RE: Was schützt vor Alzheimer und Demenz im Alter? - 7

DAS ...
... weiß ich nicht, aber wozu eine (ok, fettlösliche) Vorstufe von B1,
die ohnehin nur zu B1 verstoffwechselt wird,
und nicht besonders viel mehr zu können scheint als dieses!?

... nicht nur, und nicht erst im Alter ...
kleine Kinder Ansätze von Alzheimer

Was ist von der These zu halten, Demenz als Folge von Zuckerunterersorgung (Diabetis3)?
Es hört sich logisch an. Zellen werden nicht richtig Versorgt und entarten.
Was ist von Galaktose zu halten?
Oder gar ein Insulin-Nasenspray??
Ausdauersport (Sport) soll am besten für die "Intelligenz" sein. Vielleicht durch Modulation des Insulinhaushaltes im Gehirn + bessere Durchblutung. Gehirnjogging soll nicht viel bringen, hab ich gelesen.

Zu Insulin-Nasensprays bzw. zu Nasensprays mit IGF-1 gibt es spannende Paper.

Neun Risikofaktoren für Demenz
Demenzkrankheiten wie Alzheimer sind noch unheilbar. Forscher konzentrieren sich daher auf vorbeugende Maßnahmen und haben neun Risikofaktoren identifiziert. Wenn sie konsequent und von Kindheit an bekämpft würden, ließe sich die Zahl der Fälle erheblich reduzieren.
Die Wissenschaftler um Gill Livingston vom University College London haben neun Risikofaktoren für verschiedene Demenz-Krankheiten identifiziert und bewertet. Dazu zählen unter anderem Depression, Diabetes, Rauchen sowie mangelnde Bewegung.

http://science.orf.at/stories/2856052/

Hm, Insulin die Lösung?
Die Risikofaktoren sollen Depressionen (na juhu), Diabetis, Rauchen, Bewegungsmangel sein.
Man könnte so Argumentieren: Insulinmangel im Gehirn führt zu Depressionen. Mit solch einer Stimmung neigt man eher zum Rauchen als zum Sport. Außerdem vermindert das Cortisol die Insulinwirkung. Diabetis 3 als Ursache, nicht die Depression. Aber eine einfache universelle Ursache ist ja eh immer falsch, dabei finde ich es ganz schlüssig. Was ich nicht Verstehe ist dieser Text:
"Liegt im Körper ein chronisch erhöhter Insulinspiegel vor (Hyperinsulinämie), dann wird dadurch die Blut-Hirn-Schranke so geschädigt, dass nicht mehr ausreichend Insulin ins Gehirn gelangen kann. Insulinmangel entsteht. "
Ich verstehe nicht warum bei mehr Insulin weniger durch die Blut-Hirn-Schranke geht, oder warum sie geschädigt wird. Alter soll ja auch die Blut-Hirn-Schranke schädigen und so ist das Gehirn schutzlos.

Demenz bzw. Alzheimer können nicht auf EINEN Faktor zurückgeführt werden. Da spielen viele Faktoren eine Rolle.
Diabetes ist einer von vielen.

Hier ist ein Schaubild, das ein paar von ihnen zeigt.
Es gibt aber noch mehr, z. B. "Soziale Isolation im Alter", wiederholte Kopfverletzungen, Gift-Exposition (Quecksilber, Cadmium, Arsen etc.)
Genetische Faktoren sind auch ein starkes Risiko (APOe4 Gen, vor allem die homozygote Variante).

Allerdings sollte man immer beachten: Alle diese Faktoren laufen nicht zwingend auf ALzheimer bzw. Demenz hinaus. Die meisten Faktoren lassen sich durch Lebensstiländerungen positiv beeinflussen. Wer da richtig aktiv ist, kann vermutlich Alzheimer verhindern, ihn aber zumindest deutlich nach hinten verschieben.

@Curious
Ja, aber wenn man will lässt sich alles auf Diabetis 3 zurückführen. Klar kann man gegensteuern. Also Sport und Ernährung und Seelenarbeit.
Blöd das bei mir so viele Faktoren zutreffen.

