Eine US-Studie brachte die Krebsvorsorge mit Hilfe des PSA-Tests in Verruf. Jetzt zeigt sich: Die Untersuchung war fehlerhaft. Wissenschaftler sprechen vom größten Wissenschaftsskandal der Urologie.
Auf der vom User mithut verlinkten Webseite "Webmed.ch" habe ich folgenden Artikel über eine Prostatakrebsbehandlung mit Q10 gefunden:
<W. V. Judy et al. - Southeastern Institute of Biomedical Research u. Institute for Biomedical Research, The University of Texas - berichteten über bemerkenswerte Erfolge bei der Behandlung von Prostata-Krebs mit Q10. Bei einer Dosis von 600 mg/Tag verringerte sich bei 10 von 14 Patienten die Größe der Drüse und die PSA (Prostata-spezifisches Antigen = Tumormarker)-Werte reduzierten sich. Die Lymphozyten-Zahl erreichte eine normale Höhe. Nach 360 Behandlungstagen waren die PSA-Werte um 73,6 Prozent und die Größe der Prostata um 48,4% reduziert. Die 4 Patienten, die auf die Therapie nicht ansprachen, waren die ältesten Patienten mit dem weitesten Fortschritt der Krankheit, Metastasen im umliegenden Gewebe und den Knochen. Nebenwirkungen wurden bei den Patienten nicht beobachtet. Die bekannte Stimulation durch Q10 von IgG (Immunglobulin G - einem neutralisierenden Antikörper, der die Phagozytose fördert) und T-Lymphozyten und der mögliche positive Effekt auf zytotoxische T-Zellen sind der wahrscheinliche Mechanismus des Rückgangs der Erkrankung.>
Ich frage mich nun, ob man mit entsprechenden Q10-Dosierungen auch eine vergrößerte Prostata ohne Krebsbefund (BPH) sowie den PSA-Wert wieder verkleinern könnte.
Mir ist diese Strategie mit Q10 nicht bekannt. Es käme auf einen Versuch an. Das Q10 muss aber hoch genug dosiert sein, damit es auch in der Zelle ankommt. Das ist mit den meisten Q10 Präparaten nur unzureichend der Fall. Empfehlenswert ist eine Sprühdosierung, die durch die Mundschleimhaut aufgenommen wird. Sie ist der üblichen Kapselform deutlich überlegen, da keine Degradierung durch Magen bzw. Leber erfolgt. Und man braucht natürlich das Ubichinol, nicht das Ubichinon.
Ich weiss nicht, ob es wirklich sinnvoll ist, bei Q10 die Bioverfügbarkeit als Maß aller Dinge zu sehen....
Wie man an dieser Studie sieht: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14695934 reichen 100mg normales Q10 aus, um den Blutspiegel zu verdoppeln. Das ist schon ganz ordentlich.
Wenn man den Pfefferextrakt dazu nimmt, kann man nochmal 30% drauflegen: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10715596 Solche Präparate gibt es für wenig Geld zu kaufen, also was macht es für einen Sinn, eine sehr hohe Bioverfügbarkeit mit viel Geld zu bezahlen?
Die Prostata-Studie hat 600mg normales Q10 verwendet und war damit erfolgreich. Das kann man ohne weiteres einfach so nachmachen.
"Erfolgreich" ist schon ein starkes Wort bei dieser Studie. Q10 hat vielfältige Aufgaben, es verbessert insbesondere die mitochondriale Funktion und die Energiegewinnung in der zellulären Atmungskette (Krebs-Zyklus). 14 Teilnehmer ist leider eine "winzige" Studie. Davon hat sich bei 4 Teilnehmern nichts getan. Also fast bei einem Drittel. In der Statistik gilt üblicherweise die Zahl 30 als "cutoff" für eine statistisch auswertbare Studie. Da ist wohl Skepsis angebracht und man müsste die Studie mit mindestens 100 Teilnehmern wiederholen.
Andere Strategien um die Prostata-Hyperplasie zu verhindern oder zumindest zu verbessern gibt es natürlich. Wenn man nicht der Schulmedizin folgen möchte und keinen verschreibungspflichtigen 5-Alpha-Reduktase Hemmer nehmen möchte (z. B. Finasterid oder Dutasterid), kann man als Vorbeugung oder in leichten Fällen auch auf pflanzliche Präparate ausweichen, die allerdings in ihrer Wirkung viel schwächer sind bzw. die Wirkung an sich ist umstritten: Kürbiskerne, Sägepalme, Brennessel. Fertigpräparat wäre z. B. "Prostagutt".
Eine sanfte Blockade der 5-Alpha-Reduktase kann man auch mit "Epilobium parviflorum" (Weidenröschen) erzielen.
Nicht nur wegen einer möglichen Indikation, auch wegen des Sitosterins und der Chaperone und weil es überhaupt ein interessantes Nahrungsmittel ist, könnte man Nopal (= viel zu lesen) ergänzen.
