RE: TUDCA - 2

Wenn die Krankheit nicht psychisch ausgelöst ist, kann man noch eine OP machen, wenn die vielen Tollen NEMs nichts bringen, selbst Bulleichsalz nicht. Wobei das nur ab und zu kurzfristig Erleichterung schafft. Tief schlafen und Sodbrennen ist nicht so toll, wenn man die Suppe inhaliert, ein übler Schmerz.

Selbst eine OP hatte ich sogar schon. Hat leider nur 2 Jahre gehalten... jetzt ist mein Reflux Score wieder genau wie vor der OP. Werde mal die Ergebnisse der nächsten Magenspiegelung abwarten und ggf. eine FolgeOP erwägen...
Das einzige was ansonsten wirklich geholfen hatte waren Protonenpumpenhemmer, aber die haben ja eine ganze Palette anderer Langzeitfolgen, weshalb ich das nicht mehr möchte.

Zitat von Roger im Beitrag #24

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Hallo Morrison,

bei einer FQAD ist ein starker Vitamin B12 Mangel auch nicht selten (Reflux): Vitamin B12 im Blut testen lassen und z.B. mit hochdosierten Vitamin B12 Lutschtabletten bis zum oberen Grenzwert auffüllen. Ursachen können z.B. physischer/psychischer Dauerstress, ein instabiles Genick und/oder ein erhöhter Kalziumeinstrom in die Zellen (FQAD: z.B. hoher Cortisol Wert) sein.

VG

Roger

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Zitat von Illuminatus im Beitrag #28

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Zitat von Roger im Beitrag #24

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Hallo Morrison,

bei einer FQAD ist ein starker Vitamin B12 Mangel auch nicht selten (Reflux): Vitamin B12 im Blut testen lassen und z.B. mit hochdosierten Vitamin B12 Lutschtabletten bis zum oberen Grenzwert auffüllen. Ursachen können z.B. physischer/psychischer Dauerstress, ein instabiles Genick und/oder ein erhöhter Kalziumeinstrom in die Zellen (FQAD: z.B. hoher Cortisol Wert) sein.

VG

Roger

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Jetzt rein zum Klugscheißen ohne das jemanden hilft. Sodbrennen kann auch durch zuwenig Magensäure (Schilddrüse?) begünstigt werden, da macht der Schließmuskel nicht so kräftig zu. Durch wenig Magensäure nimmt man evtl. weniger B12 auf und eine Ergänzug bringt einen Kack gegen Sodbrennen aber gegen den B12 Mangel.

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Zitat von Morrison im Beitrag #18

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Hey Roger,
interessant! Antibiotikum habe ich vieles genommen in meinem Leben leider.

Was empfiehlt Dr. Pieper denn so als Therapie ?
Danke!

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Tauroursodeoxycholsäure – Wirkung, Nebenwirkungen, Dosierung und mehr

Zitat

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Tauroursodeoxycholsäure, im folgenden als TUDCA bezeichnet, ist ein Salz aus der Gallensäure und findet sich natürlicherweise im Körper. Wenn herkömmliche Gallensalze den Darm erreichen, können sie durch Bakterien in Ursodeoxycholsäure umgewandelt und später mit der Aminosäure Taurin konjugiert werden, um TUDCA herzustellen [1, 2].

TUDCA ist im Gegensatz zu anderen Gallensalzen wasserlöslich. Herkömmliche Vertreter sind in der Regel sowohl wasser- als auch fettlöslich, was nötig für ihre natürliche Aufgabe ist, der Emulsion von Fetten im Darm. Wenn sich Gallensalze jedoch an ihrem Produktionsort, der Leber, aufgrund einer Erkrankung des Organs anstauen, entsteht ein klinischer Zustand namens Cholestase oder Gallenstau, der die Zellmembranen zerstört und somit zum Tod von Zellen führt. TUDCA und weitere wasserlösliche Gallensalze treten mit dieser Toxizität in Konkurrenz und schützen somit indirekt die Zellen vor ihrem Untergang. Aus diesem Grund wird die Substanz selbst in Krankenhäusern zur Behandlung einer Cholestase eingesetzt.

Schilddrüsenhormone

Die Verabreichung von TUDCA an Mäuse hat gezeigt, dass der Stoff die Aktivität des Enzyms verbessern kann, welches das relativ inaktive Schilddrüsenhormon T4 in das aktivere T3 umwandelt. Zwar verbesserte sich der Respiratorische Quotient der Tiere, was auf eine höhere Fettoxidation hindeutet, doch konnte innerhalb von sieben Tagen kein Gewichts- oder Fettverlust festgestellt werden [17]. Auch die weiter oben zitierte Untersuchung an übergewichtigen Probanden zeigte innerhalb des vierwöchigen Studienzeitraumes keine Veränderung des Körpergewichts oder der Körperfettmasse [16].

