RE: Rotschimmelreis - 2

Dann kannst du doch auch gleich Lovastatin (ein verschreibungspflichtiges Statin) nehmen?

Red yeast rice and drugs
In the late 1970s, researchers in the United States and Japan were isolating lovastatin from Aspergillus and monacolins from Monascus, respectively, the latter being the same fungus used to make red yeast rice but cultured under carefully controlled conditions. Chemical analysis soon showed that lovastatin and monacolin K are identical. The article "The origin of statins" summarizes how the two isolations, documentations and patent applications were just months apart.[5] Lovastatin became the patented, prescription drug Mevacor for Merck & Co. Red yeast rice went on to become a contentious non-prescription dietary supplement in the United States and other countries.

https://en.wikipedia.org/wiki/Red_yeast_rice

Der Wirkstoff ist identisch. Somit sind auch die Nebenwirkungen identisch! Im Zweifel ist das Pharmaprodukt auch das besser überwachte Produkt...

Wenn schon, dann würde ich Policosanol den Vorzug geben:
http://www.life-enhancement.com/magazine...ood-cholesterol
https://examine.com/supplements/policosanol/

Scout,
danke für den Tip wg. Policosanol.
Ein kurzer Faktencheck bei Wikipedia war allerdings ernüchternd. Es gbit anscheinend Studien, die angeblich die Wirksamkeit zeigen, als auch welche, die nur Placebo Wirkung ergeben haben.

https://de.wikipedia.org/wiki/Policosano...gene_Verwendung

oder hier:

http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/24234

Cholesterinwerte schwanken im Jahresverlauf

Die Blutfettwerte bleiben über das Jahr nicht konstant, sondern sind im Winter am höchsten und im Sommer am niedrigsten, berichten Ira Ockene von der Universität von Massachusetts in Worcester und ihre Kollegen. Menschen mit bereits hohen Cholesterinwerten sind dabei mehr von den Schwankungen betroffen als Personen mit niedrigen Gehalten. Insgesamt schwanken die Gehalte außerdem bei Frauen stärker als bei Männern.

Die Wissenschaftler hatten 517 gesunde Freiwillige, deren Cholesterinwerte im Mittel bei 222 Milligramm pro Deziliter Blut lagen, über ein Jahr lang alle drei Monate untersucht und dabei auch Daten zur sportlichen Aktivität, Ernährung, Lichtexposition und allgemeinem Verhalten aufgenommen. Bei den Männern stieg der Cholesteringehalt um durchschnittlich 3,9 Milligramm pro Deziliter Blut, wobei das Maximum im Dezember erreicht wurde; bei den Frauen kletterten die Werte um 5,4 Milligramm pro Deziliter Blut, mit dem Höchstwert im Januar. Als die Forscher je nach Jahreszeit die Zahl der Beteiligten ermittelten, die den Wert von 240 Milligramm Gesamtcholesterin pro Deziliter Blut überschritten (Grenze zwischen leicht und mäßig erhöhtem Cholesterinspiegel), lag der Anteil jener Betroffenen im Winter um 22 Prozent höher als im Sommer.

Die Forscher stellten fest, dass Schwankungen des Blutplasma-Volumens einen großen Teil der sich ändernden Werte erklären, die offenbar mit veränderten Temperaturkontrolle im Körper und Wechseln in den sportlichen Aktivitäten zusammenhängen.

http://www.spektrum.de/news/cholesterinw...sverlauf/715662

Sollte man also vor allem im Winterhalbjahr cholesterinsenkende Nahrungsmittel und Ergänzungsmittel in seine Ernährung einbauen?

Wie kann man sich diese Jahreszeitlichen Schwankungen erklären?
Eventuell, dadurch, dass im Sommer mehr Cholesterin in der Vitamin-D Synthese der Haut verbraucht wird, oder hemt Vitamin-D die Cholersterol-Synthese der Leber?
Essen die Menschen im Winter vielleicht mehr tierische Fette, oder hat der kürzere Tag einen Einfluss auf das Cholesterin?
Oder ist der Grund einfach, dass die Menschen im Winter sich weniger körperlich betätigen?

