, konstatieren Edwards und ihr Team. Offenbar sei dieses Coronavirus bereits imstande, zwischen Fledermäusen, Schweinen und anderen Säugetieren zu wechseln. „Damit manifestiert sich SADS-CoV als potenzielles Hochrisiko-Coronavirus, das die globale Gesundheit und Wirtschaft beeinträchtigen könnte“, so die Forscher.
Zwar sind bislang aus China noch keine Fälle menschlicher Infektionen mit diesem Schweine-Coronavirus bekannt. Aber die Fähigkeit dieses Erregers, sich in menschlichen Zellen zu vermehren, spreche für einen potenziellen Artsprung auf den Menschen. „Eine kontinuierliche Überwachung von Schweinen ist daher entscheidend wichtig“, betonen Edwards und ihre Kollegen. Auch in der Schweinehaltung Beschäftigte sollten regelmäßig untersucht werden, um mögliche Ausbrüche frühzeitig zu erkennen.
Remdesivir hilft auch gegen Schweine-Corona Immerhin gibt es schon eine mögliche Gegenstrategie: In den Zellkultur-Tests erwies sich das antivirale Mittel Remdesivir als sehr wirksam gegen SADS-CoV. Sollte das Schweine-Coronavirus in China tatsächlich den Sprung auf dne Menschen vollziehen, könnte man SADS-CoV-Epidemie damit womöglich frühzeitig eindämmen.
The secret social lives of viruses Scientists are listening in on the ways viruses communicate and cooperate. Decoding what the microbes are saying could be a boon to human health. https://www.nature.com/articles/d41586-019-01880-6
Retroviren schreiben das Koala-Genom um und verursachen Krebs Koalas sind mit zahlreichen Umwelt- und Gesundheitsproblemen konfrontiert, die ihr Überleben bedrohen. Neben Verkehrsunfällen, Hundeangriffen und dem Verlust ihres Lebensraums – wie letztes Jahr durch Buschbrände – leiden sie auch unter tödlichen Chlamydien-Infektionen und extrem hohen Häufigkeiten von Krebserkrankungen. Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung des Leibniz-Instituts für Zoo- und Wildtierforschung (Leibniz-IZW) konnte nun zeigen, dass ein bestimmtes Retrovirus, welches in die Keimbahn der Koalas eindringt, die hohe Häufigkeit an Krebserkrankungen verursacht. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht.
ZitatDas Koala-Retrovirus (KoRV) ist ein Virus, das sich wie andere Retroviren, beispielsweise HIV, in das Erbgut einer infizierten Zelle selbst einbaut. Irgendwann in den letzten 50.000 Jahren hat KoRV die Eizellen oder Spermien von Koalas infiziert, wodurch Nachkommen entstanden, die das Retrovirus in jeder Zelle ihres Körpers tragen. Die gesamte Koala-Population von Queensland und New South Wales in Australien trägt nun Kopien von KoRV in ihrem Erbgut. Alle Tiere, Menschen inklusive, haben irgendwann in ihrer Evolutionsgeschichte ähnliche „Keimbahn“-Infektionen durchlaufen und besitzen viele alte Retroviren in ihrem Erbgut. Diese Retroviren sind im Laufe von Millionen von Jahren zu degradierten, inaktiven Formen mutiert, die für den Wirt nicht mehr schädlich sind. Da dieser Prozess bei den meisten Tierarten vor Millionen von Jahren stattgefunden hat, sind die damaligen unmittelbaren gesundheitlichen Auswirkungen auf den Wirt nicht bekannt. Wissenschaftler*innen nehmen jedoch an, dass die Invasion eines Genoms durch ein Retrovirus erhebliche gesundheitliche Schäden verursachen kann. Koalas befinden sich in einem sehr frühen Stadium dieses Prozesses, in dem das Retrovirus noch aktiv ist und die gesundheitlichen Auswirkungen untersucht werden können.
