danke für Deine schnelle Antwort! Ich würde gern meinen Nachtschlaf etwas optimieren und grundsätzlich Stimmungsschwankungen "bekämpfen"! Und letztlich nach Strunz damit auch etwas zum Thema Wachstumshormone tun.
Danke auch für die Links! Mal kurz gefragt, das Amino-Factory-Pulver kostet für 100 g ganze 10 EURO mehr als bei Bulkpowders, gibt es da einen Qualitätsunterschied?
Die Aufnahme von Tryptophan ist m.E. nicht optimal, weil diese Aminosäure in Konkurrenz mit anderen Aminosäuren steht und somit nicht optimal das Gehirn erreicht, wenn andere Eiweiße gleichzeitig aufgenommen werden.
Ich selbst habe längere Zeit 5-HTP genommen, die nächste Verarbeitungsstufe, die unabhängig von Mahlzeiten, auch in Verbindung mit anderem Eiweiß, eingenommen werden kann und dann die Blut-Hirnschranke überwindet.
L-Tryptophan kann auf mehreren Wegen verstoffwechselt werden und aus diesem Grunde werden auch nur ungefähr 3% in 5HTP umgewandelt. Wenn Du ein Serotonin Defizit hast und Stimmungsschwankungen sind gewöhnlich ein sicheres Zeichen dafür, ist es ratsam 5HTP zu nehmen.
Die Dosierungen von L-Tryptophan müssen in etwa 10fach höher sein als die von 5HTP, also anstelle von 100mg HTP muss man 1000mg Tryptophan nehmen, um eine ähnliche Wirkung zu erzielen.
Ich habe längere Zeit 5HTP genommen, meine Migräne ist dadurch vollständig verschwunden, es hilft wirklich schnell und gut.
Cofaktoren für den Wevg zum Acetyl-Serotonin: Folat(bei vermuteter MTHFR-Mutation gleich als 5MTHF, nicht als synthetische "Folsäure"), Zink, B6 und Magnesium. Jeweils die obere Hälfte des Referenzbandes anstreben!
So ist es. Gehirne von chron. depressiven Patienten weisen häufig Entzündungsmarker auf bzw. befinden sich in einem entzündlichen Zustand. Nicht bei allen Patienten führen SSRIs zur Verbesserung Bei denen, wo es "anschlägt" aber, ist häufig auch ein Rückgang von Kynureninen festzustellen.
Tryptophan-Ergänzung sehe ich deshalb auch als riskant an.
"SSRIs work (when they do), it is thought, by undermining the effect of the inflammatory cytokines, pushing more tryptophan to be made into serotonin rather than kynurenic."
Also meines Wissens, ganz ohne nachzugoogeln, ist ein SSRI ein Serotoninwiederaufnahmehemmer und dadurch wird die Konzentration erhöht. Aber vielleicht hat sich da was geändert und ein SSRI beeinflusst jetzt die Serotoninproduktion?
"The horse tranquilizer (and club drug) ketamine, when administered IV, can eliminate symptoms of severe depression pretty much immediately in some cases (do NOT try this at home) (2). Ketamine helps the astrocytes mop up glutamate, and it is assumed that this is how ketamine instantly cures depression. Unfortunately, the effects of ketamine don't last, otherwise it would be a nifty tool, indeed."
Diese Ketamintherapie soll meines "Fernsehwissens" die NMDA Rezeptoren blockieren und somit einen Reiz setzen MEHR NMDA Rezeptoren zu bilden. Diese sollen bei Depressiven weniger sein.
Naja, kann mich auch irren, hab es nicht auf Wiki nachgelesen. Aber der Artikel scheint mir etwas unseriös.
Der im Artikel beschriebene Ketamin-Mechanismus widerspricht deinem Fernseh-Wissen ja gerade nicht. Übermäßiges Glutamate im Hirn wirkt exzitatorisch - überreizt also die NMDA-Rezeptoren. Dadurch degenrieren sie, und werden erst weniger sensitiv und dann weniger.
