RE: Was schützt vor Alzheimer und Demenz im Alter? - 5

Neue Studie mit vielversprechende Ergebnissen bei Fruchtfliegen, denen man Spermidin verabreichte.

Spermidine Suppresses Age-Associated Memory Impairment by Preventing Adverse Increase of Presynaptic Active Zone Size and Release
Memories are assumed to be formed by sets of synapses changing their structural or functional performance. The efficacy of forming new memories declines with advancing age, but the synaptic changes underlying age-induced memory impairment remain poorly understood. Recently, we found spermidine feeding to specifically suppress age-dependent impairments in forming olfactory memories, providing a mean to search for synaptic changes involved in age-dependent memory impairment. Here, we show that a specific synaptic compartment, the presynaptic active zone (AZ), increases the size of its ultrastructural elaboration and releases significantly more synaptic vesicles with advancing age. These age-induced AZ changes, however, were fully suppressed by spermidine feeding. A genetically enforced enlargement of AZ scaffolds (four gene-copies of BRP) impaired memory formation in young animals. Thus, in the Drosophila nervous system, aging AZs seem to steer towards the upper limit of their operational range, limiting synaptic plasticity and contributing to impairment of memory formation. Spermidine feeding suppresses age-dependent memory impairment by counteracting these age-dependent changes directly at the synapse.

http://journals.plos.org/plosbiology/art...al.pbio.1002563




Altersdemenz: Gelang Grazern Durchbruch?
Demenz beschäftigt die Menschen zunehmend. Eine deutsch-österreichische Studie mit Grazer Beteiligung gelangte nun zu neuen Erkenntnissen, vielleicht sogar zu einem Durchbruch rund um altersbedingten Gedächtnisschwund.

Die Synapsen verbinden Neuronen in unserem Gehirn und kodieren neue Erinnerungen - das ist die Fähigkeit des Lernens. Dafür bildet der Körper das Polyamin-Molekül Spermidin. Doch die Lernfähigkeit nimmt mit zunehmendem Alter bei manchen Menschen in drastischem Tempo und Umfang ab.
http://steiermark.orf.at/news/stories/2800420/




Geschmeidige Synapsen
Forschergruppe zeigt, wie Spermidin altersbedingten Gedächtnisschwund umkehrt

Graz (universität) - Gedächtnisdefizite im Alter können einer deutsch-österreichischen Studie zufolge unter Umständen durch die Einnahme des Polyamin-Moleküls Spermidin gemindert oder behoben werden. Diese natürliche Substanz könne bewirken, dass Synapsen im Gehirn ihre Fähigkeit auch im Alter beibehielten, Nervenzellen zu verbinden, fanden die WissenschafterInnen um Prof. Dr. Stephan Sigrist von der Freien Universität Berlin, Prof. Dr. André Fiala von der Georg-August-Universität Göttingen und Univ.-Prof.Dr. Frank Madeo von der Karl-Franzens-Universität Graz durch Untersuchungen an der Fruchtfliege Drosopila melanogaster heraus. Die Synapsen könnten nach der Behandlung auch weiterhin im Gehirn neue Erinnerungen kodieren. Aus den Ergebnissen könnten Strategien für die Bekämpfung altersbedingter Demenz abgeleitet werden. Die Studie wurde in der aktuellen Ausgabe der renommierten Zeitschrift PLOS Biology veröffentlicht.
http://www.oe-journal.at/index_up.htm?ht...3009uniGraz.htm

Was und wie ist kaum zu erkennen,
man macht aber Werbung auf FB ... http://neuronixmedical.de

Beta-Amyloid- Ablagerungen blockieren den Proteintransport in die Mitochondrien!

http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-20709-2016-10-10.html

Am Morgen ein Joint- und am Lebensabend erkennst du immer noch deinen Freund?!

Zitat

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Salk Institute scientists have found preliminary evidence that tetrahydrocannabinol (THC) and other compounds found in marijuana can promote the cellular removal of amyloid beta, a toxic protein associated with Alzheimer's disease.