Wer es etwas genauer wissen möchte, sollte sich einen Beitrag vom Labor GanzImmun durchlesen. Entscheidend für ein Risiko ist danach nicht die Höhe des LDL, sondern die relativen Anteile verschiedener Subfraktionen von LDL. Wie man sieht, ist die Bestimmung nicht teuer.

Bestimmt werden: Triglyceride, Gesamtcholesterin, LDLCholesterin,
HDL-Cholesterin, LDL-/HDL-Quotient, VLDLCholesterin,
IDL-Cholesterin, LDL-1- bis -7-Cholesterin
GOÄ-Ziffer 3562, 3565, 3727, 3729
Preis Selbstzahler 61,79 Euro
Preis Privatpatient 73,69 Euro

LipoMun - Lipoproteinprofil: http://www.ganzimmun.de/seiten/download....ownload_id=1484

Des Weiteren sind in die Gesamtbetrachtung auch Homocystein (siehe hier im Forum) und Lipoprotein (a) sowie Entzündungswerte (zum Beispiel CRP hochsensitiv) einzubeziehen. Eine gute Balance aus allen Werten ist ideal. Ist beispielsweise Lp(a) recht hoch, sollten dafür die anderen Werte besser sein. Lp(a) ist genetisch bedingt und kann kaum verändert werden.

Homocystein ist ein wesentlicher Risikofaktor. Dagegen ist hohes Cholesterin (außer krankhaft) nicht großartig der Rede Wert. Außerdem erinnere ich an die "Cholesterinlüge". Gesamt-Cholesterin bis 240 ist bedeutungslos, wenn das Verhältnis LDL/HDL stimmt. Es gibt auch Autoren, die 300 für unbedenklich halten. Im höheren Alter darf Cholesterin höher sein.

Zielwerte:

Nicht pathogene LDL-Fraktionen
LDL-1 < 57 mg/dl
LDL-2 < 30 mg/dl
Pathogene LDL-Fraktionen
LDL-3 < 6 mg/dl
LDL-4 < 1 mg/dl
LDL-5 < 1 mg/dl
LDL-6 < 1 mg/dl
LDL-7 < 1 mg/dl
Fettstoffwechselparameter
Serum-Triglyceride < 150 mg/dl
Serum-Gesamtcholesterin < 200 mg/dl
LDL-Cholesterin < 130 mg/dl
HDL-Cholesterin > 40 mg/dl
LDL-/HDL-Quotient < 3
VLDL-Cholesterin < 23 mg/dl
IDL-Cholesterin < 63 mg/dl

Wer dauerhaft hohe LDL-Werte hat, lässt die Unterfraktionen bestimmen und kann sein Risiko abschätzen. Wer sein Risiko auch bei niedrigem, angeblich korrekten LDL, genau wissen möchte, muss die Unterfraktionen ebenfalls kennen.

Einige Labore bestimmen oxLDL (oxidiertes LDL), welches ein Risiko auch besser als "normales" LDL abbildet.

Ronald Krauss, MD, director of Atherosclerosis Research at California’s Children’s Hospital Oakland Research Institute, is concerned about the fact that low blood LDL cholesterol often is not a good predictor of low risk for coronary heart disease because the size of LDL particles is more important than the level of LDL cholesterol.

Persons with the highest concentration of small, dense LDL particles have triple the incidence of metabolic syndrome,24 and are more insulin resistant than persons with large, buoyant LDL.25 Small, dense LDL is not only more easily oxidized than the larger particles, it is more easily glycated (modified by sugar).

Even in healthy persons, the amount of glycated LDL is several times larger than the amount of oxidized LDL.26 Dr. Krauss has shown that diets low in fat and high in carbohydrate increase small, dense LDL in proportion to the amount of carbohydrate.27 Aside from dietary influences, Dr. Krauss has established that many people do not benefit from LDL-lowering statin drugs because of inherited genetic factors.28,29...

