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Prostaglandine

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Prostaglandine sind Mediatorstoffe im Körper: Sie vermitteln eine Reihe wichtiger Funktionen, insbesondere der Blutplättchen (Thrombozyten), Mastzellen, Gefäßendothelien, der glatten Muskulatur der Blutgefäße sowie der Uterusmuskulatur. Zuerst wurden sie im Prostatasekret entdeckt, was zum Namen geführt hat.

Prostaglandine sind physiologisch aktive Lipide, die als Eicosanoide zusammengefasst werden. Sie entfalten hormonähnliche Wirkungen, werden jedoch im Gegensatz zu Hormonen nicht zentral an einem Ort produziert und wirken auch nicht über die Blutbahn an entfernten Organen und Geweben. Vielmehr werden sie an verschiedensten Stellen im Körper produziert und wirken jeweils dort in direkter Umgebung (parakrine Wirkung) oder in derselben Zelle (autokrine Wirkung). Sie werden oft als Gewebshormone bezeichnet. Hauptwirkungen sind eine starke, lokale Gefäßerweiterung und eine Hemmung der Blutplättchenaggregation.

In der Gruppe der Prostaglandine gibt es spezifische Verbindungen mit besonderen Wirkungen und Funktionen (s. u.). Sie werden mit einem Buchstaben (Art der Ringstruktur) und einer Zahl (Anzahl der Doppelbindungen) bezeichnet, so beispielsweise PGE2, PGD2 und PGI2.

COX-Hemmer

Die Synthese von Prostaglandinen geschieht im Körper durch Wirkung von 2 verschiedenen Cyclooxigenasen (COX-1 und COX-2). COX-1 findet sich konstitutiv in verschiedenen Organen; sie ist überwiegend an basalen Funktionen des Körpers beteiligt, so z. B. am Schleimhautschutz des Magendarmkanals und an der Funktion der Blutplättchen (Thrombozyten). COX-2 dagegen wird überwiegend nach Bedarf aktiv; sie wird durch verschiedene Stimuli induziert, so auch speziell auch durch Entzündungsmediatoren. Während sowohl COX-1 als auch COX-2 von ASS und NSAR gehemmt werden, sind für die Hemmung von COX-2 spezifische Hemmstoffe entwickelt worden, die keine wesentliche Wirkung auf COX-1 mehr ausüben und damit kaum noch Nebenwirkungen durch ihre Hemmung aufweisen.

COX-2-Hemmung

COX-2 kommt vor allem in Makrophagen und Gefäßendothelien verschiedenster Organe, so auch im Gehirn, sowie in einigen Tumoren vor. Die von ihr produzierten Prostaglandine sind wesentlich für Entzündungsprozesse verantwortlich. Ihre Hemmung durch NSAR wie auch durch spezifische COX-2-Hemmer (z.B. Celecoxib (Celebrex®) und Etoricoxib (Arcoxia ®) ) führt zur Unterdrückung von Entzündungen und entzündungsbedingtem Schmerz. Dazu siehe hier.

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https://medicoconsult.de/Prostaglandine/

Prostaglandinen mit Lebensmitteln natürlich senken: Können natürliche Mittel helfen?

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Prostaglandinen sind eine hormonartige Substanz, die Teil einer Gruppe von Abwehrmolekülen namens Eicosanoiden sind. Sie sind an einer Reihe von Körperfunktionen einschließlich der Kontraktion und Entspannung glatter Muskeln, der Verengung und Entspannung von Blutgefäßen (zur Kontrolle des Blutdrucks) und der Behandlung von Entzündungen im Körper beteiligt. [1] Prostaglandinen werden durch eine chemische Reaktion an der Stelle gebildet, wo sie gebraucht werden. Normalerweise ist es zuvor an diesen Stellen zu Verletzungen oder Entzündungen gekommen. Wenn Prostaglandinen freigesetzt werden, verursachen sie normalerweise Schmerzen, Entzündungen und Fieber. In Bezug auf Entzündungen sind Prostaglandinen sowohl für die Förderung als auch den Abbau von Entzündungen im Körper bekannt. Trotzdem dies ein vitaler Mechanismus zur Heilung des Körpers ist, kann eine chronische oder verlängerte Produktion von Prostaglandinen unnötige Entzündungen verursachen. Obwohl es Medikamente gibt, die du zur Senkung der Prostaglandinen einnehmen kannst (wie den nicht steroidalen Entzündungshemmer Aspirin), hast du auch die Möglichkeit, deine Werte durch Umstellung deiner Diät und dem Verzehr spezifischer Lebensmittel auf natürliche Weide zu senken