Durch die Wiederherstellung der Funktion von CB1-Rezeptoren kann einMicrodosing von THC dem altersbedingten geistigen Abbau von Mäusen signifikant entgegenwirken. "Vitamin T"?

Zitat

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A chronic low dose of Δ9-tetrahydrocannabinol (THC) restores cognitive function in old mice

The balance between detrimental, pro-aging, often stochastic processes and counteracting homeostatic mechanisms largely determines the progression of aging. There is substantial evidence suggesting that the endocannabinoid system (ECS) is part of the latter system because it modulates the physiological processes underlying aging1, 2. The activity of the ECS declines during aging, as CB1 receptor expression and coupling to G proteins are reduced in the brain tissues of older animals3, 4, 5 and the levels of the major endocannabinoid 2-arachidonoylglycerol (2-AG) are lower6. However, a direct link between endocannabinoid tone and aging symptoms has not been demonstrated. Here we show that a low dose of Δ9-tetrahydrocannabinol (THC) reversed the age-related decline in cognitive performance of mice aged 12 and 18 months. This behavioral effect was accompanied by enhanced expression of synaptic marker proteins and increased hippocampal spine density. THC treatment restored hippocampal gene transcription patterns such that the expression profiles of THC-treated mice aged 12 months closely resembled those of THC-free animals aged 2 months. The transcriptional effects of THC were critically dependent on glutamatergic CB1 receptors and histone acetylation, as their inhibition blocked the beneficial effects of THC. Thus, restoration of CB1 signaling in old individuals could be an effective strategy to treat age-related cognitive impairments.

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28481360

@Jayjay

"Ja, aber wenn man will lässt sich alles auf Diabetis 3 zurückführen."

"Alles" ganz bestimmt nicht. Bitte nicht an eine einzelne Ursache denken. Besser konzeptmäßig in biochemischen Regelkreisen denken. "Ursachen" sind komplexe Gebilde. Risikofaktoren kann man herausarbeiten. Diabetes ist halt EINER davon.
Es gibt aber sehr wohl mehr als genug Diabetiker (übrigens auch Typ 1), die auch in hohem Alter NICHT dement geworden sind.
Das ist doch eine gute Nachricht für alle Diabetiker.
Das zeigt, dass man sehr wohl durch Lebensstiländerung etwas bewirken kann und seinem Schicksal nicht hilflos ausgeliefert ist.

@Curious
Ich habe das doch auch erwähnt, dass eine einzelne Ursache "eh immer falsch ist".
Die " nicht Dementen" Diabetis 1 Kranken haben halt zu gut Insulin gespritzt ;)
Es soll ja viel Insulin und viel Zucker die Insulin-Unterversorgung provozieren, also eher Diabetis 2.
Die Ursachen der Demenz im Schaubild kann man schon, wenn man will, auf Zucker-Unterversorgung schieben. Wenn man will!
Aber es wird wohl anderst sein.
Ich werde da jetzt besser drauf achten.

Zitat

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Menschen, die das APOE4-Gen (APOE steht abgekürzt für "Apolipoprotein E") tragen, haben im Vergleich zu Personen mit den Varianten APOE2 oder APOE3 ein deutlich höheres Risiko, im Alter an Alzheimerdemenz zu erkranken. Das haben Wissenschaftler bislang vor allem auf den Effekt zurückgeführt, den das Gen beziehungsweise das gleichnamige Protein, für das es kodiert, auf das Protein Beta-Amyloid hat: Dieses lagert sich im Gehirn von Alzheimerpatienten ab und trägt zum Absterben zahlreicher Nervenzellen bei. Das Vorhandensein von APOE4, das eigentlich vor allem eine Rolle im Fettstoffwechsel spielt, begünstigt diesen Prozess offenbar.

Eine Studie, die Wissenschaftler um David Holtzman von der Washington University in St. Louis im Fachmagazin "Nature" veröffentlichten, zeigt nun allerdings, dass das Alzheimer-Risikogen seine fatale Wirkung auch noch über ein ganz anderes Protein zu entfalten scheint: Tau.

