ZitatFlawed Studies Lead to Confusion over B-Vitamins and Heart Disease
A 2010 review of several large randomized, double-blind, placebo-controlled trials that used various B-vitamin therapies for reducing cerebrovascular risk (VISP study [Toole 2004]) and secondary cardiovascular disease risk (HOPE 2 [Saposnik 2009], NORVIT [Bønaa 2005], WAFACS [Albert 2006], and WENBIT [Ebbing 2008] studies) concluded that B-vitamin treatments effectively decrease plasma homocysteine levels and stroke risk, although such treatments failed to reduce cardiovascular risk (Méndez-Gonzales 2010). A meta-analysis of randomized clinical trials comprising 16,958 participants with preexisting vascular disease found that folic acid supplementation had no effect on the risk of cardiovascular disease or all-cause mortality (Bazzano 2006).
Critical examinations of such studies that failed to show a reduction of cardiovascular events in patients treated with B vitamins have revealed numerous design and methodological flaws including limited statistical power, relatively short duration of follow-up, and insufficient number of cardiovascular events (Bostom 2001, Clarke 2005, Ueland 2007). In addition, three of the studies were secondary prevention trials and therefore were not designed to test the ability of B vitamins to prevent heart attacks in healthy people. The most egregious flaw in these trials, however, is that they all failed to use high enough doses of B vitamins to reduce study participants’ homocysteine levels to the optimal target range of <7-8 µmol/L.
Hier eine aktuelle Übersichtsarbeit aus dem Jahre 2015. Die Quintessenz lautet, Vitamin B-Therapien kardiovaskuläre Ereignisse bei Risikopatienten nicht verhindern können:
die von Scout zitierte Life Extension Foundation hat aber recht: Untersucht wurde meist die Wirkung hinsichtlich einer Sekundärprävention (Fragestellungen wie z.B.: "Kann man mit B-Vitaminen bei Herzinfarkt-Patienten weitere Herzinfarkte verhindern?") oder die Dosierungen waren gering. Allerdings: Eine Homocysteinsenkung ließ sich durch die B-Vitamine durchaus erzielen.
Meine Meinung dazu: Wer ungenügende Folsäurewerte oder Vitamin B12-Werte hat, wird von der Substitution profitieren. Aber spätestens , wenn trotz hoch-normalem Vitamin-Status noch zu viel Homocystein im Blut ist, sollte man den Methioningehalt in der Ernährung kürzen, z.B. weniger rotes Fleisch essen, damit reduziert man gleichzeitig auch die negativen Auswirkungen vonNeu5Gc
Ein schlechter Vitamin-Status ist nur EINE von VIELEN möglichen Ursachen, die das kardiovaskuläre Krankheitsrisiko erhöhen können.
Zitat von Prometheus im Beitrag #27 Meine Meinung dazu: Wer ungenügende Folsäurewerte oder Vitamin B12-Werte hat, wird von der Substitution profitieren. Aber spätestens , wenn trotz hoch-normalem Vitamin-Status noch zu viel Homocystein im Blut ist, sollte man den Methioningehalt in der Ernährung kürzen, z.B. weniger rotes Fleisch essen, damit reduziert man gleichzeitig auch die Einnahme vonNeu5Gc
Also rotes Fleisch esse ich so gut wie gar nicht. Bei mir kommt das wohl hauptsächlich von anderen methioninhaltigen Nahrungsmiteln und vor allem von Unmengen Kaffee und grünem Tee! Wobei ich mir auch nicht sicher bin, ob das hohe Homocystein, nicht an der mangelnden Behandlung der Blutprobe liegt.
Hohe Homocysteinwerte und niedrige Vitamin B12-Werte sind typische Alterserscheinungen. Bei Kindern mit Autismus und Schizophrenie kann man Werte messen, die "normalerweise" erst bei 50-Jährigen gefunden werden:
Zitatniedrige Vitamin B12-Werte sind typische Alterserscheinungen.
Woran liegt das? Hat der Körper im alter damit auf den Intrinsic-Faktor zu Produzieren, oder verlieren die Darm-Epithelzellen ihre Kapazität bei der Nährstoff Aufnahme?