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https://de.wikihow.com/Prostaglandinen-m...%BCrlich-senken

Prostaglandine

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gehören zur Gruppe der Eicosanoide und spielen eine wichtige Rolle in der Signalübermittlung von Entzündungsprozessen und Fieber. Sie haben eine wichtige Funktion beim Schutz des Magens vor der Magensäure und bei der Durchblutung der Niere. Medikamentös werden Prostaglandine bei der Einleitung von Geburten oder beim Grünen Star verwendet.

Biochemisch gehören Prostaglandine zu den Eicosanoiden. Dabei handelt es sich um eine Art Vorstufe der Arachidonsäure bestehend aus vierfach ungesättigten Fettsäuren mit 20 Kohlenstoffatomen.

Ihre Besonderheit liegt in der Schmerzvermittlung, in den Prozessen der Entzündungsreaktionen und der Entstehung von Fieber.

Prostaglandine bestehen aus mehreren Untergruppen.
Hervorzuheben ist hier das Prostaglandin E2 (PGE 2), da es als Lokalhormon, das bedeutet als Gewebshormon, eine wichtige physiologische Bedeutung

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https://www.dr-gumpert.de/html/prostaglandine.html

Schmerzsignal-Influencer

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Prostaglandine sind Hormone, die einen großen Einfluss auf wichtige physiologische Prozesse in Ihrem Körper haben – einschließlich Schmerzen und Entzündungen. Als Teil des natürlichen Heilungsprozesses produziert Ihr Körper an den Stellen der Infektion oder Gewebeschädigung Prostaglandine.

Es wurden zahlreiche Medikamente und Ernährungsumstellungen erforscht, um den negativen Auswirkungen von Prostaglandinen entgegenzuwirken.

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https://medde.org/die-wirkung-von-prosta...n-und-schmerzen

Zu #2
Da wird Omega 3 erwähnt. Etwas mehr davon und gleichzeitig die Omega 6 Öle als Vitamin E Quelle genannt. Ist zumindest widersprüchlich. Ob das überhaupt was macht? Ich nehme gerade dieses Algenöl und das Markenöl schmeckt besser. Die Kapseln davor waren sehr fischig. Das neue ist mir lieber. Dann wird immer ein Verhältnis von 1:1 erwähnt von unseren Vorfahren. Ich sehe das nicht, wie willst du so was schaffen? Mein geliebter Leinsamen soll auch eher in die Omega 6 Richtung laufen. Ich nehme halt einen kleinen Löffel pro Mahlzeit, der hat ja auch gute Proteine.

Die Rolle von Eicosanoiden bei der Regulierung von Entzündungen und Neutrophilenmigration als angeborene Wirtsreaktion auf bakterielle Infektionen

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Eicosanoide sind lipidbasierte Signalmoleküle, die eine einzigartige Rolle bei der angeborenen Immunantwort spielen. Die verschiedenen Arten von Eicosanoiden, wie Prostaglandine (PGs) und Leukotriene (LTs), ermöglichen es den angeborenen Immunzellen, schnell auf bakterielle Eindringlinge zu reagieren. Bakterielle Krankheitserreger verändern von Cyclooxygenase (COX)-abgeleitete Prostaglandine (PGs) in Makrophagen, wie z. B. PGE2 15d-PGJ2und Lipoxygenase (LOX)-abgeleitetes Leukotrien LTB4, die chemotaktische Funktionen hat. Die PG-Synthese und -Sekretion werden durch die Substratverfügbarkeit von Arachidonsäure und durch das COX-2-Enzym reguliert, und die Expression dieses Proteins wird auf mehreren Ebenen reguliert, sowohl transkriptionell als auch posttranskriptionell.