SSRIs Wirkmechanismen sind manigfaltig und teilweise nur schlecht belegt oder gar noch quasi-hypothetisch. Die Sero-Konzentrationserhöhung im synaptischen Spalt ist nur einer ihrer Effekte, und da SSRIs nicht bei allen Patienten anschlagen, mit Sicherheit nicht der entscheidene für eine Anti-Depressive Wirkung. Wenn sie wirken, geht auch immer eine Reduzierung von Entzündungsmarkern damit einher. Erklärt wird das unter anderem mit der im Artikel beschriebenen Sero/Kynu-Ratio-Modulation.
Weiterhin beeinflußt Serotonin als Transmitter diverse physiologische Prozesse. Ich nehme an das die SSRI-bedingte Konzentrationsverschiebung von 5-HT die Enzymaktivität von TPH und DDC moduliert, und daher eben mehr Sero statt Kynu gebildt wird - mit positiven Folgen auf die Neuroinflammation.
Emily Dean ist m.E. nach eine der engagiertesten Depressions-Spezialistinnen im Web-Mainstream. Sie kennt alle maßgeblichen Studien und Publikatonen und ist vorallem eine Praktikerin die vielen Menschen helfen konnte. Ich halte den Artikel für alles andere als unseriös.
Also dann nehme ich das unseriös natürlich zurück!
Über quasi-hypothetisch braucht man sich auch nicht den Kopf zerbrechen. Es ist zumindest klar das nur eine Serotoninerhöhung keine Depression "heilt". Eine Depression ist mehr als nur ein Botenstoffmangel. Und warum sollte eine Depression auch nicht mit Entzündungsvorgängen einhergehen. Da stimme ich zu. Johanniskraut müsste doch auch entzündungshemmend sein, irgendwas mit Cox-Hemmung. Vielleicht auch ein Aspekt von der antidepressiven Wirkung?
Wirklich fundiertes Wissen ist schwer zu erlangen. Da verleitet mein vieles Halbwissen oft zu einem überschnellen Kommentar.
Das viele Subformen der Depression von Neuroinflammationen begleitet werden ist allerdings keine Hyptothese, sondern bewiesen. Ich halte das auch für eine veritable Interventionsmöglichkeit für Betroffene. Ähnlich wie eine kürzlich hier von Prometheus verlinkte Studie zu Gefäßen, glaube ich dass eine Bekämpfung der Entzündung zu günstigen epigenetischen Modulationen im degenerierten Hirngewebe führen wird. Etzündgshemmung durch BBB-passierende Substanzen werden auch vermehrt untersucht.
Quasi-hyptothetisch bezieht sich auf Erkenntnise in der Dep.-Forschung, die nur durch assoziierte Beobachtungen oder Korrelationen erlangt werden können, (konz. verschiedener Substanzen in peripherm Gewebe, Blut etc.) weil man teils schlicht nicht in betroffene Hirnzellen im lebenden Subjekt einblicken kann.
Habe hier eine Antwort vom Hersteller des meiner Tochter verordneten Sertralin (auf Anfrage wegen eventueller Ergänzung mit L-Tryptophan, L-5-HTP, Griffonia, Rhodiola und Gaba) - zitiere kursiv:
"Wenn ich richtig verstanden habe, nimmt Ihre Tochter Sertralin und gleichzeitig Griffonia simplicifolia, Bananen (mäßig) und möglicherweise auch Rhodiola rosea.
Alle diese „Ergänzungsmaßnahmen“ dürfen genommen werden, da sie keine Arzneimitteln sind. Laut Fachinformation sollte nur die gleichzeitige Gabe von Sertralin und anderen Arzneimitteln, die die Wirkung der serotonergen
Neurotransmission verstärken, wie z. B. Tryptophan, Fenfluramin oder 5-HT-Agonisten, oder dem pflanzlichen Arzneimittel Johanniskraut (Hypericum perforatum) mit Vorsicht erfolgen und
aufgrund des pharmakodynamischen Interaktionspotenzials möglichst vermieden werden.
Bezüglich GABA sind wir uns nicht sicher über den Inhalt, da wir die Quelle nicht kennen und es wäre ratsam, die Besondere Warnhinweise und Vorsichtmaßnahmen für die Anwendung (laut Fachinformation) auf diese Ergänzung zu überprüfen und einen Arzt mit der Fachinformation zu konsultieren."