Although elderly people with low vitamin B12 status frequently lack the classical signs and symptoms of vitamin B12 deficiency, e.g. megaloblastic anemia, precise evaluation and treatment in this population is important. Absorption of crystalline vitamin B12 does not decline with advancing age. However, compared with the younger population, absorption of protein-bound vitamin B12 is decreased in the elderly, owing to a high prevalence of atrophic gastritis in this age group. Atrophic gastritis results in a low acid-pepsin secretion by the gastric mucosa, which in turn results in a reduced release of free vitamin B12 from food proteins. Furthermore, hypochlorhydria in atrophic gastritis results in bacterial overgrowth of the stomach and small intestine, and these bacteria may bind vitamin B12 for their own use. The ability to absorb crystalline vitamin B12 remains intact in older people with atrophic gastritis
Ich möchte einmal hier die wichtigsten fachlichen Informationen zusammentragen, einerseits für mich, um diese zu verinnerlichen, und andererseits für Euch, um ein deutlicheres Bild zu bekommen. Ich studiere Medizin, bin bzgl. meiner eigenen Gesundheit etwas neurotisch und perfektionistisch veranlagt ( :-D ) und habe auch eine Homocysteinämie, obwohl ich recht jung bin. Vermutlich bedingt durch eine Misssense Mutation der Glutathion ß Synthase. Die folgenden Informationen sind ohne Gewähr!
Homocystein ist eine nicht-proteinogene Aminosäure (bedeutet, dass diese nicht für die normale Proteinsynthese notwendig ist), sie entsteht als Zwischenprodukt aus der proteinogenen AS Methionin.
Methionin unterliegt dem sog. Methioninzyklus, indem das Coenzym SAM (S-Adenosylmethionin) unter ATP Verbrauch gebildet wird, was wichtig ist für Methylierungsreaktionen (Proteinmodifikationen). Homocystein entsteht, wenn das SAM an einer Transmethylierung beteiligt war, SAM wird dabei zu S-Adenosylhomocystein. Dieses wiederum wird (hydrolytisch) zu Adenosin und Homocystein gespalten.
Homocystein kann dann wiederum remethyliert werden zu Methionin (falls Bedarf besteht) oder durch Transsulfierung abgebaut werden. Hierzu wird die Methylgruppe oxidiert und reagiert mit THF (Tetrahydrofolat, biologisch aktive Form der Folsäure).
Im weiteren Verlauf (etwas kompliziert) entsteht N5-Methyl-THF, das für die Wiederherstellung von Methionin verwendet werden kann (b12 abhängig!) Bei B12 Mangel kann es trotz Folsäurezufuhr zu funktionellen Folsäuremangel kommen (Stichwort: Methylfalle)
Nun zum relevanten Part für uns: Homocystein liegt im Blut als Homocystin vor (Disulfid) oder gebunden an Albumin. Schon geringfügige Erhöhungen über Normwert (10 mikromol pro Liter Plasma) schädigen das Endothel. Daraus resultiert deutlich erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und Alzheimer. Bei deutlichen Erhöhungen kommt es zu Gefäßverschlüssen, damit zu Herzinfarkten und Gehirnschädigungen.
Verantwortlich für diese Schäden ist vermutlich das Homocysteinthiolaction, welches aus Homocystein gebildet werden kann.
Ursachen sind für Hyperhomocysteinämie sind Vitaminmangel (Folat, b6 und b12), die wichtig sind für Remethylierung oder Transsulfierung von Homocystein ODER Mutationen der wichtigen Enzyme (Cystathionin ß Synthase (sorgt für Bildung von Cystathionin aus Homocystein und Serin bei der Cysteinsynthese im Transsulfurierungsweg), Methionsynthase oder Methylen-THF-Reduktase).
Durch diese Enzymdefekte entsteht auch ein relativer Cysteinmangel und Cystein wird damit essentiell, weil dieses nicht mehr hergestelllt werden kann.
Als Quelle und Ableitung dieser Informationen habe ich das Buch von Löffler-Biochemie/Pathobiochemie verwendet.
Nun die gute Nachricht: Hyperhomocysteinämie ist kurativ behandelbar. Bei Vitaminmangel ist die Anweisung klar; bei Enzymdefekten muss auf eine strenge methioninarme Diät geachtet werden, mit gezielter Zufuhr von Cystein.
Bei deutlich erhöhten Homocysteinspiegeln über 15 mikromol/l Plasmavolumen würde ich trotz intakter Enzyme zu einem vorübergehend radikalen Methioninverzicht raten, mit gleichzeitiger Zufuhr der wichtigen Vitamine und Aminosäuren.