While these exploratory studies were conducted in neurons grown in the laboratory, they may offer insight into the role of inflammation in Alzheimer's disease and could provide clues to developing novel therapeutics for the disorder.

"Although other studies have offered evidence that cannabinoids might be neuroprotective against the symptoms of Alzheimer's, we believe our study is the first to demonstrate that cannabinoids affect both inflammation and amyloid beta accumulation in nerve cells," says Salk Professor David Schubert, the senior author of the paper.

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https://www.eurekalert.org/pub_releases/...i-crp062816.php

Zitat

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Bredesen Protocol
Dr. Dale Bredesen, of the Buck Institute for Research on Aging and UCLA's Mary S. Easton Center for Alzheimer's Disease Research, is a scientist who has been studying Alzheimer's disease for 30 years and has come up with a way to reverse it in its early stages. His initial protocol involved 25 different interventions which individually don't make a big difference, but together can provide powerful synergistic benefits.

Each intervention is tweaked over time by using blood tests, body measurements, imaging and similar guides to measure its effect. In his initial paper, nine out of ten patients reversed their memory problems and returned to their former healthy level of functioning. The one who didn't show improvement was past the early stages of Alzheimer's.

Dr. Bredesen has since expanded the protocol and number of patients seen. He is in the process of making it available to the wider public with the help of doctors certified in the protocol through MPI Cognition.

Dr. Bredesen was previously affiliated with Muses Labs.

This page sets out to explain the 25 treatments in simple enough language that untrained people suffering from Alzheimer's (or their caregivers) can begin to implement the easier ones while working with their doctors or other labs to begin the others.

Here are the 25 interventions used in the Bredesen protocol to reverse mild Alzheimer's:

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http://apoe4.info/wiki/index.php/Bredesen_Protocol

Womöglich kann man auch mit Plaques noch geistig fit sein, wenn man einfach nur genug Gehirnzellen hat, die bis ins Alter überlebt haben!

Superager: Über 90, geistig fit - und massive Alzheimerplaques
In den Gehirnen zweier 90-Jähriger stießen Forscher auf starke Alzheimermerkmale. Doch die beiden Patienten waren außergewöhnlich fit. Was schützte sie vor dem geistigen Abbau?

http://www.spektrum.de/news/superager-ge...plaques/1429757

Neurodegenerative Erkrankungen: Wie wir die Demenz besiegen
Drei Dinge könnten uns vor dem weltweiten Untergang der Gesundheitssysteme durch Demenz bewahren: mehr Geld für die Forschung, bessere Medikamente und erfolgreiche Studien.

http://www.spektrum.de/news/wie-wir-die-...esiegen/1432597

ApoE4 scheint genau dann kein Problem mehr zu sein für Alzheimer- sondern im genauen Gegenteil sogar protektiv gegen geistigen Abbau zu wirken- wenn man mit Darmparasiten besiedelt wurde. Was evolutionär im Gegnsatz zu Heute ja der Normalfall gewesen war.

https://www.theatlantic.com/science/arch...l-exist/512396/

Ein Selenmangel scheint mit Alzheimer assoziiert zu sein

Zitat

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Studies have shown that various antioxidants are decreased in different age-related degenerative diseases and thus, oxidative stress would have a central role in the pathogenesis of many disorders that involve neuronal degeneration, including Alzheimer's disease (AD). The present study aimed to assess the nutritional status of Se in AD patients and to compare with control subjects with normal cognitive function. The case–control study was carried out on a group of elderly with AD (n 28) and compared with a control group (n 29), both aged between 60 and 89 years. Se intake was evaluated by using a 3-d dietary food record. Se was evaluated in plasma, erythrocytes and nails by using the method of hydride generation atomic absorption spectroscopy. Deficient Se intake was largely observed in the AD group. AD patients showed significantly lower Se levels in plasma, erythrocytes and nails (32·59 μg/l, 43·74 μg/l and 0·302 μg/g) when compared with the control group (50·99 μg/l, 79·16 μg/l and 0·400 μg/g). The results allowed us to suggest that AD has an important relation with Se deficiency.