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Zitat

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Ein Tierversuch von Holtzman und seinem Team deutet nun darauf hin, dass dies tatsächlich der Fall sein könnte. Die Forscher untersuchten genetisch veränderte Mäuse, die eine ähnliche Version des Tau-Proteins produzierten wie jene, die sich auch bei menschlichen Alzheimerpatienten ansammelt. Außerdem trugen die Nager jeweils unterschiedliche Varianten des menschlichen APOE-Gens; bei manchen fehlte es ganz.
Heftcover Spektrum.de Digitalpaket: Alzheimer und Demenz
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Nach neun Monaten hatten sich im Gehirn aller Mäuse mit den APOE-Gen-Varianten Tau-Knäuel gebildet und Nervengewebe war verloren gegangen. Am deutlichsten trat dieser Effekt bei den Tieren zu Tage, die APOE4 trugen. Nager, die gar kein APOE-Gen besaßen, zeigten dagegen kaum Hirnschäden. Eine eingehende Analyse der Immunzellen im Gehirn der Tiere offenbarte zudem, dass diese in Anwesenheit von APOE4 besonders aggressiv auf menschliche Tau-Proteine reagierten. Die Abwehrzellen lösten in diesem Fall besonders eifrig Entzündungsreaktionen aus, die zum Tod zahlreicher Neurone führten.

Für Holtzman und seine Kollegen sind die Ergebnisse der Studie ein Zeichen dafür, dass APOE sowohl Beta-Amyloid als auch Tau dabei zu helfen scheint, letztlich eine schädliche Wirkung auf das Gehirn zu entfalten. Sollte das auch beim Menschen gelten, könnte das Gen – und das Protein, für das es kodiert – vielleicht zu einem attraktiven Ansatzpunkt für neue Therapieverfahren werden, glauben die Wissenschaftler. Bislang sei man APOE noch nicht gezielt angegangen.

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http://www.spektrum.de/news/das-alzheime...gedacht/1503991

Forscher behandelten Alzheimer-Patienten mit einem Nährstoffgemisch. Dadurch verbesserten sich ihre kognitiven und funktionellen Leistungen im Alltag signifikant

Zitat

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Ein internationales Forscherteam testete für die Behandlung von Alzheimer-Patienten im Frühstadium ein Nährstoffgemisch. Dabei handelt es sich um eine spezielle Kombination aus essentiellen Fettsäuren, Vitaminen und anderen Nährstoffen. An der Studie nahmen 311 Patienten an elf Kliniken in Europa teil. Zum Studienbeginn hatten alle Patienten eine durch Biomarker nachgewiesene, leichte kognitive Beeinträchtigung des Alzheimer-Typs, dem Vorstadium der Alzheimer-Demenz. Die Nährstoffkombination "Fortasyn Connect" wurde als 125-Milliliter-Getränk über zwei Jahre kontinuierlich verabreicht. Die Nährstoffkombination basiert auf präklinischen Forschungen an der Radboud Universität in den Niederlanden.

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Zitat

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Das Ergebnis: Was die Leistungstests betraf, erzielten die Patienten mit Nährstoffbehandlung keine statistisch signifikanten Unterschiede zur Kontrollgruppe. Deutlich positive Wirkungen hatte die Behandlung aber mit Blick auf die täglichen Herausforderungen von Alzheimer-Patienten. Die Forscher beobachteten über zwei Jahre eine 44-prozentige geringere Verschlechterung bei der klinischen Einschätzung des Schweregrades der Demenz (Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes). Demnach verbesserten sich die kognitiven und funktionellen Leistungen im Alltag signifikant Dabei handelt es sind etwa um die die Fähigkeit, mit Notfällen im Haushalt umzugehen, finanzielle oder geschäftliche Vorgänge zu bewältigen oder wichtige Ereignisse nicht zu vergessen. Darüber hinaus wurden Veränderungen in der Hirnschrumpfung beobachtet – im Bereich des Hippocampus wurde im Mittel ein Unterschied von 26 Prozent ermittelt. Die Forscher sind überzeugt, dass die Nährstoffbehandlung helfen kann, sowohl die Gehirnsubstanz und das Gedächtnis zu bewahren als auch die Anforderungen des täglichen Lebens zu bewältigen. "Eine Heilung wird durch diese Behandlung nicht erreicht. Es zeigte sich aber: Je früher diese Intervention eingesetzt wird, desto größer ist der Nutzen für den Patienten", so Studienleiter Tobias Hartmann vom Institut für Experimentelle Neurologie an der Universität des Saarlands.