Um zusätzlich b6 einzusparen, empfiehlt es sich kurzfristig!! sich proteinarm zu ernähren, da das elementare Pyridoxalphosphat (benötigt b6 zur Synthese) beim Proteinabbau ''verbraucht'' wird.
Und jetzt meine Frage an euch: Um eine Methioninfreie Diät durchzuführen, muss man sich ja proteinarm ernähren. Um jedoch keinen Aminosäurenmangel zu bekommen, empfiehlt es sich, diese sich vorübergehend künstlich zuzuführen. Kennt jemand mit wichtigen AS angereichter Produkte, die methioninfrei sind?
Die Einnahme von Vitaminpräparaten ist nicht erforderlich (siehe kürzlich eröffneten Thread). Sagt auch (fast) jeder Hausarzt. Wenn man sich abwechselungsreich und vielseitig ernährt, z.B. wie der Pizzaesser in der WDR-Sendung (Planet Wissen).
als Iterationsstartpunkt kannst die MAP_Mischung nach Luca Moretti verwenden
100 Gramm /10 Gramm L-Leucin 18,1 g 1,8 g L-Isoleucin 13,7 g 1,4 g L-Valin 15,4 g 1,5 g L-Lysin 13,2 g 1,3 g L-Phenylalanin 11,9 g 1,2 g L-Threonin 10,3 g 1,0 g L-Methionin 6,5 g 0,7 g L-Tryptophan 3,4 g 0,3 g
diese hat die hächste bekannte Wertigkeit. Nur: wenn du jetzt methioin wgelässt sackt die Wertigkeit in den Keller. Aber anstatt 70 Gramm Protein aus Nahrung könnten dir hier 20 Gramm bereits ausreichen. D.h. die Methionionmenge fällt hier proportional um 50/70 = 71%.
Weitere Aminos würde ich mir zusätzlich aus Gelatine holen, diese sind in Gelatine wie Glycin zwar nicht essentiell, aber deren Bildungsrate ist limitiert, ganz besonders dann, wenn eh shcon wenig Ausgangsstoffe als EAA in deinen Körper kommen.
Aber wie weit konntest du mit B-Vitaminen (in welcher Höhe?) alleine deinen Wert denn nun senken? hast du auch Mutationen im MTHFR-Gen? Bei mir dürfte eine heterogene Mutation an meinem früher leicht erhöhten Homocysteinwert "schuld" gewesen sein- mit ausreichend B-Vitaminen, insbesondere 5-MTHF, ist das aber mittlerweile Geschichte.
@Scout: Danke für den Typ mit der Aminofactory! :-)
@Dr.Faust: Du hast recht, als Omnivor braucht es bei ausgewogener Ernährung (was leider keine Selbstverständlichkeit ist) keine Vitamineinnahme, weil ein B12 Mangel eher seltener ist. (Ilealresektion und Gastritis müssen natürlich ausgeschlossen sein) Aus vielfältigen Gründen tritt dieser aber trotzdem bei älteren Menschen auf, daher wäre in solch einen Fall IMHO eine Vitamineinnahme indiziert. ADMA sagt mir (noch) nichts, zum Einlesen fehlt mir gerade leider die Zeit. Quellen wie Planet Wissen mag ich nicht als medizinische Handlungsgrundlage nutzen ...
Auf meinen erhöhten Homocysteinspiegel bin ich erst die Tage aufmerksam geworden, weil bei der vorherigen Blutentnahme letztes Jahr der erhöhte Wert scheinbar auf banalen b12 Mangel zurückzuführen war (lebe fleischlos seit über 10 Jahren) und dieses mal sich weiter bedenklich erhöht hat. Werde natürlich über meine Homocysteinwert-Entwicklung berichten.
Warum die Wertigkeit des Präparates absackt, wenn man auf Methionin verzichtet, erschließt sich mir nicht. Diese methioninfreie Präparatmischung würde ich ohnehin nur bei einer kurzweiligen Diät nehmen. Ich würde mal behaupten, dass bei gewährleisteter Cysteinzufuhr ein Mangel an Methionin kein Problem darstellt.
