Nahrungsergänzung » Buttersäure

Ich habe vor Jahren viel über Buttersäure bezüglich Epigenetik gelesen. Vielleicht ergeben sich interessante Anwendungen.

Mich würde am meisten eine Anwendung bei Reizdarm interessieren. Natürlich auch Anwendungen zur Stimmungsverbesserung.
Lebensverlängerung wäre auch Interessant ;-)

Ich habe momentan nur das deutsche Wiki gelesen und das englische. Leider ist mein Englisch schlecht.

Vielleicht wisst ihr etwas zur stinke Buttersäure. Danke

Buttersäure bzw. Butyrat als dessen Salz gehört zu den kurzkettigen Fettsäuren (SCFA bzw. SFA) und wird wenn über die Nahrung (Milchprodukte von Wiederkäuern) aufgenommen bereits im Dünndarm absorbiert.


Ballaststoffe, wie vor allem resistente Stärke, hingegen werden im Dickdarm von Bakterien wie manchen Clostridium-Arten, zu Butyrat fermentiert. Und genau dort wirkt es Immunomodulierend und entzündungshemmend und regelt so u.a.:

-anti-inflammatorisches Il-10 (nach oben)
http://aem.asm.org/content/early/2016/02/22/AEM.03343-15

-Interferon-gamma-Signalpfad (nach unten)

-Promotion von T-Reg-Zellen (nach oben)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4332351/

-FAS induzierte Apoptosis von T-Zellen (nach oben, gezielt im Darm)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3378095/

Den Colonocyten (Zellen im Darmlumen) dient es als Nahrung!


https://www.rug.nl/research/pathology/me..._meijer2010.pdf

Dass die Bildung von Butyrat mit der Senkung von Entzündungmsarker vor allem im Darm (aber auch im Gefäßsystem oder im Hirn) assoziiert ist ist daher kein Wunder.

Zitat von Prometheus im Beitrag #3

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Geheimtipp: Ghee

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Zitat von jayjay im Beitrag #1

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Mich würde am meisten eine Anwendung bei Reizdarm interessieren.

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Zitat

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Kurzkettige Fettsäuren, vor allem Butyrat, versorgen die Epithelzellen des Dickdarms mit ca. 70% ihrer Energie, während die Epithelzellen des Dünndarms vorwiegend Glukose und die Aminosäure Glutamin als Energiequelle verwenden. Möglicherweise erklärt dieser Unterschied, warum die chronische Entzündung bei der Colitis ulcerosa auf den Dickdarm beschränkt ist.

Ein weiterer Hinweis für die Bedeutung der kurzkettigen Fettsäure Butyrat bei Colitis ulcerosa ist die Tatsache, dass die Oxidation von Butyrat zur Energiegewinnung sowohl bei einer aktiven, als auch bei einer inaktiven Colitis ulcerosa deutlich vermindert ist.

Dies war sogar dann der Fall, wenn die Darmschleimhaut bei einer Koloskopie mit bloßem Auge (makroskopisch) und bei der späteren feingeweblichen (histologischen) Untersuchung im Labor keine Auffälligkeiten zeigte.

Versuche mit Ratten und klinische Studien an Patienten mit Colitis ulcerosa bestätigen die Theorie, dass ein gestörter Stoffwechsel der kurzkettigen Fettsäuren die Entzündung im Dickdarm auslösen kann.

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http://www.feuer-im-darm.de/colitis-ulce...ane-ernaehrung/

Ist mir persönlich völlig neu, das die Zellen in der Dickdarm-Schleimhaut hauptsächlich von kurzkettigen Fettsäuren leben.
Macht aber Sinn, Zucker und die Fette aus der Nahrung sollten ja eigentlich im Dünndarm vollständig absorbiert werden.
Da bleibt nur noch dass, was die Symbionten im Dickdarm zusammen gären

Angeblich, hindern die Aminosäuren Methionin und Cystein die Darmbakterien daran unser gutes Butyrat herzustellen!

Zitat

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Roediger und Kollegen fanden heraus, dass Schwefelwasserstoff den Stoffwechsel von Butyrat hemmen kann. Es könnte also hilfreich für den Krankheitsverlauf sein die Entstehung von Schwefelwasserstoff im Dickdarm zu verhindern.

Schwefelwasserstoff, das Gas, welches bei Blähungen für den Geruch nach faulen Eiern verantwortlich ist, steht zudem im Verdacht für Rückfälle bei Colitis ulcerosa verantwortlich zu sein.

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Also wieder mal ein Argument für weniger Methionin, Hülsenfrüchte statt Fleisch!
Hülsenfrüchte haben jede Menge Ballaststoffe als Darmflora-Futter und sind arm an Methionin und Cystein.