James Underberg, MD, an internist at NYU Medical Center, New York City, is an expert in metabolic abnormalities most often found in diabetics (diabetic dyslipidemia), which are characterized by high blood triglycerides and lipoprotein composition that promotes atherosclerosis.30 The amount of triglycerides divided by the amount of HDL cholesterol is an excellent predictor of insulin resistance and cardiovascular disease risk when the ratio is high.31 A high carbohydrate diet has been shown to increase this ratio, indicating increased risk.32

Atherosclerosis is most strongly predicted by small, dense LDL, low HDL, and remnant cholesterol particles.33 Remnant cholesterol is calculated as non-fasting total cholesterol minus HDL cholesterol, minus LDL cholesterol.34,35 Remnant cholesterol is associated with chronic inflammation, whereas LDL cholesterol is not.36 Remnant cholesterol induces endothelial dysfunction through oxidative stress.37 According to one study, high remnant cholesterol is more predictive of myocardial infarction (heart attack) than any other lipid particle.38

http://www.lifeextension.com/Magazine/20...erences/Page-01

Ich hatte in den letzten Tagen zahlreiche Diskussionen über die Notwendigkeit von Statinen. Anlass war eine ärztliche Weiterbildung (bin kein Arzt, habe aber einen als Sohn). Den Beitrag kann ich hier nicht direkt posten (passwortgeschützt für Ärzte). Es ging hauptsächlich um die Darstellung von Studien, die die Senkung des Risikos von kardiovaskulären Ereignissen unter Statin-Einnahme darstellten. Die Grenzwerte wurden gesenkt, so dass wohl sehr viele Personen - auch jüngere - im Therapiebereich liegen. Inwieweit das sinnvoll ist, möchte ich nicht beurteilen. Sicherlich können Statine lebensverlängerd sein.
Mich haben vor allen die Nebenwirkungen, speziell Muskelschmerzen, interessiert. Diese wurden nur kurz gestreift, man könne sie durch Dosisanpassungen unter eine Grenze bringen, die dann nicht mahr relevant sei. Ich bin da immer hellhörig und glaube,
dass die Muskelschmerzen, die extrem stören, nur die Spitze des Eisbergs sind. M.E. gibt es auch "subklinische" Schäden, die nur diffus in Erscheinung treten. Interessant fand ich folgende Veröffentlichung, die im übrigen auch sehr gut die mitochondrale Struktur und Funktion erklärt:
http://www.mikronaehrstoff.de/pdf/Groe_M...ln_MMP_2012.pdf
Ich hatte vor vielen Jahren bereits die Behandlung mit Metformin abgelehnt, weil es die Atmungskette blockiert. Ich bin Träger der seltenen MELAS-Mutation, also es gibt ohnehin mitochondralen Schäden. Metformin soll ja das Altern verzögern, vermutlich wegen seiner Stoffwechselbremsung in den Mitos? Sehr anschaulich wird die (Neben)wirkung der Statine beschrieben. Paracetamol, Ibuprofen und Diclofenac sind auch Kandidaten, die die ATP-Synthese reduzieren. Also ich bin immer sehr kritisch, wenn jemand in die ATP-Produktion eingreifen will. Denke, hier liegt der Grund für zahlreiche "Krankheiten", bei denen man zum Psychologen geschickt wird, weil sie ja nur eingebildet sind oder bei denen der Arzt Spaziergänge an frischer Luft verordnet.

Danke für die Stellungnahme. Ich will die Medikamente ja nicht generell verteufeln. Und klar ist, die Dosis macht nicht nur das Gift,
sondern auch den Nutzen. Trotzdem bin ich nicht für das Gießkannenprinzip, und die erhebliche Senkung der Schwelle für die
Einnahmeempfehlung hat mich auch nachdenklich gemacht. Ich würde zunächst nach Lebensstil-Alternativen schauen.

Außerdem darf man nicht nur auf Studienergebnisse sehen, insbesondere wenn diese statistischer Natur sind. Für viele, die
es permanent nehmen, ensteht kein Nutzen, weil sie ohnehin nicht erkranken würden. Man weiß halt vorher nicht, wem die
Mittel nützen. Man muss sich eben auch die Biochemie ansehen.

Mir ist klar, dass der Kraftsport, den ich vorrangig betreibe, ROS produziert und den Stoffwechsel beansprucht sowie den mTOR-Signalweg
anregt. Aber ich wäge das ab gegen den generellen physiologischen Vorteil, den ich in der Vergrößerung der Muskelmasse zu Ungusten
der Fettmasse sehe. Schließlich konnte ich Diabetes weitestgehend zurückfahren, den Blutdruck in halbwegs normale Bereiche bringen.
Über Blutfett bin ich momentan nicht genau informiert, aber über der empfohlenen Einnahmeschwelle werde ich wohl liegen, zumal
die nur von LDL abhängt.