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https://www.cambridge.org/core/journals/...6C27424DBE18D58

Epigenetischen "Schalter" für Demenz gefunden
Hüllprotein bewirkt Deaktivierung wichtiger Lerngene im Hippokampus
Erstmals haben Forscher einen konkreten Schalter entdeckt, der unsere Lernfähigkeit im Alter vermindert und Demenzen fördert: Ein durch Umwelteinflüsse verändertes Protein in der Hülle der Erbsubstanz führt zur Abschaltung wichtiger Gene im Hippokampus. Wie die Wissenschaftler in „Science“ berichten, könnte diese Erkenntnis sich sogar als Ansatzpunkt für eine zukünftige "Pille gegen Altersdemenz“ entpuppen

http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-11680-2010-05-19.html

Da verpflanzt man das Biom von Mäusen, die die für Alzheimer typischen Amyloid-Plaques aufweisen, in gesunde Mäuse- und prompt entwickeln diese auf einmal auch Amyloid-Plaques!

Zitat

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Gut bacteria may play a role in Alzheimer’s disease

By studying both healthy and diseased mice, the researchers found that mice suffering from Alzheimer's have a different composition of gut bacteria compared to mice that are healthy. The researchers also studied Alzheimer's disease in mice that completely lacked bacteria to further test the relationship between intestinal bacteria and the disease. Mice without bacteria had a significantly smaller amount of beta-amyloid plaque in the brain. Beta-amyloid plaques are the lumps that form at the nerve fibres in cases of Alzheimer's disease.

To clarify the link between intestinal flora and the occurrence of the disease, the researchers transferred intestinal bacteria from diseased mice to germ-free mice, and discovered that the mice developed more beta-amyloid plaques in the brain compared to if they had received bacteria from healthy mice.

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https://www.sciencedaily.com/releases/20...70210085532.htm

Auch bei Alzheimer (oder Parkinson), wie bei allen neurodegenerativen Krankheiten muss man sich von einfachen Erklärungsmodellen verabschieden. DEN einen Faktor wird man nie finden. Meine Sympathie gehört daher Modellen, die von vielen Faktoren ausgehen, die die Krankheiten auslösen.

Ein Beispiel wäre das Programm der UCLA, das auf 25 Faktoren beruht oder besser gesagt Interventionsmöglichkeiten, um die Krankheit zumindest zu verlangsamen oder gar zu stoppen. Sie umzukehren oder gar die Symptome zu verbessern wäre ein weiteres ehrgeiziges Ziel. Ist nur eine kleine Studie aber sie macht Mut:

http://www.alzheimersweekly.com/2014/10/...end-memory.html

#116. Das ist ja eigentlich fast das AA-Programm, was man ohnehin machen sollte. Interessant an gleicher Stelle auch die 7 Stufen
der Alzheimer-Entwicklung. Kann jeder mal ganz für sich prüfen, wo er steht ... Irgendwie wurde das Original-Paper schon mal
gepostet, kann mich daran erinnern :-)

Interessant auch, was Kuklinski ("Mitochondrien") zu Alzheimer schreibt. Die Basis ist eine miochondrale Dysfunktion, und das
erwähnte Behandlungsprogramm hat viel gemeinsam mit Kuklinskis Mitochodrien-Therapie.

The Bredesen Protocol™ Announces Progress in Reversal of Cognitive Decline in Alzheimer’s Disease


TIBURON, Calif.--(BUSINESS WIRE)--The inventor and developer of the original MEND protocol (metabolic enhancement for neurodegeneration), Dr. Dale Bredesen, has developed a more advanced and effective protocol, dubbed ReCODE™ for Reversal of Cognitive Decline. The MEND protocol was the first to result in the reversal of cognitive decline in patients with pre-Alzheimer’s conditions and early Alzheimer’s disease, as published in the journal Aging in 2014 by Dr. Bredesen.