Hallo,

ein interessantes Fundstück!

Angeblich, hindern die Aminosäuren Methionin und Cystein die Darmbakterien daran unser gutes Butyrat herzustellen!


wobei diese bei Gesunden bereits im Dünndarm resorbiert werden sollten- der Auslöser sind sie also nicht. Eher ein Mangel an Verdauungsenzymen oder an Magensäure.


Also wieder mal ein Argument für weniger Methionin, Hülsenfrüchte statt Fleisch!

Oder Fleisch mit Collagen, sehnigen Stücken, Knochenbrühe...eben das ganze Tier!

Am meisten SFA (short chained fatty acids, u.a. Butyrat) entsteht übrigens aus resistenter Stärke, die ganz besonders auch in Kochbananen und rohen Kartoffeln zu finden ist. Etwas weniger aber auch in Hülsenfrüchten.

Verschiedene mit Buttersäure veresterte Substanzen sind weit verbreitete Duft- und Aromastoffe. Wharscheinlich sind sie in vielen Fruchtgummis und ähnlichen Süßigkeiten sowie in Parfüms und parfümierten Produkten enthalten. Ob die eine gesundheitlichen Nutzen haben? Und eingeatmet direkt ins Hirn gelangen?

Inulin ist ein Präbiotikum und damit ein Ballaststoff, der als „Futter“ für die nützlichen Darmbakterien dient. Auf diese Weise hilft Inulin beim Aufbau einer gesunden Darmflora. Inulin wirkt ferner Darmkrebs entgegen, fördert die Verdauung, reguliert den Lipidstoffwechsel und unterstützt die Gewichtsabnahme. Während andere Ballaststoffe die Resorption von Mineralstoffen hemmen können, wirkt Inulin hier gerade andersherum. Es fördert die Aufnahme von Calcium und Magnesium und trägt daher auch entscheidend zu gesunden Knochen und einer guten Mineralstoffversorgung bei.

Inulin wird fermentiert: Kurzkettige Fettsäuren entstehen

Gelangt das unverdaute Inulin nun vom Dünndarm in den Dickdarm, dann freuen sich die dort ansässigen nützlichen Darmbakterien, denn Inulin ist für sie ein ganz besonderer Leckerbissen. Inulin fördert ihr Wachstum und ihre Vermehrung und somit die Entstehung einer gesunden Darmflora. Die Darmbakterien verstoffwechseln (fermentieren) das Inulin, wobei Milchsäure und kurzkettige Fettsäuren entstehen – die Buttersäure, die Propionsäure und die Essigsäure.

https://www.zentrum-der-gesundheit.de/in...aebiotikum.html

Butyric Acid Ameliorates Myocardial Fibrosis by Regulating M1/M2 Polarization of Macrophages and Promoting Recovery of Mitochondrial Function
https://www.frontiersin.org/articles/10....022.875473/full

Butyrate Ameliorates Insufficient Sleep-Induced Intestinal Mucosal Damage in Humans and Mice
https://journals.asm.org/doi/10.1128/spectrum.02000-22

Hallo Speedy,

wirkt Butyrat auch im entzündlichen Gewebe, denn entsprechend der Pharmakologie wirken nur Säuren entzündungshemmend (Buttersäure)?

Viele Grüße

Roger

Hallo,

Buttersäure ist u.a. in Butter sowie Ghee Butter enthalten (sehr gesund).

Viele Grüße

Roger

Hallo,

Säuren sind Protonenspender.

Basische Grüße

Incognito

Buttersäure beim Reizdarmsyndrom

Zitat

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Potentielle Butyrat-Wirkmechanismen

Butyrat beeinflusst direkt die Magen-Darm-Flora. Das Vorhandensein von Butyrat-produzierenden Bakterienarten unterdrückt das Wachstum von Escherichia coli, Campylobacter spp., Salmonella spp. und Shigella spp. [20]. Buttersäure kann auch eine positive Rolle bei der Behandlung von Magen-Darm-Infektionen spielen. Bei der experimentellen Shigellose reduzierte die enterische Supplementierung von SCFAs die Stauung, die Infiltration von Entzündungszellen und die nekrotisierenden Merkmale in der Schleimhaut, was zu einer reduzierten Menge an Stuhlblut und Schleim führte [21]. Die Wirksamkeit von Buttersäure bei der Vorbeugung von Wasser-, Natrium-, Chlor- und Kaliumverlust bestätigt Beobachtungen, die bei Cholera-Tieren gemacht wurden [22]. Die Tatsache, dass die passive Resorption von Wasser im Dickdarm vom Vorhandensein von SCFAs abhängt, könnte die mögliche Rolle von Butyrat bei klinischen Erkrankungen mit Durchfall erklären [23]. Die trophischen Wirkungen von Butyrat auf die Proliferation von Darmzellen wurden in Tiermodellen nachgewiesen. Die Nahrungsergänzung mit Butyrat stimulierte die Verlängerung der Zotten im Ileum und die Kryptentiefe im Blinddarm [24, 25]. Es wurde auch gezeigt, dass Buttersäure sowohl in vitro als auch in vivo starke entzündungshemmende Wirkungen ausübt. Seine immunregulatorische und entzündungshemmende Wirkung beruht vermutlich auf der topischen Hemmung von Entzündungsmediatoren im Epithel. Die Fähigkeit von Butyrat, die Konzentrationen von entzündungsfördernden Zytokinen wie Interleukin 8 (IL-8) und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) zu senken, wurde dokumentiert