Biologisches Wettrüsten: Knoten in RNA macht Viren gefährlicher Zellen schützen sich gegen Viren, indem sie das zerbrechliche Erbgut der Erreger unter Beschuss nehmen. Einige Viren antworten mit einer bisher unbekannten Gegenmaßnahme: Sie verknoten ihre RNA und machen sie fast unzerstörbar. https://www.spektrum.de/news/knoten-mach...-stabil/1894423
Die Seucheninsel: Forschung im Sperrgebiet Neue Viren breiten sich in Europa aus und bringen Krankheiten mit, die bisher nur in tropischen Ländern auftraten. Wie Forschende des Friedrich-Loeffler-Instituts auf der Ostseeinsel Riems mit vereinten Kräften versuchen, den Viren Einhalt zu gebieten, erzählt Jacob Knesers Dokumentation. https://www.arte.tv/de/videos/093648-000...im-sperrgebiet/
Recht interessante Einblicke in die Forschung. Um Insektenviren gehts ganz konkret ab 32:00.
Unbekannte gefährliche Viren in chinesischen Wildtieren entdeckt Von einem Wildtiermarkt in Wuhan aus hat sich das Coronavirus um die Welt verbreitet. Kann Ähnliches noch einmal passieren? Forscher haben 1725 verschiedene chinesische Wildtiere untersucht. Und dabei zahlreiche neue und gefährliche Erreger entdeckt.
ZitatAusländische und chinesische Forscher in China haben 1725 Wildtiere aus fünf Säugetiergruppen untersucht. Dabei wurden 45 zuvor unbekannte Viren entdeckt, davon 18 „für Menschen potenziell hochriskante“ Erreger, heißt es in der Untersuchung, die gerade durch die Begutachtung geht. Die Studie verdeutliche, warum gehandelte Wildtiere und Märkte mit lebenden Tieren ein Problem seien und irgendwann zu einer Pandemie führen müssen, sagte Mitautor Edward Holmes, Professor für Infektionskrankheiten an der Universität Sydney, der Nachrichtenagentur Bloomberg.
Zürcher Forscher entschlüsseln Ein Protein hilft Adenoviren, ihre DNA in Zellkern zu schleusen Forschende der Universität Zürich haben entschlüsselt, wie Adenoviren die Zelle kapern und ihr Erbmaterial in den Zellkern schleusen können. Eine Schlüsselrolle spielt demnach ein «Stütz-Protein». Diesen Mechanismus machen sich einige Corona-Impfstoffe zunutze. https://www.blick.ch/life/wissen/zuerche...id17087105.html https://www.wienerzeitung.at/nachrichten...Adenoviren.html
Forscher entdecken rätselhafte Riesenviren Die Viren sind so groß wie ein Bakterium und in Aussehen und Erbgut völlig fremdartig Ein internationales Forscherteam hat zwei Riesenviren entdeckt, die alle bisherigen Rekorde sprengen: Die Pandoravirus getauften Partikel sind so groß wie ein Bakterium und damit sogar mit einem normalen Lichtmikroskop sichtbar. Ihr Erbgut ist zudem länger als das der meisten Bakterien. Und: Die Gene dieser Viren ähneln keiner bisher bekannten Lebensform, auch mit anderen Megaviren scheinen sie kaum verwandt. Ihre Herkunft und ihre Position im Stammbaum des lebens sei daher ein völliges Rätsel, berichten die Forscher im Fachmagazin“Science“. https://www.scinexx.de/news/biowissen/fo...te-riesenviren/
Mikrobiologie: Brachten Mikroben aus der Antarktis die ersten Viren hervor? Uralte Zellen von den Rauer-Inseln enthalten DNA-Schnipsel, die sich mit Schutzbläschen umgeben und dadurch andere Mikroorganismen angreifen können. https://www.spektrum.de/news/brachten-mi...-hervor/1496529
Genaustausch erlaubt Bakterien fit zu bleiben Bartonellen sind Bakterien, die beim Menschen verschiedene Infektionskrankheiten auslösen können, beispielsweise die Katzenkratzkrankheit. Um während des Infektionszyklus keine schädigenden Mutationen anzuhäufen benötigen Krankheitserreger effiziente DNA-Reparaturmechanismen. Dem Austausch von intakten Genen zwischen Bakterien kommt hierbei eine wichtige Rolle zu. So können Fehler im Genpool ausgemerzt und das genetische Material frisch gehalten werden. https://www.innovations-report.de/fachge...fit-zu-bleiben/