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https://www.gannikus.de/lexikon_1/tudca-...%20g%C3%A4ngige

Bile Acids in Inflammatory Bowel Disease: From Pathophysiology to Treatment
https://www.mdpi.com/2227-9059/12/12/2910

Ursodeoxycholsäure verbessert die mitochondriale Funktion und verteilt Drp1 in Fibroblasten von Patienten mit sporadischer oder familiärer Alzheimer-Krankheit um

Zitat

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Zusammenfassend lässt sich sagen, dass unsere Studie zum ersten Mal gezeigt hat, dass ein reduziertes mitochondriales Membranpotenzial in Fibroblasten von Alzheimer-Patienten durch die Behandlung von UDCA über einen Signalweg, zu dem auch Drp1 gehört, korrigiert werden kann. Unsere Studie hat einen potenziell neuen Signalweg identifiziert, über den UDCA mitochondriale Schutzwirkungen hat, und untermauert die Argumente für den Einsatz von UDCA als potenzielle neuroprotektive Therapie bei neurodegenerativen Erkrankungen.

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https://www.sciencedirect.com/science/ar...9872?via%3Dihub

Gallensäure-Signalweg bei neurodegenerativen und neurologischen Erkrankungen

Zitat

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Bevor de novo primäre Gallensäuren CA und CDCA aus der Leber freigesetzt werden, werden einige entweder mit Glycin (beim Menschen) oder Taurin (bei Mäusen) konjugiert, was eine erhöhte Wasserlöslichkeit und eine verringerte Zytotoxizität gewährleistet, um ihre diätetische Rolle der Lipidemulgierung im gesamten Darm zu erfüllen. Taurocholsäure (TCA) und Glykocholsäure (GCA) werden aus CA synthetisiert, Taurochenodeoxycholsäure (TCDCA) und Glykochenodeoxycholsäure (GCDCA) werden aus CDCA synthetisiert. Zusammen mit CA und CDCA werden diese neu synthetisierten konjugierten Gallensäuren von Hepatozyten über die Gallensalz-Exportpumpe (BSEP) und das Multidrug-Resistance-Associated Protein 2 (MRP2) zum Gallenkanal transportiert, wo sie in der Gallenblase gespeichert werden und dort auf ihre Freisetzung in das Darmlumen mit der Nahrungsaufnahme warten. Sobald Nährstoffe in den Magen gelangen, lösen sie die Gallenblase aus, um Gallensäuren in den Zwölffingerdarm freizusetzen, wo sie zur Verdauung von Lipiden und fettlöslichen Vitaminen beitragen. Während die Gallensäuren in das Ileum gelangen, werden unkonjugierte und einige Glycin-konjugierte Gallensäuren durch passive Diffusion im Jejunum und Dickdarm resorbiert, wobei die Mehrheit der konjugierten Gallensäuren eine aktive Reabsorption über den apikalen natriumabhängigen Gallensäuretransporter (ASBT) im Ileum erfordert. Andere aktive Membrantransporter, Natriumtaurocholat-Cotransporting-Polypeptid (NTCP) und organisches Anionentransport-Polypeptid (OATP) in Hepatozyten, vermitteln die Wiederaufnahme der Gallensäure, sobald sie in den portalvenösen Kreislauf gelangt sind [14].

Unkonjugierte primäre Gallensäuren, die nicht passiv resorbiert werden, interagieren mit der Darmbakterienflora im Dickdarm und bilden sekundäre Gallensäuren Desoxycholsäure (DCA) aus CA und Lithocholsäure (LCA) und UDCA aus CDCA für den Menschen [15], mit den sekundären Gallensäuren Muridoxycholsäure (MDCA) und Hyodesoxycholsäure (HDCA) für Mäuse [16]]. Wenn diese sekundären Gallensäuren wieder in die Leber zurückgeführt werden, kann eine Konjugation mit Glycin oder Taurin sie weiter differenzieren, wie z. B. die Zugabe von Taurin zu UDCA bildet TUDCA

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https://www.mdpi.com/1422-0067/21/17/5982

Wie ich schon immer vermutete habe ist es doch nicht dasselbe, ob man Maus oder Mensch ist .

Ich musste mein Tudca wegen Unverträglichkeit weiter senken, ich nehme momentan die Hälfte einer Kapsel mit 250mg. Ganz absetzen möchte ich es nicht, ich bemerke selbst die Einnahme von 125mg und reagiere darauf mit Kopfschmerzen. Letzteres soll ja eine häufige Nebenwirkung sein.