Leider ist Krebs kein Spielzeug, auch wenn Wissenschaft und Medizin es oft beinahe so aussehen lassen.
Zitat von Curious im Beitrag #31Andere Strategien um die Prostata-Hyperplasie zu verhindern oder zumindest zu verbessern gibt es natürlich. Wenn man nicht der Schulmedizin folgen möchte und keinen verschreibungspflichtigen 5-Alpha-Reduktase Hemmer nehmen möchte (z. B. Finasterid oder Dutasterid), kann man als Vorbeugung oder in leichten Fällen auch auf pflanzliche Präparate ausweichen, die allerdings in ihrer Wirkung viel schwächer sind bzw. die Wirkung an sich ist umstritten: Kürbiskerne, Sägepalme, Brennessel. Fertigpräparat wäre z. B. "Prostagutt".
Das ist mit "Ultra Natural Prostate" von LEF seit diesem Frühjahr schon fest im Programm. Meine BPH ist seit ca. 12 Jahren (seit ich jährlich zum Urologen gehe) angeblich unverändert. Ich würde aber gern mehr tun, einmal um die nächtlichen Toilettenbesuche zu reduzieren und zum anderen um einer möglichen bösartigen Entwicklung vorzubeugen. Ich denke an einen Versuch mit 100mg Ubiquinol/Tag statt wie bisher 100mg Ubiquinon.
Zitat von Curious im Beitrag #31"Erfolgreich" ist schon ein starkes Wort bei dieser Studie. Q10 hat vielfältige Aufgaben, es verbessert insbesondere die mitochondriale Funktion und die Energiegewinnung in der zellulären Atmungskette (Krebs-Zyklus). 14 Teilnehmer ist leider eine "winzige" Studie. Davon hat sich bei 4 Teilnehmern nichts getan. Also fast bei einem Drittel. In der Statistik gilt üblicherweise die Zahl 30 als "cutoff" für eine statistisch auswertbare Studie. Da ist wohl Skepsis angebracht und man müsste die Studie mit mindestens 100 Teilnehmern wiederholen.
bei erkanntem Prostatakrebs werden die meisten Ärzte vermutlich zu einer schnellen OP raten. 100 Kandidaten zu finden dürfte ziemlich schwer sein. Angeblich waren die Patienten ohne Erfolg bei der Q10-Studie ja diejenigen mit weit fortgeschrittener Erkrankung. Vermutlich müsste eine Q10-Gabe als Vorbeugung geringer dosiert sein. Nach allem was ich über Q10 gelesen habe sollten 100mg Ubiquinol bei einem 70+ Mann keinen Schaden anrichten.
Zitat: "Resveratrol – Doppelgesicht? SIRTUIN-GEN für EMT von Prostatakrebs notwendig
Das „Langlebigkeits-Gen“ Sirt1 ist für EMT von Prostatakrebs notwendig. Blockade dieses Gens hemmt die Metastasierungsfähigkeit der Prostatakrebs-Zellen. Studie Jänner 2012
Dies ist desswegen wichtig, weil RESVERATROL (Inhalts- und Wirkstoff von Rotwein) weite Verbreitung als Krebsmittel und Antiaging-Mittel findet. Resveratrol als SIRT1 – Induktor ist daher IMHO bei Prostatakrebs kontraindiziert, auch wenn es derzeit als Prostatakrebs-Mittel Verwendung findet. Sirt1 für EMT von Brustkrebs notwendig
Metastasierungs-Kompetenz von Brust-Gewebs-Zellen wird über SIRT1 mediiert. Studie Jul 2011
Resveratrol wird als allumfassendes Anti-Krebsmittel propagiert. Tausende Studien zeigen den Krebs-Tötenden Einfluss. Kann es sein, dass Resveratrol eine zweite Wirkung – erst jetzt entdeckt und oben in den zwei neuesten Studien verlinkt – präsentiert, die auf eine Erleichterung der Metastasierung von Tumoren durch Resveratrol hinweisen?" Zitat Ende Hier entnommen: http://www.homeopathy.at/epithelial-mese...-transition-emt
Womit man(n) (und Frau) sehen, dass man schon genau aufpassen muss, was eingenommen wird. Dass Resveratrol bei Krebs derzeit eher nicht empfohlen werden kann, kenne ich auch aus dem Buch von Dr. Edward Friedman (How you and your doctor can fight prostate cancer, breast cancer and Alzheimer's).
Wegen der Wirkung auf Telomere warnt Dr. Friedman (theoretischer Biologe, Kanada) vor Resveratrol, so lange die Wirkung bei Krebszellen nicht genau geklärt ist.
Älterer Artikel (2006) über die vor Prostatakrebs schützende Wirkung des Östrogen-Rezeptors beta (bzw. wenn dieser aktiviert wird). Ziemlich interessante Ausführungen auch hinsichtlich derWirkung von Phytoöstrogenen, DHEA u.v.m.