Btw.: Ich persönlich würde es als Student sowieso nicht schaffen, komplett auf Methionin zu verzichten. Aber eine methioninarme Diät steht im Fokus.
zu #34. Sorry, mein Beitrag war ironisch gemeint. Bezog sich auf diesen kürzlich genannten WDR-Beitrag. Konnte aber falsch interpretiert werden, gebe ich zu. Ich bin ein Anhänger von Vitamin-Suppl., aus verschiedenen Gründen, z.B. Risikominimierung.
Die flachen Beiträge von allround-Jurnalisten sehe ich normalerweise nicht, nur er wurde hier im Forum gepostet. Aus dem Beitrag zu Homocystein habe ich ja gerade einen Vitaminbedarf herausgelesen, der im WDR-Beitrag pauschal (bis auf D) verneint wurde.
ADMA oder asymmetrisches Dimethylarginin ist ein methyliertes Derivat der Aminosäure L-Arginin, das im Blutplasma des menschlichen Organismus zu finden ist. Es entsteht durch Protein-Methyl-Transferasen (PRMTs), die in Proteinen gebundenes Arginin methylieren. Diese Methylarginine werden durch Proteolyse freigesetzt. Der Abbau der methylierten Argininderivate wie ADMA erfolgt durch Dimethylarginin-dimethylaminohydrolasen (DDAHs). ADMA gilt als Risikomarker u. a. für die Arteriosklerose. In der Tiermedizin wird Symmetrisches Dimethylarginin als Marker für die Nierenfunktion eingesetzt,
Um eine Methioninfreie Diät durchzuführen, muss man sich ja proteinarm ernähren. Um jedoch keinen Aminosäurenmangel zu bekommen, empfiehlt es sich, diese sich vorübergehend künstlich zuzuführen. Kennt jemand mit wichtigen AS angereichter Produkte, die methioninfrei sind?
Ich hatte im Jän meinen Homocystein Werte erstmals messen lassen. Da lag er "nur" bei 9,9. War mir aber zu hoch, da beide Eltern von mir einen Schlaganfall hatten. Meiner Mutter wegen Schwindel einer Woche vor ihrem Schlaganfall auch der Homocystein Wert gemessen wurde und sie da knapp unter 12 hatte. Ich nahm (und nehme) daher unter anderem folgende Vitamine
B6 3,15 mg Folsäure 450 mcgr B12 5,63 mcgr
5 Monate später lies ich ihn messen. Da war der Wert nur mehr auf 7,4. Die zweite Messung wurde allerdings in einem anderen Labor durchgeführt. Könnte also sein das es hier auch eine Messunterschiedlichkeit gibt.
Die Ernährung radikal umstellen wollte ich eigentlich auch. Klappte aber nicht so ganz sondern nur teilweise. Gewohnheiten ablegen ist nicht so leicht. Mit Vitaminen tue ich mir hier leichter.
[quote="marmor"|p13092 ... Ich nahm (und nehme) daher unter anderem folgende Vitamine
B6 3,15 mg Folsäure 450 mcgr B12 5,63 mcgr ...
[/quote]
Die Mengen erscheinen mir nicht sehr plausibel, es sei denn Du hättest B6 und B12 vor Beginn der Suppl. messen lassen. Ich kenne folgende Empfehlung (ich meine aus diesem Forum):
Hallo Zusammen, ich wollte keine neues Thema zu Homocystein aufmachern, daher hier meine Frage: Mein Hausarzt hat auf meinen Wunsch Homocystein abgenommen , jedoch war ich nicht nüchtern (es war 11 Uhr morgens, also 3,5 Stunden nach dem Frühstück) Mein Wert war bei 5,80 µmol/l (Referenz von 0.00 bis 12.40).
Macht der nicht nüchternen Zustand den Wert potenziell schlechter durch evtl Methinion Aufnahme, oder was sind die Folgen, wenn man diesen nicht nüchtern misst.
Ich muss sagen, dadurch dass ich 2 heterozygote MTHFR Mutationen habe (C677T und A1298C) nehme ich jeden morgen 264 µg Methyfolat (Metafolin) zu mir.
Iat der Wert aussagekräftig, dass ich damit "gut fliege", oder sollte ich es nochmal im nüchternen Zustand messen lassen.
Die Messung von Homocystein im nicht-nüchternen Zustand ist nicht besonders problematisch. Wenn überhaupt, dann wäre der Wert höher als nüchtern gemessen. Insofern liegst du mit 5,8 eher im unteren Bereich. Also alles gut.