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http://derstandard.at/2000066965739/Alzh...t-stabilisieren


24-month intervention with a specific multinutrient in people with prodromal Alzheimer's disease (LipiDiDiet): a randomised, double-blind, controlled trial

Zitat

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Background
Nutrition is an important modifiable risk factor in Alzheimer's disease. Previous trials of the multinutrient Fortasyn Connect showed benefits in mild Alzheimer's disease dementia. LipiDiDiet investigated the effects of Fortasyn Connect on cognition and related measures in prodromal Alzheimer's disease. Here, we report the 24-month results of the trial.
Methods
LipiDiDiet was a 24-month randomised, controlled, double-blind, parallel-group, multicentre trial (11 sites in Finland, Germany, the Netherlands, and Sweden), with optional 12-month double-blind extensions. The trial enrolled individuals with prodromal Alzheimer's disease, defined according to the International Working Group (IWG)-1 criteria. Participants were randomly assigned (1:1) to active product (125 mL once-a-day drink containing Fortasyn Connect) or control product. Randomisation was computer-generated centrally in blocks of four, stratified by site. All study personnel and participants were masked to treatment assignment. The primary endpoint was change in a neuropsychological test battery (NTB) score. Analysis was by modified intention to treat. Safety analyses included all participants who consumed at least one study product dose. This trial is registered with the Dutch Trial Register, number NTR1705.
Findings
Between April 20, 2009, and July 3, 2013, 311 of 382 participants screened were randomly assigned to the active group (n=153) or control group (n=158). Mean change in NTB primary endpoint was −0·028 (SD 0·453) in the active group and −0·108 (0·528) in the control group; estimated mean treatment difference was 0·098 (95% CI −0·041 to 0·237; p=0·166). The decline in the control group was less than the prestudy estimate of −0·4 during 24 months. 66 (21%) participants dropped out of the study. Serious adverse events occurred in 34 (22%) participants in the active group and 30 (19%) in control group (p=0·487), none of which were regarded as related to the study intervention.
Interpretation
The intervention had no significant effect on the NTB primary endpoint over 2 years in prodromal Alzheimer's disease. However, cognitive decline in this population was much lower than expected, rendering the primary endpoint inadequately powered. Group differences on secondary endpoints of disease progression measuring cognition and function and hippocampal atrophy were observed. Further study of nutritional approaches with larger sample sizes, longer duration, or a primary endpoint more sensitive in this pre-dementia population, is needed.

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http://www.thelancet.com/journals/laneur...ext?elsca1=tlpr

Ich habe mir jetzt den Beipackzettel des Blutverdünners meiner Mutter durchgelesen. Eine Nebenwirkung ist Verwirrtheit. Dieses Wort wird meines Wissens nach anstelle von Demenz geschrieben. Also neben Cholesterinsenkern sehe ich auch Blutverdünner eher kritisch.

Selbst denke ich mir schon warum so viele Leute und immer mehr Pflegebedürftig werden. Es heißt das wir immer älter werden, aber es gab auch schon früher alte Leute, die waren zu Hause bis zum Schluß ohne Dement zu werden. Hier wären Statistiken interessant wie viel Prozent der Dementen Blutverdünner oder Cholesterinsenker bekommen. Oder vielleicht noch andere Medikamente die vielleicht noch Dement machen.