Beim Kraftsport macht es natürlich auch die Dosis, das kann man gut austarieren. Momentan verfolge ich die Strategie: kurze, aber
hohe Belastung und dann mindestens 48 h Ruhe. Kalorien nur mäßig, das Gewicht muss konstant bleiben.

Wenn aber Komponenten der Atmungskette oder Q10 durch externe Chemikalien blockiert werden, ist das etwas anderes. Man
erzeugt einen ATP-Mangel, der lokal oder global zu Problemen führt. Neben Muskelproblemen gibt es ja ggf. auch Leberprobleme,
die man ja nicht so direkt spürt, es sei denn es ist schon ziemlich schlimm. Muskelschmerzen, die den Schlaf empfindlich stören,
haben schon allein dadurch Anti-Anti-Aging-Wirkungen. Vor künstlich geschaffenen ATP-Problemen kann ich nur warnen. Sofern man
es der Selbstregulation entsprechend den energetischen Anforderungen überlässt, ist es ok.

Dies ist allerdings nur meine Sicht der Dinge.

Es ist so, dass ich zu einer Einnahme von Statinen nicht direkt aufgefordert wurde, sondern dass mein Sohn wegen seiner Weiterbildung auf das Thema gekommen ist
und meinte, dass ich es eigentlich auch nehmen sollte (er arbeitet in der Geriatrie). Meine Werte werden in Kürze gemessen (bin noch im Diabetes-Programm, zum Glück,
da bekommt man mehrmals im Jahr ein Blutbild, nur eben HDL/LDL sind nicht immer dabei).

Ich mache nicht jeden Tag Sport, habe den Kraftsport jetzt auf zwei Studiobesuche pro Woche reduziert, ohne Verschlechterungen zu spüren, im Gegenteil, es
geht wieder aufwärts. Allerdings sind die "Lasten" schon ziemlich hoch, da ist der Fortschritt langsamer. An den freien Tagen mache ich nur Spaziergänge, bin
kein "Jogging"-Fan. Vermeide auch starke Kraftanstrengungen, obwohl ich natürlich könnte. Die Menge an Nahrung versuche ich klein zu halten und dem tatsächlichen
Bedarf anzupassen. Also nicht immer nur "anabol", auch mal "AMPK". Ich muss sagen, was ich auch mache, ich fühle mich immer sehr wohl und ausgeglichen.
Inzwischen sagt der Körper, was er braucht (und was eigentlich nicht).

Zu der Beschäftigung mit den Mitos bin ich durch das MELAS-Syndrom gekommen, das man 1996 bei meiner Schwester diagnostiziert hat. Es ist sehr wahrscheinlich,
dass sie dadurch einen massiven Abbau der Nervenzellen im Gehirn hatte mit den entsprechenden Folgen. Sie ist 2008 verstorben, und zwar kurz vor einer MRT-Untersuchung
erstickt. Ich habe mir damals eine Menge Material beorgt, um etwas genaues darüber zu erfahren. Da es keine Heilung gibt, hat man die Mittel vorgeschlagen, die ich heute
immer noch nehme: B-Vitamine, Q10, Alpha-Liponsäure. Belastung und Sport mit Vorsicht und bestimmte Medikamente nicht nehmen, nämlich genau die, die sich auf die
Atmungskette auswirken. Mit Kraftsport habe ich erst spät angefangen, weil ich wissen wollte, ob ich Mypathie habe. Hatte ich zwar nie gespürt, trotzdem. Habe ich wohl
nicht, denn ich kann sehr gut mithalten (auch im Vergleich zur Jugend ...). Dass ich das metabolische Syndrom entwickelt habe, da bin ich wohl selber Schuld. Wie ich
sehe, geht es sehr gut auch ohne. Das Interesse an der mitochondralen Funktion ist aber geblieben, jetzt mehr unter Anti-Aging Gesichtspunkten. Deswegen diese Vorsicht.