Buttersäure

Buttersäure, Essigsäure und Propionsäure machen etwa 83 % der kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs) im menschlichen Dickdarm aus [12]. Die Konzentration dieser Säuren im Darmlumen liegt zwischen 60 mmol/kg und 150 mmol/kg [13], und das Acetat-Propionat-Butyrat-Gleichgewicht ist mit einem typischen Verhältnis von 60 : 25 : 10 relativ konstant [14]. Kurzkettige Fettsäuren werden schnell vom Epithel des Magen-Darm-Trakts aufgenommen. Im Dickdarm erreicht die Resorption sowohl durch aktiven als auch durch passiven Transport Spitzenwerte im Blinddarm und im aufsteigenden Dickdarm [15, 16]. Die Produktion von Buttersäure im Sigma und im Rektum ist gering. Butyrat ist die bevorzugte Energiequelle für Dickdarmepithelzellen [17]. Eine ausgewogene Ernährung, die reich an Probiotika, Präbiotika und Ballaststoffen ist, ist die bevorzugte Butyratquelle. Ähnlich wie andere SCFAs (Essigsäure, Propionsäure) wird körpereigene Buttersäure durch die bakterielle Fermentation von unverdaulichen Kohlenhydraten und Hexose-Oligomeren mit unterschiedlichen Polymerisationsgraden wie Nicht-Stärke-Polysacchariden, resistenter Stärke, Oligosacchariden (Inulin und Oligofructose), Disacchariden (Laktose) und Zuckeralkoholen (Sorbit und Mannit) hergestellt [13, 15]. Resistente Stärke hat sich als besonders butyrogen erwiesen. Es kommt natürlicherweise in teilweise gemahlenem Getreide und Samen, ungekochten Kartoffeln, grünen Bananen und verschiedenen Gemüsesorten vor. Die Bakterienarten, die an der Produktion von Butyrat beteiligt sind, sind Clostridium spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Butyrivibrio spp., Megasphaera elsdenii, Mitsuokella multiacida, Roseburia intestinalis, Faecalibacterium prausnitzii und Eubacterium hallii

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4027835/

Fettsäurehypothese bei MS erhält neue Nahrung

Zitat

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Es klingt zunächst wie eine Verlegenheitshypothese: Weil mangelnde UV-Exposition und niedrige Vitamin-D-Spiegel offenbar nicht reichen, um die weltweit steigende MS-Inzidenz zu erklären, haben Forscher die Ernährung entdeckt. Beim Welt-MS-Kongress in Paris machte Professor Takashi Yamamura von der Universität in Tokyo den westlichen Ernährungsstil mit wenig Ballaststoffen, wenig ungesättigten Fettsäuren und einem hohen Anteil an schnell resorbierbaren Kohlenhydraten zumindest für den drastischen Anstieg der MS-Zahlen in Japan mitverantwortlich.

Yamamura begründete dies mit der Beobachtung, dass überproportional häufig Japaner erkranken, die zuvor im westlichen Ausland gelebt haben, wohingegen Rückkehrer aus anderen asiatischen Ländern nicht vermehrt von MS betroffen seien. Nach dieser Hypothese essen MS-Kranke zu wenig Ballaststoffe, dadurch geraten Ballaststoff-abbauende Darmbakterien in die Defensive. Solche Bakterien produzieren kurzkettige Fettsäuren, vor allem Buttersäureester. Butyrate wiederum scheinen regulatorische T-Zellen zu induzieren. Ohne Ballaststoffe weniger Butyrate, ohne Butyrate weniger regulatorische T-Zellen und damit ein erhöhtes MS-Risiko, so die Hypothese.

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https://www.aerztezeitung.de/Medizin/Fet...ung-310763.html

Sodium Butyrate Alleviates Heat Stress-Induced Oxidative Stress and Skeletal Muscle Homeostasis Disruption by Promoting Autophagy in Mice
https://www.mdpi.com/2072-6643/17/4/696