#164 Nicht alle psychischen Probleme sind gleich Alzheimer und Demenz. Verwirrtheit kann vorübergehend sein,
während Demenz und Alzheimer eher dauerhafter Natur und manifeste Krankheiten sind. Ob Blutverdünner
Demenz zumindest fördern, ist eine andere Sache und folgt nicht zwangsläufig aus der möglichen
Nebenwirkung Verwirrtheit, obwohl das allein schon ein Ausrufungszeichen verdient. Bei Statinen scheint
was dran zu sein, wobei ich da von Verwirrtheit nie etwas gehört habe.

Gib Deiner Mutter statt Blutverdünner von der Pharma, Nattokinase. Zeigt die selbe Wirkung, aber ohne negative - nur mit positven Nebenwirkungen. Z.B. durch hohen Spermidingehalt "putzt" es die Zellen durch und transportiert Eiweissmüll ab. Klar, muss man selber bezahlen, gibt es nicht auf Rezept. Aber was bringt einem das Geldsparen, wenn man unter der. Erde liegt.....

#164
Was für einen "Blutverdünner" nimmt deine Mutter? Wasser ist das einzige was Blut verdünnt ;)
Ich würde dem Arzt schon etwas Kenntnis unterstellen und mit dem Absetzten andere Ärzte zu Rate ziehen. Wir hier sind doch Laien und ein kompetenter Arzt hat durchaus Ahnung, Murkser gibt es natürlich überall.

Für sich Selbst zu entscheiden ist OK, aber für andere ist es schon gewagt. Aber wenn man als Angehöriger merkt, es ist für den Patienten nicht gut, dann handeln!

https://www.arznei-telegramm.de/html/2011_02/1102023_02.html

Man sollte sich zumindest echt Gedanken zu Nutzen Risiko machen

#166
Geldsparen bringt gar nichts;)
So schnell wie Möglich ausgeben, den erfundenen Schuldschein... Konsumieren bis die Erde ächzt...

PS: Habe immer noch kein Natto probiert. Jetzt bestellen ich aber! Eine Überdosierung sollte mit Natto unmöglich sein

Eine neue Erklärung für Alzheimer. Was nicht funktioniert ist die Drainage des Hirnwassers.
https://www.fightaging.org/archives/2017...a-therapeutics/

Also bei allem Respekt, das wird immer verrückter. Gut so, jede neue Theorie ist toll und besser als Stillstand. Aber jede neue noch so krude zeigt auch,d aß alle bisherigen seriösen nichts sind und das man letztlich nichts wirklich weiß.

#169 Das ist aus folgenden Gründen interessant:
1. Es wurde mit diesem Ansatz eine Firma "Leucadia Therapeutics" gegründet, so dass es Leute gibt,
die da ihr Geld reinstecken. Es ist nicht einfach eine Theorie.
2. Der Ansatz geht ja weiterhin von den Plaques aus, negiert also nicht die bisherigen Kenntnisse.
3. Es sind großangelegte Entwicklungen/Studien gescheitert, die die Auflösung der Plaques zum
Ziel hatten.
4. Alzheimer ist ein ernsthaftes Problem. Es lohnt sich, da weiter zu investieren. Insofern ist der
Ansatz, den "verstopften" Abfluss der Plaques anzugehen, folgerichtig.

Zum Thema kann ich das Mitochondrien-Buch von Kuklinski ab S. 381 empfehlen. Dort steht u.a., dass
Betablocker und ACE-Hemmer den Ausspüleffekt der Plaques vermindern. Am Ende ist es wieder Mt-Dysfunktion,
die zu Alzheimer führt. Mir ist das logisch.

http://www.general-anzeiger-bonn.de/bonn...cle3733787.html

Alzheimer: Blutfette zeigen vorzeitiges Altern an
Morbus Alzheimer lässt sich, zumindest auf der Ebene der untersuchten Lipide, als massiv beschleunigte Form des normalen Alterns charakterisieren, sagen Wissenschafter

Wien – Morbus Alzheimer ist die häufigste Ursache für Demenz. Ein Forscherteam um die Molekularbiologen Fabian Dorninger und Johannes Berger vom Zentrum für Hirnforschung der Med-Uni Wien untersuchte nun die Veränderungen von bestimmten Lipiden – sogenannten Cholin-Phospholipiden – im Blutplasma von gesunden und an Alzheimer erkrankten älteren Menschen. In der Studie konnte nachgewiesen werden, dass die normale, altersbedingte Veränderung der Blutwerte bei erkrankten Patienten deutlich stärker vorhanden ist.