“These new features greatly enhance our ability to determine the underlying causes of cognitive decline, and improve the accuracy of information, which helps our trained physicians reverse cognitive decline”
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Since this initial publication, several new discoveries have been made, including the recognition of specific subtypes of Alzheimer’s disease—published in 2015—and the recognition of specific toxic exposures contributing to Alzheimer’s disease—published in 2015 and 2016. These discoveries and others led to the development of ReCODE™, an improved version of The Bredesen Protocol™. “These new features greatly enhance our ability to determine the underlying causes of cognitive decline, and improve the accuracy of information, which helps our trained physicians reverse cognitive decline,” said Dr. Bredesen.

This enhanced ReCODE™ protocol will be the centerpiece of the upcoming Alzheimer’s Immersion Program, the kickoff for an intensive one-year therapeutic program, which is limited to 100 qualifying pre-Alzheimer’s, early stage, and mid-stage Alzheimer’s participants, held in Indian Wells, California, on March 24 through 27, 2017.

Bredesen was the Founding President and CEO of the Buck Institute for Age Research in Novato, California, and Director of the Easton Center for Alzheimer’s Research at UCLA.

http://www.businesswire.com/news/home/20170306005182/en/

Wäre interessant zu wissen, worin dieses neue "ReCode" Programm besteht.
Ist da was bekannt? Konnte leider dazu keine Einzelheiten finden.

Hier wurde nicht nur an Apo E4 sondern auch an Hand von weiteren genetischen Markern eine Risikometrik aufgebaut:

Zitat

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Background

Identifying individuals at risk for developing Alzheimer disease (AD) is of utmost importance. Although genetic studies have identified AD-associated SNPs in APOE and other genes, genetic information has not been integrated into an epidemiological framework for risk prediction.

Methods and findings

Using genotype data from 17,008 AD cases and 37,154 controls from the International Genomics of Alzheimer’s Project (IGAP Stage 1), we identified AD-associated SNPs (at p < 10−5). We then integrated these AD-associated SNPs into a Cox proportional hazard model using genotype data from a subset of 6,409 AD patients and 9,386 older controls from Phase 1 of the Alzheimer’s Disease Genetics Consortium (ADGC), providing a polygenic hazard score (PHS) for each participant. By combining population-based incidence rates and the genotype-derived PHS for each individual, we derived estimates of instantaneous risk for developing AD, based on genotype and age, and tested replication in multiple independent cohorts (ADGC Phase 2, National Institute on Aging Alzheimer’s Disease Center [NIA ADC], and Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative [ADNI], total n = 20,680). Within the ADGC Phase 1 cohort, individuals in the highest PHS quartile developed AD at a considerably lower age and had the highest yearly AD incidence rate. Among APOE ε3/3 individuals, the PHS modified expected age of AD onset by more than 10 y between the lowest and highest deciles (hazard ratio 3.34, 95% CI 2.62–4.24, p = 1.0 × 10−22). In independent cohorts, the PHS strongly predicted empirical age of AD onset (ADGC Phase 2, r = 0.90, p = 1.1 × 10−26) and longitudinal progression from normal aging to AD (NIA ADC, Cochran–Armitage trend test, p = 1.5 × 10−10), and was associated with neuropathology (NIA ADC, Braak stage of neurofibrillary tangles, p = 3.9 × 10−6, and Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease score for neuritic plaques, p = 6.8 × 10−6) and in vivo markers of AD neurodegeneration (ADNI, volume loss within the entorhinal cortex, p = 6.3 × 10−6, and hippocampus, p = 7.9 × 10−5). Additional prospective validation of these results in non-US, non-white, and prospective community-based cohorts is necessary before clinical use.

Conclusions

We have developed a PHS for quantifying individual differences in age-specific genetic risk for AD. Within the cohorts studied here, polygenic architecture plays an important role in modifying AD risk beyond APOE. With thorough validation, quantification of inherited genetic variation may prove useful for stratifying AD risk and as an enrichment strategy in therapeutic trials.