Übrigens wissen viele Ärzte nichts mit MELAS anzufangen und von der Atmungskette und Mitochondrien brauche ich erst garnicht zu reden. Habe 2 mal den Arzt gewechselt,
weil die mir immer wieder Metformin geben wollten und ich vergbens meine Erkenntnisse vorgebracht habe. Der dritte Arzt hat es zwar auch nicht verstanden, aber
kapituliert, so dass ich schließlich bei Insulin gelandet bin, von dem ich mich inzwischen fast komplett gelöst habe.

In Bezug zu Hypercholestrinämi gibt es diesen Link mit weiteren Verweisen:

http://www.ravnskov.nu/cholesterol/

Wenn ich es richtig verstehe, wird in Frage gestellt, ob höhere Cholesterol-Werte tatsächlich zu einer erhöhten Overall-Sterberate führen. Es wird
auch argumentiert, dass die Behandlung eines Zielwertes möglicherweise Todesursachen aus anderen Gründen erhöht. Das deckt sich
ein wenig mit meinen Befürchtungen, es könnten Eingriffe in die Energieversorgung der Zellen auch an Stellen im Körper aufreten, die zu einer
Schwächung der Funktion von Organen führen, die ohnehin vielleicht schon am Limit sind. Hier sehe ich auch ein Problem der rein
studienbasierten Verifikation, ohne eine komplette biochemische Analyse (vielleicht wird diese nur nicht publiziert?). Solche Schäden können
lange subklinisch bleiben, und im Falle des Todes auch nicht entdeckt werden.

Es kann natürlich auch sein, dass es sich um eine Kampagne gegen Statine und die etablierte Medizin handelt (dem KOPP-Verlag
würde ich auch nicht glauben). Bin auf den genannten Blog über

http://roguehealthandfitness.com/higher-...th-longer-life/

gekommen.

Also ich nehme Atorvastatin 40mg. Also ziemlich hoch dosiert. Meine Cholesterinwerte sind dadurch gut.
Ich mache auch relativ viel Sport, oft fast täglich.
Aber ich habe keine Muskelschmerzen und eine akzeptable Verbesserungung meiner Leistungsfähigkeit. Meine Nierenwerte sind super.
Ich überlege schon länger Q10 zu nehmen, habe aber bisher immer Abstand genommen, weil das die Blutgerinnung verstärken soll und ich auf Rat meines Kardiologen Miniaspirin nehme.
Nach der Lektüre des Threads bin ich etwas verunsichert. Gibt es irgend eine Kennziffer an der ich überprüfen kann, ob ich da ein Nebenwirkungsproblem habe?

Der Versuch, Statine auch an Patienten zu geben, die nur leichte Probleme mit Blutfetten oder Bluthochdruck haben, ist aus Sicht der Pharma-Industrie verständlich.
Deswegen ist er aber nicht unbedingt zielführend....

Hier sollte man zwei Punkte kennen:
- Die Untersuchungen, die Statinen eine positive Wirkung bei Bluthochdruck bescheinigen, sind mit Menschen gemacht worden, die allesamt Bluthochdruck hatten, aber verschieden hohe.
Daraus lässt sich erst einmal NICHT ableiten, ob Statine auch bei MILDEM Bluthochdruck eine positive Wirkung entfalten. Deshalb hat das Cochrange-Institut vor einigen Jahren eine Metastudie
zu diesem Thema gemacht, und dann wurde klar, dass Statine für diesen Anwendungsfall KEINEN Vorteil bieten.

- Statine haben bei erhöhten Blutfetten eine POSITIVE Wirkung auf die Entwicklung von Arterienverkalkung, wenn sie GANZ FRÜH in diesem Prozess gegeben werden.
Diese Wirkung entsteht NICHT durch die (kleine) Verminderung der Blutfette, sondern durch die Hemmung der Entzündung in den Arterienwänden.
Hierzu ist anzumerken, dass man diese Hemmung auch durch andere Mittel bewirken kann, die entzündungshemmend wirken. Aspirin in kleinen Dosen (70mg/Tag), gecoatet, damit sie sich nicht schon
im Magen auflösen, z.B.. Oder Omega-3 (DHA,EPA). Oder das oxydierte LDL mit Q10 bekämpfen. Oder Astaxanthien dauerhaft nehmen.