Freundlich, kompetent und umgehend - danke an Fa. KRKA!
... jetzt können wir uns an Griffonia und Rhodiola wagen. :)
@mithut Ich drück die Daumen! Aber Serotonin ist nicht alles. Sie sollte auch nach psychischen Ursachen suchen. Vielleicht dein Schlaganfall??? Toi toi toi... Rosenwurz mag ich :)
Ich stelle mir dir Frage warum dann die markgängigen SRRI (wie zum Beispiel Venlafaxin) als Antidepressivum verschrieben werden, wenn die gleiche Wirkung auch mit "billigem" L-5-HTP erreichbar wäre? Was ich bisher recherchiert habe passiert das durch orale Supplementierung von L-5-HTP synthetisierte Serotonin nicht die Blut-Hirnschranke, kommt also nicht an seinem Wirkungsort an. Man hätte also als Depressiver einen schön hohen Blutserumswert von Serotonin allerdings nicht dort wo man ihn braucht, nämlich im Gehirn. Weis dazu jemand Genaueres?
Ich würde (trotzdem Tryptophan und Serotonin nicht fettlöslich sind) wenigstens eine liposomale Schmuggellösung versuchen ... vll lässt sich das Myelin "überreden"!?
Beide Substanzen wirken ohnehin im gesamten Nervensystem - allein dadurch kann Tryptophan zmindest eine entspanntere Grundhaltung einleiten ...
... außerdem könnte Tryptophan über seine Seitenkette (wird ab 25 °C zunehmend lipophil) durchaus ins Gehirn zu gelangen ... und dort zu verfügbarem Serotonin biosynthetisiert werden!?
Ich habe kürzlich gelesen, dass man Tryptophan auch mit Melatonin kombinieren kann. Allerdings sollte man die Einnahmemenge von 1,5 g Tryptophan nicht überschreiten, da Tryptophan dann von einem bestimmten Enzym verstärkt abgebaut wird. Wer hat damit Erfahrungen?
Aus Tryptophan stellt sich der Körper selbst Melatonin her, also kann man es zusammen nehmen, oder einzeln, etwas höher dosiert. Im Alter ist der Körper weniger in der Lage Tryptophan selbt herzustellen, benötigt aber mehr Melatonin.
Ich nehme immer tagsüber 5HTP (2x200 mg) und zum Schlafen Melatonin. Das funktioniert bestens, bin stressresistent, schlafe nachts stumpf meine 8,5 Stunden durch und wache morgens erholt auf. Was will man mehr;)
Melissenextrakt soll übrigens den Abbau von Tryptophan verhindern.
ZitatDas zweite, wichtige Enzym für den Abbau von Tryptophan ist Indolamin-2,3-Dihydrooxygenase (IDO). Für eine Reihe von Naturstoffen ist eine Hemmung von IDO beschrieben. Beispielsweise hemmt Rosmarinsäure die IDO-Aktivität und damit den Abbau von Tryptophan (Lee et al 2007). Möglicherweise ist ein Teil der positiven Wirkung von Melissenextrakt (enthält einen hohen Anteil an Rosmarinsäure, z.B. Gastrovegetalin®) auf dessen Einfluss auf das Serotoninsystem zurückzuführen.
Und am Abend kein Fleisch essen. Ruiniert die Wirkung von Tryptophan durch die Proteine:
ZitatRotes Fleisch
Mit Schatzi zum Candlelight-Dinner ein teures Steak verdrückt. Nun kannst du kein Auge zu machen und fühlst dich am nächsten Morgen total gerädert, stimmt's!? Rotes Fleisch (z. B. Rind, Schwein, Lamm und Wild) enthält viele Proteine, die sehr sehr lange brauchen, um sich durch den Verdauungstrakt zu arbeiten. Plus: Proteinreiche Nahrungsmittel enthalten die Aminosäure Tyrosin, die (wir haben es schon gelernt) anregend wirkt. Also: Lieber das Steak zum Mittag genießen!
Ich sehe keinen Vorteil, Tryptophan gezielt einzunehmen. Und der zitierte Blog ist nun wirklich keine seriöse Quelle. Der Tryptophan-Stoffwechsel ist komplex und kann leicht entgleisen.