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http://journals.plos.org/plosmedicine/ar...al.pmed.1002258

Das ist natürlich erst mal nur ein mehr oder weniger abstraktes Risiko- ob es ausbricht ist immer noch eine weitere Frage- und da zählt der Lifestyle und die Ernährung ganz entscheidend mit!

80% der Alzheimerkranken haben eine gestörte Glucosetoleranz

Zitat

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The major hallmarks of Alzheimer’s Disease—neurofibrillary tangles, amyloid plaques, and brain cell atrophy—can all be explained by insulin resistance. A staggering 80% of people with Alzheimer’s Disease have insulin resistance or full-blown type 2 diabetes. The connection between insulin resistance and Alzheimer’s Disease is now so firmly established that scientists have started referring to Alzheimer’s Disease as “Type 3 Diabetes.”

This does not mean that diabetes causes Alzheimer’s Disease—dementia can strike even if you don’t have diabetes. It’s more accurate to think of it this way: Insulin resistance of the body is type 2 diabetes; insulin resistance of the brain is type 3 diabetes. They are two separate diseases caused by the same underlying problem: insulin resistance.

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https://www.psychologytoday.com/blog/dia...asier-you-think

Zitat von Scout im Beitrag #104

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Am Morgen ein Joint- und am Lebensabend erkennst du immer noch deinen Freund?!

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Zitat

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Cannabis - eben noch als Schmuddeldroge verschrien, mausert sich langsam zum gefeierten Allround-Medikament. Als Schmerzmittel ist es mittlerweile bekannt, außerdem soll es gegen so manches psychische Leiden helfen und nun auch noch verjüngend aufs Gehirn wirken.

Das beschreiben Forscher des Instituts für Molekulare Psychiatrie der Universität Bonn in einer Studie mit Mäusen. Bei älteren Nagern zeige sich, dass eine geringe Dosis des Cannabis-Wirkstoffes Tetrahydrocannabinol (THC) die nachlassende Gehirnleistung verbessere, berichten die Wissenschaftler im Wissenschaftsjournal "Nature Medicine".

Der Direktor des Instituts für Molekulare Psychiatrie, Andreas Zimmer, ist zuversichtlich, dass dieses Ergebnis auch auf den Menschen übertragbar ist. Um das herauszufinden, soll nun bald eine klinische Studie mit älteren Menschen folgen. Die Forscher möchten untersuchen, ob THC die Gehirnfunktion von Menschen mit beginnender oder milder Alzheimer-Demenz positiv beeinflussen kann.

Verjüngungskur mit Cannabis

Die untersuchten Rezeptoren, das sogenannte Endocannabinoidsystem, beeinflusst als Teil des Nervensystems alle Alterungsprozesse. "Die Aktivität des Systems nimmt bei alternden Tieren ab und geht einher mit typischen Alterungssymptomen", erklärt Zimmer. Die Folgen seien Osteoporose, runzelige Haut und eben auch schwächere Lern- und Gedächtnisleistungen. Cannabis könnte - so die Hoffnung der Forscher - dem Endocannabinoidsystem neuen Schwung geben.

In der Studie bekamen die Seniorenmäuse THC. Und siehe da, die alten Mäuse waren nicht mehr von den jungen zu unterscheiden. In einem Versuch zeigte sich, dass die alten Mäuse vor der Cannabis-Gabe Schwierigkeiten hatten, einen eigentlich vertrauten Artgenossen wiederzuerkennen. Stattdessen reagierten sie ängstlich oder aggressiv.

Die jungen Mäuse mit dem besseren Gedächtnis verhielten sich einem bekannten Artgenossen gegenüber entspannt. Nach der THC-Gabe waren die alten Mäuse mit dem Artgenossen ebenso vertraut - auch sie schienen ihn wiederzuerkennen, erklärt Andras Bilkei-Gorzo, ein Kollege von Andreas Zimmer.