Ich habe da noch eine ungeöffnete Packung Statine im Schrank. Mein Arzt weiß das, kann aber schlecht was dagegen sagen, weil meine Blutwerte bei jedem Messen besser werden...

@Lazarus Long
Ich wollte niemanden verunsichern. Wenn es gut funktioniert und sogar bei muskulärer Belastung, ist doch alles ok.
Habe eine Reihe von Artikeln gelesen und daraus entnommen, dass insbesondere die muskulären Nebenwirkungen
über alles gesehen nicht so groß sind. Bei Personen, die die Muskeln stark belasten (Kraftsport), soll die Rate wohl bei
75% liegen. Ob etwas eintritt, hängt wohl auch von weiteren Faktoren ab (Nahrungsmittel, Medikamente, Genetik).
Eine Muskelbiopsie würde ich auch nur machen, wenn richtige Probleme auftreten, ansonsten soll der CK-Wert ja schon
einiges aussagen.

Ich hatte übrigens zu Beginn des Kraftsports stark erhöhte Leberenzyme, der Arzt wollte mich schon auf Hepatitis
behandeln. Ich fand dann einen Artikel, dass das typisch sei bei Beginn von Kraftsport und sich relativ schnell
normalisiert, das war auch so.

Zitat von Dr.Faust im Beitrag #39

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Eine Muskelbiopsie würde ich auch nur machen, wenn richtige Probleme auftreten, ansonsten soll der CK-Wert ja schon
einiges aussagen.

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Zitat

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Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review

Conclusions High LDL-C is inversely associated with mortality in most people over 60 years. This finding is inconsistent with the cholesterol hypothesis (ie, that cholesterol, particularly LDL-C, is inherently atherogenic). Since elderly people with high LDL-C live as long or longer than those with low LDL-C, our analysis provides reason to question the validity of the cholesterol hypothesis. Moreover, our study provides the rationale for a re-evaluation of guidelines recommending pharmacological reduction of LDL-C in the elderly as a component of cardiovascular disease prevention strategies.

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http://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401.full

Es ist leider so, daß unsere deutschen Ärzte solche Artikel nicht lesen.
Mein Mann ü70 kämpft vergeblich gegen die Einnahme von Statinen.

Hallo vera, ich frage mich, wieso kämpft er vergeblich? Wird er gezwungen irgendwie? Er muss sie doch bloß
nicht nehmen. Oder nimmt er sie mehr oder weniger gern, weil er das Cholesterin senken möchte, aber
keinen anderen Weg sieht?

Ich habe das Problem auch ein wenig, muss mich allerdings mit 4 Ärzten streiten, einer davon ist mein Sohn.
Habe schon sehr viel über Statine gesammelt und mich letztlich dagegen entschieden. Irgendwelche
Veröffentlichungen dem Arzt vorzulegen, bringt garnichts. Diese Artikel sind ja in keiner Weise
verbindlich. Es gilt, was in den Leitlinien steht oder was auf Weiterbildungsveranstaltungen
vermittelt wird. Ärzte sind keine Wissenschaftler, es sei denn, sie arbeiten in der Forschung.
Das ist jetzt keineswegs abwertend gemeint. Diagnose ist schon schwer genug, und gegen
eine ordentliche Diagnose hat auch niemand etwas. Das Problem beginnt denn mit der Behandlungsoption.

Nein, gezwungen wird er nicht. Weil ich aber die "Tablettentante" in der Familie bin, bräuchte ich sie ihm bloß nicht zu geben. Er würde es gar nicht merken in den vielen NEMn, die wir schlucken.
Aber die Verantwortung ist natürlich für mich riesig und bei einer Messung käme alles raus.
Er kommt immer vom Arzt, der ihn sehr intensiv von den Statinen überzeugen will und von den schrecklichen LDL-Auswirkungen.
Ich muß ihn dazu bringen, sich selbst dagegen zu entscheiden.

Den Konflikt kann ich gut nachvollziehen. Habe ich ja selber, weil ich auch etwas erhöhte LDL-Werte habe. Jeder ist
letztlich für sich selbst verantwortlich, ein Arzt kann de facto keine Verantwortung übernehmen. Wie sollte das
auch praktisch aussehen? Mein Hausarzt sagt mir, er versteht sich als Gesundheitsberater. Das finde ich ok.
Die Entscheidung liegt letztlich bei mir. Und bei mir muss alles erst durch den Kopf. Mit unkritisch eignenommenen
ARzneimitteln habe ich schlechte Erfahrungen.

