ZitatNothing lives forever, but compared to other cells in the body, hematopoietic stem cells (HSCs) are remarkably long-lived. HSCs are blood-forming cells – they give rise to rapidly dividing progenitor cells, which in turn generate hundreds of billions of cells to fulfill the daily demand of oxygen-delivering red blood cells, disease-fighting white blood cells and clot-forming platelets.
Singh, B., Schoeb, T.R., Bajpai, P. et al. Reversing wrinkled skin and hair loss in mice by restoring mitochondrial function. Cell Death Dis 9, 735 (2018). https://doi.org/10.1038/s41419-018-0765-9
Weil gerade Nachrichten vom Zombiehirsch umgehen. Zombies haben eine hohe Sterbezeit was ja auch irgendwie Langlebigkeit ist. Natürlich nur aus Filmen. https://de.m.wikipedia.org/wiki/Prion In der Öffentlichkeit kursieren gelegentlich Außenseitermeinungen wie etwa die Organophosphattheorie, nach der BSE im Zusammenhang mit Insektengiften steht, wofür es jedoch keine wissenschaftlichen Hinweise gibt.
Wenn sie es so genau wissen auf Wikipedia ist es also Verdächtig!
https://www.sciencedirect.com/science/ar...021925820481189 In der vorliegenden Arbeit war es unser Ziel, im Scrapie-infizierten Gehirn vorhandene Moleküle zu identifizieren, die für die Stimulation der Zytokinfreisetzung durch Mikroglia und Astroglia verantwortlich sind. Die Analyse fraktionierter Scrapie-infizierter Gehirnhomogenate identifizierte Cyclophilin A (CyPA) als einen wichtigen Faktor bei Scrapie-infizierten Gehirnen, der die Zytokinfreisetzung aus Mikroglia und Astroglia stimuliert in vitro. Es wurde bereits gezeigt, dass CyPA an Entzündungsprozessen peripherer Gewebe bei Krankheiten wie Arthritis und Arteriosklerose beteiligt ist (23, 24, 25, 26). Diese Studie ist jedoch die erste, die über eine mögliche Rolle von CyPA bei Hirnschäden und Gliose aufgrund einer Prioneninfektion berichtet.
Es scheint Cyclophilin A und Prione haben was gemeinsam?
PS: Die Molekülfaltung scheint mir nicht so geklärt wie es KI Faltmodelle suggerieren.
The Comparative Effect of Plasma Exosomes of Young and Old People on the Expression of BCL-2 and BAX Genes in Hematopoietic Stem Cells
ZitatThe current research shows that aged people's exosomes can increase BAX/ BCL-2 ratio in umbilical cord blood-derived HSCs compared to control and young groups.
Hatte ich selbst genommen während meiner Long Covid Zeit diese Kombi plus Safranextrakt noch dazu. Keine Wunderwirkung natürlich jetzt, aber ein positiver Effekt war definitiv spürbar gewesen.
Hacking the immune system could slow ageing — here’s how
ZitatStem-cell researcher Carolina Florian didn’t trust what she was seeing. Her elderly laboratory mice were starting to look younger. They were more sprightly and their coats were sleeker. Yet all she had done was to briefly treat them — many weeks earlier — with a drug that corrected the organization of proteins inside a type of stem cell.
Ich denke niemand würde bestreiten, dass beim Alterungsprozess Zellschäden auftreten und das diese Zellschäden ein stochastisches Element (Zufall) aufweisen.
Die Autoren betonen selber, dass die Daten eine programmierte Alterung nicht ausschließen. Weil die Ansammlung von Schäden mit der zunehmenden Alterung korreliert, kann man die Akkumulation von Schäden jeder Art als Altersuhr nutzen. Und umgekehrt: Eine echte Verjüngung sollte sich auch eine Verringerung der stochastischen Schäden messen und somit validieren lassen. Die Autoren haben das auch bereits sehr schön anhand der OKSM-Reprogrammierung gezeigt - die Menge der stochastischen Schäden reduziert sich drastisch!
Zitat The genetically programmed limitations of such maintenance and repair capacities could then result in age-dependent accumulation of stochastic damage.
So sehe ich das auch. Der weitaus wichtigste Ansatz zur Verjüngung ist es, die Reparaturmechanismen wieder zu aktivieren. Zum Beispiel "konventionell" mit Hormesis/Superkompensation oder mit pharmakologisch/biotechnologischen Methoden.
Zitat von Prometheus im Beitrag #91So sehe ich das auch. Der weitaus wichtigste Ansatz zur Verjüngung ist es, die Reparaturmechanismen wieder zu aktivieren. Zum Beispiel "konventionell" mit Hormesis/Superkompensation oder mit pharmakologisch/biotechnologischen Methoden.
Aktiviert Hormesis tatsächlich Reperaturmechanismen oder reduziert sie lediglich die Anzahl seneszenter Zellen?
Zitat von version2 im Beitrag #92Aktiviert Hormesis tatsächlich Reperaturmechanismen oder reduziert sie lediglich die Anzahl seneszenter Zellen?
Ein wichtiger Punkt! Wir müssen sicherstellen, dass wir das selbe unter den Begriffen verstehen.
Wenn du zum Beispiel durch Krafttraining mehr Gewicht stemmen kannst, liegt das daran, das in deinen Muskeln Mikrotraumen gesetzt wurden, und die Reparatur dieser Gewebeschäden, also der Gewebe-Wiederaufbau, wird ein bisschen länger fortgesetzt als es für die reine Reparatur nötig gewesen wäre. Das ist die Superkompensation. Von Hormesis spricht man nur, wenn diese Superkompensation stattgefunden hat. Dein Muskelwachstum erfolgt im Wesentlichen aufgrund der Superkompensation und nicht aufgrund der Reduktion von seneszenten Zellen im Muskel.