Zitat

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Um Alzheimer möglichst früh diagnostizieren zu können, forschen Neurowissenschafter nach geeigneten Biomarkern im Blut. Besonders Phospholipide, die in der Zellmembran enthalten sind, gelten als vielversprechend. Die Forscher der Med-Uni Wien analysierte nun tiefgefrorene Blutproben der Probanden. Lipide im Blutplasma messen Dabei wurden 174 Studienteilnehmer ab ihrem 75. Geburtstag an über 7,5 Jahre hinweg auf beginnende Demenz untersucht. Einige der zu Anfang des Erhebungszeitraumes noch gesunden Probanden erkrankten an Morbus Alzheimer. Blutuntersuchungen zu Beginn und Ende der Studie ermöglichten die detaillierte Analyse von Veränderungen der Lipide im Blutplasma. Die Analysen der Lipide, die in Zusammenarbeit mit der Johns Hopkins University in Baltimore, USA, durchgeführt wurden, zeigten eine charakteristische Veränderung der Cholin-Phospholipid-Blutwerte bereits im gesunden Alterungsprozess. Interessanterweise fanden die Forscher bei den Alzheimer-Patienten genau die gleichen Veränderungen der Cholin-Phospholipid-Werte vor, jedoch in deutlich stärkerem Ausmaß. Morbus Alzheimer lässt sich, zumindest auf der Ebene der untersuchten Lipide, als massiv beschleunigte Form des normalen Alterns charakterisieren, so die Interpretation der Wissenschafter. Die Forscher hoffen nun mit Cholin-Phospholipid einen möglichen Biomarker gefunden zu haben, der das frühzeitige Erkennen von Morbus Alzheimer ermöglicht. Auf diese Weise könnten etwaige therapeutische Interventionen deutlich früher erfolgen als bisher.

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https://derstandard.at/2000076615295/Alz...tiges-Altern-an




Rote Rüben könnten Alzheimer verlangsamen
Ein Inhaltsstoff des beliebten Gemüses könnte für Medikamente gegen Demenz genutzt werden.

Rote Rüben könnten dazu beitragen, dass Alzheimer langsamer voranschreitet. Das zeigt eine aktuelle Studie, die beim jährlichen Meeting der American Chemical Society vorgestellt wurde. Der Inhaltsstoff Betanin verleiht den Rüben ihre charakteristische rote Farbe und könnte die Ansammlung von fehlgefalteten Proteinen im Gehirn verlangsamen. Dieser Prozess wird mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht. Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass diese Entdeckung für die Entwicklung von Medikamenten genutzt werden könnte, die Alzheimer lindern könnten.
https://kurier.at/wissen/gesundheit/rote...samen/400008576


P.S.: bin ich der Einzige, der das neue Blau, in dem Links, Usernamen und Threadtitel dargestellt werden unangenehm findet?

Zitat von La_Croix im Beitrag #172

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P.S.: bin ich der Einzige, der das neue Blau, in dem Links, Usernamen und Threadtitel dargestellt werden unangenehm findet?

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Ich finde das Blau toll. Farbe muss ins Leben. Sieht irgendwie moderner aus und man findet die Links. In meinen Beitrag über MCP habe ich gleich noch einige Smilys eingefügt. Meinen Hase Cäsar freut es. Allerdings finde ich diejenigen, die blinken schon ein wenig nervig. Die muss man ja nicht verwenden.

Zitat von La_Croix im Beitrag #172

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[b]
P.S.: bin ich der Einzige, der das neue Blau, in dem Links, Usernamen und Threadtitel dargestellt werden unangenehm findet?

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