Genaustausch erlaubt Bakterien fit zu bleiben Forscher am Biozentrum der Universität Basel haben herausgefunden, dass Bartonella-Bakterien mithilfe eines im Genom kodierten domestizierten Virus effizient Gene untereinander austauschen. Dieser Genaustausch findet aber nur unter Bakterien statt, die eine hohe Fitness aufweisen. Der Austausch ermöglicht den Krankheitserregern, die Ansammlung schädlicher Gendefekte zu verhindern, vorteilhafte Genmutationen zu verbreiten und damit dauerhaft fit zu bleiben. Das Fachjournal «Cell Systems» hat die Ergebnisse veröffentlicht. https://www.unibas.ch/de/Aktuell/News/Un...zu-bleiben.html
Decoded: Viren, Meister der Anpassung Es gibt mehr Viren auf der Erde als Sterne im Universum. Sie sind unglaublich vielfältig und können alle Arten von Lebewesen befallen. Aber was ist so ein Virus? Wieso ist es wichtig, Viren zu beobachten? Was macht sie gefährlich? https://www.spektrum.de/news/decoded-vir...passung/1994728
Viren: Klimawandel vermehrt Artsprünge drastisch Mehr als 4.500 artübergreifende Viren-Übertragungen schon bei zwei Grad Erwärmung Pandemie-Gefahr steigt: In den nächsten Jahrzehnten könnte das Risiko für neue Virusinfektionen stark ansteigen. Denn Klimawandel und Landnutzung verändern die Verbreitung von Wildtieren und führen so zu vermehrten Kontakten zwischen zuvor isolierten Arten und ihren Erregern. Bis 2070 könnten allein dadurch 4.500 bis 15.000 neue Artsprünge von Viren zwischen Säugetieren stattfinden und so die Risikozonen für Erreger wie Ebola deutlich erweitern, wie Forscher in „Nature“ berichten. https://www.scinexx.de/news/biowissen/vi...enge-drastisch/
Im folgenden Artikel gehts im prinzip darum, warum EBV MS auslösen kann und wie man das aufklärte.
Chronische Krankheiten: Die Langzeitfolgen viraler Infektionen Immer mehr wird darüber bekannt, was Viren dauerhaft im Körper anrichten. Befeuert durch Long Covid, wächst das Interesse der Forschung an dem Thema – und damit die Hoffnung auf einen Impfstoff gegen multiple Sklerose. https://www.spektrum.de/news/viren-koenn...sloesen/2013124
US-Gesundheitsbehörde Zwei Affenpocken-Erregerstämme in den USA nachgewiesen Genetische Analysen haben gezeigt: Die Affenpocken-Fälle in den USA gehen auf verschiedene Erregerstämme zurück. Das Virus könnte seit Längerem unentdeckt zirkulieren. https://www.zeit.de/gesundheit/2022-06/u...w.google.com%2F
Forscher machen Erbgutanalyse Affenpocken mutieren jetzt zehn Mal schneller als früher: Woran das liegt Die ersten Genome der Affenpocken in Europa zeigen Erstaunliches: Seit 2018 mutierte das Virus zehnmal schneller als normal. Dafür könnte es einen überraschenden Grund geben. https://www.focus.de/wissen/affenpocken-..._107935971.html
RETROVIREN Der Feind im eigenen Erbgut Ob Schizophrenie oder multiple Sklerose: Viren, die sich vor langer Zeit in unsere DNA geschrieben haben, könnten die Entstehung von psychischen Störungen und Hirnerkrankungen begünstigen. https://www.spektrum.de/news/wie-alte-vi...itragen/1988437
Neues Coronavirus in Mäusen entdeckt Zoonose-Potenzial des in Rötelmäusen identifizierten Coronavirus noch unbekannt Reservoir Tier: In schwedischen Rötelmäusen haben Forschende eine neue Art von Coronaviren entdeckt. Die Erreger gehören wie SARS-CoV-2 zu den Betacoronaviren, sind aber innerhalb dieser Gruppe enger mit einem der Erkältungscoronaviren verwandt. Wahrscheinlich kursiert das neue Grimsö-Virus auch in mitteleuropäischen Rötelmäusen, wie die Wissenschaftler erklären. Ob es aber auf den Menschen übertragbar ist und ob eine Zoonose droht, ist noch unbekannt. https://www.scinexx.de/news/medizin/neue...eusen-entdeckt/