In Bonn untersuchen die Wissenschaftler seit rund 15 Jahren die Rezeptoren, auf die Cannabis wirkt - in erster Linie bei Mäusen. "Wir Menschen haben ein ganz ähnliches Endocannabinoidsystem wie Mäuse", erklärt Bilkei-Gorzo im Gespräch mit der DW. "Die Rezeptoren sind in ähnlichen Gehirnbereichen. Deshalb wirkt Cannabis bei Menschen fast immer genauso wie bei Mäusen."

Ähnliche Hinweise kommen aus Israel: In einem Altersheim hatten Bewohner, die an Schlafstörungen und Appetitlosigkeit litten, Cannabis bekommen. Viele von ihnen seien daraufhin auch geistig reger

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http://www.dw.com/de/cannabis-jungbrunne...hirn/a-38750063




Cannabis macht alte Mäuse wieder schlau
http://derstandard.at/2000057200408/Cann...e-wieder-schlau

THC gegen Lern- und Gedächtnisschwierigkeiten

Zitat

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Geringe Dosen des Cannabis-Wirkstoffes verbessern nach Forscherangaben die nachlassende Gehirnleistung von alten Mäusen. Untersuchungen hätten gezeigt, dass der Wirkstoff Tetrahydrocannabinol (THC) den Alterungsprozess des Gehirns von Mäusen verändert.

Das berichten Bonner Forscher im Wissenschaftsjournal «Nature Medicine». In einer klinischen Studie wollen sie jetzt untersuchen, ob THC auch die Gehirnfunktion von älteren Menschen mit einer beginnenden Alzheimer-Demenz oder einer milden Altersdemenz normalisieren kann.

Die von der nordrhein-westfälischen Wissenschaftsministerin Svenja Schulze unterstützte Studie soll nach Möglichkeit noch in diesem Jahr beginnen, sagte der Neurowissenschaftler Professor Andreas Zimmer. Medizinisches Marihuana sei schon lange untersucht: «In diesem Zusammenhang wissen wir, dass praktisch alles, was in der Maus funktioniert, auch im Menschen funktioniert. Von daher bin ich vorsichtig optimistisch, dass die Ergebnisse vielleicht übertragbar sind», sagte Zimmer.

Die Bonner Forscher untersuchen seit rund 15 Jahren an Mäusen das System der Rezeptoren, auf die Cannabis wirkt. Alle Ergebnisse zeigten, dass dieses sogenannte Endocannabinoidsystem als Teil des Nervensystems, alle Alterungsprozesse beeinflusst. «Die Aktivität des Systems nimmt bei alternden Tieren ab und geht einher mit typischen Alterungssymptomen, wie Osteoporose, runzeliger Haut und abnehmender Kognitions-Leistung», sagte der Neurowissenschaftler. Abnehmende Aktivität des Systems und Alterserscheinungen gehen demnach Hand in Hand.

Die Wissenschaftler fragten sich, ob sich die nachlassende Aktivität des Systems im Alter durch die Stimulation mit einem Cannabis-Wirkstoff umkehren lässt. Sie gaben alten Mäusen THC. «Auf einmal verhalten sich die alten Tiere wie die jungen. Wir können ein Tier, das eineinhalb Jahre alt ist, nicht mehr unterscheiden von einer jungen Maus», sagte Zimmer. Die Lern- und Gedächtnisleistung sei viel besser als die von unbehandelten alten Tieren.

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http://www.infranken.de/ueberregional/ne...rt14249,2655714

Allerhand! Entfährt es mir da.

Gab es Vorbehalte? Denkbar. Ich bin baff, erst erfahren "Pilze" und LSD neue Aufmerksamkeit für ihr Potenzial zur Behandlung von massiven affektiven Störungen, und jetzt kommt THC ins Spiel.
Es macht Hoffnung, wenn also jetzt scheinbar einige dogmatische Scheuklappen fallen.

Osmotische Pumpen? Direkt ins ZNS? Muss noch lesen.