So, ich habe jetzt auch mal wieder Homocystein nüchtern messen lassen, leider ist der Wert gestiegen von 10,6 auf 12,1.
Zwar habe ich, wie Lazarus Long auch, so meine Zweifel, ob die Messung beim Hausarzt nicht verfälscht ist, weil das Blut viel zu spät zur Zentrifuge kam. Unabhängig davon möchte ich jedoch mal Methioninrestriktion probieren, d.h., unter der Woche rein vegetarisch mit wenig Käse und wenig Ei. Folsäure, Vit. B 12 und B 6 supplementiere ich sowieso, Blutwerte immer oberhalb der Referenz, trotzdem kein optimaler Homocysteinwert. Also jetzt der Versuch einer MR.
Allerdings bin ich auch nach zwei Tagen Internetrecherche nicht sicher, ob das die Sache nicht noch verschlimmbessert.
So schreibt edubily z.B., dass Vegetarier im Schnitt um 30 % höhere Homocystein-Werte haben: "Vegetarier haben rund 30 % höhere Homocystein-Werte und eine nahezu 600 % erhöhte Hyperhomocysteinämie-Frequenz. "
Allein wegen der fehlenden B-Vitamine?
Alternativ wurde auch hier schon die Einnahme von Glycin diskutiert. Mache ich aber auch schon sehr lange, ohne den gewünschten Effekt.
Zitat von Ununheilig im Beitrag #43So schreibt edubily z.B., dass Vegetarier im Schnitt um 30 % höhere Homocystein-Werte haben: "Vegetarier haben rund 30 % höhere Homocystein-Werte und eine nahezu 600 % erhöhte Hyperhomocysteinämie-Frequenz. "
Allein wegen der fehlenden B-Vitamine?
Könnte sein, aber es weis keiner genau. "Vegetarier" sind eine sehr inhomogene Gruppe... und ohne ne richtige Studie in der die Ernährungsgewohnheiten, zufuhr an Mikronährstoffen (Cronometer) und Blutwerte untersucht werden ist das alles Glaskugelleserei. - Cronometer: https://hcfricke.com/2016/12/24/nahrungs...mit-cronometer/
Du schriebst das Du Folsäure und B6 supplementierst... ich hoffe Du meintest Methyl-Folat und aktives B6 P5P. Folsäure würgt Dir den Methylierungsprozess ab und B6 (Pyridoxin) ohne 5-Phosphat ist ebenfalls kontraproduktiv.
Ich nehme neuerdings den B Komplex von Feel nature. Mich hat die liebe @Nurdug auf die Folsäure in meinen Dynamix Kapseln hingewiesen. Vielen Dank nochmal an der Stelle. Ich denke dieses Präparat ist jetzt ok. Liebe Grüße von Julie|addpics|l1p-4-dd86.jpg|/addpics|
#45 Da ich grad neue Vitamin-B-Komplex brauch, wollte mal bei Feel Nature nachsehen. ich habe keine Dosierungen gefunden. Dann kann man das natürlich nicht kaufen, oder habe ich was übersehen?
Homocystein habe ich mit dem B-Komplex von VitaminExpress senken können. 2 Kapseln pro Tag. Es sind bioaktive Substanzen, darunter auch Quatrefolic 400 mcg.
Es gibt aber auch Widersprüchliches zu diesen Kombinationen. Es wird sogar vor Tumorerkrankungen gewarnt, was ich überhaupt nicht nachvollziehen kann!
ZitatFazit: Präparate mit Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 haben beim Schutz vor Herzinfarkten enttäuscht**. Zwar kann die Einnahme von Folsäure- bzw. Vitamin-Pillen den Homocysteinspiegel senken, in den erwähnten groß angelegten Studien der letzten Jahre hatte dies aber keine schützenden Effekte, was das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen angeht. Zudem lässt sich nicht mit ausreichend hoher Wahrscheinlichkeit ausschließen, dass die künstliche Zufuhr solcher Vitamin-Pillen auf Dauer mit der Entwicklung von Tumorerkrankungen einhergeht.
#48 Danke! Sollte ich das Bild auf der Website der Fa. übersehen haben? Es ist von der Dosierung her ein ganz schöner Hammer im Vergleich zu Vitaminexpress (niedrigdosierte variante). Muss halt nur noch mal überprüfen, ob das die optimalen Formen sind.