Bei der Senolyse hingegen müssen die Zellschäden die du setzt, irreversibel sein, du willst die senezenten Zellen ja eliminieren. Das ist kein hormetischer Reiz für die Zellen, sondern ein suprahormetischer Reiz bis zum Zelltod. Die gesunden Zellen sollten im Idealfall aber überleben. Da die gesunden Zellen hoffentlich weniger anfällig für die Senolytika sein sollten, können sie sich wieder regenerieren. Das heißt aber nicht zwingend, dass auf Zellebene eine Superkompensation stattfindet. Die positiven Effekte der Senolyse ergeben sich hauptsächlich nicht durch eine Superkompensation, sondern durch die Reduktion der schädlichen Zellen. Kann natürlich sein, dass sich dabei auch Hormesis-Effekte abspielen.
Witzigerweise sind die senezenten Zellen ja gar keine "Bösewichte". Das sind Zellen, die im Gewebe tatsächlich sogar eine Reparaturfunktion ausführen sollen. Nach getaner Arbeit sollte sich die Baustelle aber wieder auflösen. Gewebe mit vielen seneszenten Zellen verhält sich wie eine Dauerbaustelle, bei der keine weitere Reparatur mehr stattfindet, die aber den Verkehr lahmlegt.
Zitat von Prometheus im Beitrag #94Wenn du zum Beispiel durch Krafttraining mehr Gewicht stemmen kannst, liegt das daran, das in deinen Muskeln Mikrotraumen gesetzt wurden, und die Reparatur dieser Gewebeschäden, also der Gewebe-Wiederaufbau, wird ein bisschen länger fortgesetzt als es für die reine Reparatur nötig gewesen wäre. Das ist die Superkompensation. Von Hormesis spricht man nur, wenn diese Superkompensation stattgefunden hat. Dein Muskelwachstum erfolgt im Wesentlichen aufgrund der Superkompensation und nicht aufgrund der Reduktion von seneszenten Zellen im Muskel.
Danke für die Erläuterung. Jedoch ist mir nach wie vor nicht klar, ob Hormesis automatisch die Aktivierung von Reperaturmechanismen impliziert (falls ja, welche?) oder ob sie auch durch andere Mechanismen wirken kann.
Zitat von version2 im Beitrag #95Jedoch ist mir nach wie vor nicht klar, ob Hormesis automatisch die Aktivierung von Reperaturmechanismen impliziert (falls ja, welche?) oder ob sie auch durch andere Mechanismen wirken kann.
Der Begriff Hormesis ist so definiert, dass ein schädigender Reiz (Gifte, Stressoren etc) in geringer Dosis im Organismus zu Reparatur- und Anpassungsprozessen führt.
Reparatur= Weitestgehende Wiederherstellung der Gewebeschäden. Anpassung=Superkompensation, dass Gewebe wird widerstandsfähiger gegen den schädigenden Reiz.
Grundsätzlich muss für die Induktion der Hormesis erst einmal ein (geringer) Schaden entstehen, der jedoch ausreichend stark ist um Reparatur- und Anpassungsprozesse zu triggern. Fällt der Schaden jedoch stärker aus, dann übersteigt er die Reparatur- und Anpassungsfähigkeiten der Benefit kehrt sich unterm Strich in einen bleibenden Schaden um.
Es gibt natürlich eine große Zahl von Giften oder Stressoren, und ebenso unterschiedlichste Mechanismen für Reparatur und Anpassung.
Hormesis ist wichtig, weil sie fast allem, was du als Anti-Aging/Verjüngungsmaßnahmen machst, zu Grunde liegt!
Exceptional longevity in Okinawa: Demographic trends since 1975
ZitatOur in-depth analysis of available life tables and associated mortality rates proves that the population of Okinawa is divided into two groups of generations: those born before World War II and those born after. The older generations clearly experience a highly favourable mortality pattern, whereas the younger generations show mortality levels that are definitively higher compared to mainland Japan. This contribution considers which factors may explain such a situation, including the plausible invalidation of the age of some oldest in the population. (...) The widespread distribution of American style ‘lunch boxes’ to schoolchildren has certainly greatly amplified the situation that very quickly resulted in growing obesity among the post-WWII generations. As would be expected with such a rapid nutrition transition, younger Okinawans growing up during the post-WWII period have been facing higher risk for morbidity and mortality when compared to other areas of Japan that have been less affected by these large dietary and lifestyle shifts. Indeed, Okinawa currently suffers from the highest obesity rates in Japan, and metabolic syndrome has become a significant burden [56]. (...) under-mortality of the older generations (...) During these difficult periods, can we speak of a voluntary calorie restriction that would respect the basic nutrients essential to live? Is it conceivable that this forced calorie restriction could be a kind of dietary hormesis which, in response to a mild stress due to a temporary food shortage, would enable the body to unlock new strategies that would allow it to live longer and in good health?
The ageing thyroid: implications for longevity and patient care
ZitatAge-related disturbances in the maintenance of tissue homeostasis are thought to be important drivers of age-related disease. In most iodine-proficient human populations without thyroid disease, the mean, median and 97.5 centile for circulating concentrations of thyroid-stimulating hormone are progressively higher in adults over 80 years of age compared with middle-aged (50–59 years) and younger (20–29 years) adults. This trend has been shown to extend into advanced ages (over 100 years). Here, potential causes and consequences of the altered thyroid status observed in old age and its association with longevity will be discussed.
KLF4 inhibited the senescence-associated secretory phenotype in ox-LDL-treated endothelial cells via PDGFRA/NAMPT/mitochondrial ROS https://www.aging-us.com/article/205805/text