Aber für jemand anderen zu entscheiden - und ist es auch der Ehepartner - ist etwas anderes. Am besten wäre es natürlich,
wenn Dein Mann sich da selber hineinvertiefen würde und dann entscheiden. Viele Menschen scheuen den Aufwand,
alles kritisch zu hinterfragen, oft haben sie auch nicht die Bildung bzw. möchten diese garnicht erwerben. Dann muss man sich halt
auf den Arzt verlassen, ist ja auch nicht grundsätzlich schlecht. Solche Leute wie mich mögen Ärzte meist nicht. Man braucht
ein gewisses Niveau und gute Argumente, sonst wird man nicht ernst genommen.

Die Verringerung der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren führte zu einer Verringerung von HDL und LDL und einer Zunahme von Lp(a)- Lipoprotein a sowie der Triglyceride. Letzeres sind deutliche Risikofaktoren.



Effects of Reducing Dietary Saturated Fatty Acids on Plasma Lipids and Lipoproteins in Healthy Subjects

Zitat

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Few well-controlled diet studies have investigated the effects of reducing dietary saturated fatty acid (SFA) intake in premenopausal and postmenopausal women or in blacks. We conducted a multicenter, randomized, crossover-design trial of the effects of reducing dietary SFA on plasma lipids and lipoproteins in 103 healthy adults 22 to 67 years old. There were 46 men and 57 women, of whom 26 were black, 18 were postmenopausal women, and 16 were men ≥40 years old. All meals and snacks, except Saturday dinner, were prepared and served by the research centers. The study was designed to compare three diets: an average American diet (AAD), a Step 1 diet, and a low-SFA (Low-Sat) diet. Dietary cholesterol was constant. Diet composition was validated and monitored by a central laboratory. Each diet was consumed for 8 weeks, and blood samples were obtained during weeks 5 through 8. The compositions of the three diets were as follows: AAD, 34.3% kcal fat and 15.0% kcal SFA; Step 1, 28.6% kcal fat and 9.0% kcal SFA; and Low-Sat, 25.3% kcal fat and 6.1% kcal SFA. Each diet provided ≈275 mg cholesterol/d. Compared with AAD, plasma total cholesterol in the whole group fell 5% on Step 1 and 9% on Low-Sat. LDL cholesterol was 7% lower on Step 1 and 11% lower on Low-Sat than on the AAD (both P<.01). Similar responses were seen in each subgroup. HDL cholesterol fell 7% on Step 1 and 11% on Low-Sat (both P<.01). Reductions in HDL cholesterol were seen in all subgroups except blacks and older men. Plasma triglyceride levels increased ≈9% between AAD and Step 1 but did not increase further from Step 1 to Low-Sat. Changes in triglyceride levels were not significant in most subgroups. Surprisingly, plasma Lp(a) concentrations increased in a stepwise fashion as SFA was reduced. In a well-controlled feeding study, stepwise reductions in SFA resulted in parallel reductions in plasma total and LDL cholesterol levels. Diet effects were remarkably similar in several subgroups of men and women and in blacks. The reductions in total and LDL cholesterol achieved in these different subgroups indicate that diet can have a significant impact on risk for atherosclerotic cardiovascular disease in the total population.

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http://atvb.ahajournals.org/content/18/3/441

Die etwas seltsamen Ergebnisse hinsichtlich Cholesterin (HDL, LDL, VLDL) auf Langlebigkeit, koronare Risiken und Alzheimer lassen sich zum Teil auch durch eine Gen-Typisierung hinsichtlich des Apo/e3 bzw. Apo/e4 Gens erklären. Träger des Apo/e4 Gens haben deutlich schlechtere Karten, insbesondere bei der homozygoten Variante (Apo-e4/e4).
Außerdem ist bei Letzteren das ALzheimer Risiko 12-fach erhöht.
Solche Menschen scheinen von einer low-fat Diät bzw. weniger gesättigten Fetten in der Nahrung zu profitieren.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3660844/