Bakterielle Krankheitserreger nutzen Virulenzstrategien wie Typ-3-Sekretionssysteme (T3SSs), um Virulenzfaktoren zu liefern, die die Expression von Eicosanoid-spezifischen biosynthetischen Enzymen verändern und dadurch die Reaktion des Wirts auf bakterielle Lipopolysaccharide (LPS) modulieren. Jüngste Fortschritte haben eine neue Rolle von Eicosanoiden bei der Aktivierung von Inflammasomen während einer intrazellulären Infektion mit bakteriellen Krankheitserregern identifiziert. Konkret geht es um PGE2 Es wurde festgestellt, dass es die Inflammasom-Aktivierung verstärkt und die Bildung von poreninduzierten intrazellulären Fallen (PITs) vorantreibt und so Bakterien daran hindert, aus der sterbenden Zelle zu entkommen. Schließlich sind Eicosanoide und IL-1β, die von Makrophagen freigesetzt werden, an der Efferozytose benachbarter Neutrophilen beteiligt. Neutrophile Zellen spielen eine wesentliche Rolle bei der Phagozytose und dem Abbau von PITs und assoziierten Bakterien, um die Homöostase wiederherzustellen.

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https://journals.asm.org/doi/10.1128/iai.00095-21

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Wirkung von Prostaglandinen im Magen
Die einzelnen Untergruppen von Prostaglandinen haben unterschiedliche Funktionen.
So bewirkt das Prostaglandin E2 (PGE2) im Magen eine durchaus schützende Funktion.

Die Schleimhautzellen des Magens produzieren Prostaglandin E2. Der Magenschleim schützt den Magen vor der Magensäure, deren Produktion durch PGE2 gehemmt wird.
Diese Wirkung von PGE2 basiert im Grunde auf drei Mechanismen:

Die Durchblutung der Magenschleimhaut wird durch PGE2 stark erhöht, was notwendig für eine optimale Funktionsweise ist.

PGE2 reduziert die Sekretion der Magensäure durch die Belegzellen der Magenwand.

Nebenzellen produzieren im Magen Schleim. Diese Schleimsekretion wird durch PGE2 erhöht.

Durch diese drei Mechanismen ist es zu erklären, dass Medikamente wie Acetylsalicysäure (siehe: Aspirin) durch einen erhöhten Konsum immer wieder zu Magenblutungen, bzw. Ulzera (Magengeschwüre) führen können.
Bei der Acetylsalicylsäure handelt es sich um einen Cyclooxygenase 1-Hemmer (COX1-Hemmer), der die protektive Funktion der Prostaglandine einschränkt bzw. verhindert Wirkung von Prostaglandinen im Magen

https://www.dr-gumpert.de/html/prostaglandine.html

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Auch andere Medikamente die Prostaglandin E2 senken, wie beispielsweise Ibuprofen, senken natürlich auch Prostaglandin E1, dass ja bekanntlich Entzündungen im Körper bekämpft. Aus dem Grunde wird auch immer dazu geraten, solche Medikamente nicht länger als 5 Tage hintereinander zu nehmen.

Enzyme-Based Anti-Inflammatory Therapeutics for Inflammatory Diseases
https://www.mdpi.com/1999-4923/17/5/606

Harmine Inhibits Multiple TLR-Induced Inflammatory Expression through Modulation of NF-κB p65, JNK, and STAT1
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9787735/

Wäre mal interessant ob isoliertes Harmin besser verträglich ist als in Form von Syrischer Seppenraute. Die MAO-A Hemmung muss natürlich dennoch beachtet werden.

Zitat von Speedy im Beitrag #9

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Harmine Inhibits Multiple TLR-Induced Inflammatory Expression through Modulation of NF-κB p65, JNK, and STAT1
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9787735/

Wäre mal interessant ob isoliertes Harmin besser verträglich ist als in Form von Syrischer Seppenraute. Die MAO-A Hemmung muss natürlich dennoch beachtet werden.

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Human chronic inflammation is orchestrated by spatially restricted inflammation-activated Dendritic cells
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2025.05.19.654443v1