Inwiefern das alles noch aktueller Stand der Wissenschaft ist, lässt sich leider schlecht beurteilen, da die Fußnoten zu den zugrundeliegenden Studien nicht verlikt sind. Aber es steht ja "immerhin" in der Deutschen Apotheker Zeitung.
ß-Ionone, ein weit verbreitetes Terpen, aktiviert in Prostatakrebszellen den selben Rezeptor wie Dihydrotestosteron (DHT). Aktivierung des Rezeptors führt zu einem Stillstand der Proliferation und sogar zur Remission! Die Studie stellt fest, dass ß-Ionons Struktur der des DHT sehr ähnlich ist! 3b-Andiol aus dem vorigen Beitrag ist ein Metbaolit des DHT. Darüberhinaus ist interessant, dass es sich bei besagtem Rezeptor nicht um einen Androgen-Rezeptor handelt, sondern um einen Riechrezeptor der auch in der Nase vorhanden ist.
Immer mehr solcher Riechrezeptorn (ORs) werden in verschiedenen Geweben entdeckt, oft auch in Krenszellen und haben birgen eine Menge Therapiepotenzial. ß-Ionon bindet auch an solcherlei Rezeptoren in der Haut bzw. den Melanozyten und reguliert deren Produktion:
Vermutlich werden viele hormonabhängige Protatakrebszellen auf dem falschen Fuß erwischt, wenn man 3β-HSD blockt!
3ß-HSD ist Bestandteil der Mitochondrienmembranen und es Endoplasmatischen Retikulums. Das Enzym gibt es in zwei Isoformen, in der Prostata dominiert die Isoform 1. Quasi eine Achillesferse in der Hormonsynthese von Prostatazellen. (Siehe Skizze: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article...7409/figure/F1/ )
Interessant, gerade finge ich an dass in den vorigen Posts gnannte 5α-androstane-3β,17β-diol als eine Art universell "gesundheitsförderndes" Steroidhormon zu betrachten, dass auch der Prostatakrebsbildung vorbeugt. Zur Bildung aus DHEA-Metbaoliten ist allerdings 3ß-HSD nötig ... dessen Bildung hemmen? Vlt. ist tatsächlich die Isoform entscheidend, konnte darüber aber auf die sSchnelle nichts finden. Darüberhinaus wird 3ß-Andiol auch aus DHT durch 17β-Hydroxysteroid dehydrogenase gebildet, aus diesen Zusammenhängen, was evtl. krebsfördernd oder vorbeugend wirkt, kann ich mir keinen Reim machen
In der Studie steht , dass nicht alle hormonabhängigen Prostatakarzinome auf eine Hormonentzugsbehandlung ansprechen, weil sich die Tumore die benötigen Hormone selber herstellen können. Die Studienautoren sehen 3ß-HSD als interessantes pharmakologisches Ziel für die Krebstherapie bei (Hormonentzugs-)Therapieversagen:
Zitatthe inhibition of intratumoural 3β-HSD activity could be a new approach to castration-resistant prostate cancer treatment.
Darauf hatte ich mich bezogen.
Für die Wirkung von Hormonen oder deren Metaboliten ist vor allem die individuelle Genetik und Epigenetik der ( Krebs-)Zellen entscheidend. Jedes Prostatakarzinom ist individuell. Daher wird man wahrscheinlich kaum verallgemeinern können.
Nur bedingt "On-Topic", aber da hier bereits DHT und 3ß-diol hinsichlich des Prostatakarzionoms besprochen, poste ich hier.
Ich nähere mich den hormonellen Aspekten des Alterns bzw. der Gesundheit gerade unter den von Ray Peat postulierten Paradigmen an. Das englische Forum ist voller interessanter Ideen und Studien-Diskussionen. Dieses hier fand ich besonder "postenswert", denn es geht um die Veränderungen von Gesamtmenge und Mengenverhältnissen von Androgenen im Mann im Alter:
Es wird besprochen, das im Alter nicht so sehr die primären androgenen Hormone Testosteron und DHT abnehmen, sondern die Metaboliten des DHT (also auch das 3ß-Diol) und die 5alpha-reductase Aktivität insgesamt, was zur Begünstigung von Aromatase und Östrogenen führt.
Ray Peat und Jünger verfechten insgesamt die These, dass - ganz grob - Östrogene jedweder Art für den Mann schlecht, Androgene gut sind, insbesondere DHT. Das ja wiederrum in der Schulmedizin für viele Pathomechanismen verschiedener männlicher Krankheiten, insbsondere altersassoziierten, mitverantwortlich gemacht wird.
Ein Schlüssel um diesen Widerspruch aufzulösen ist sicherlich ein besseres Verständnis der rolle und Funktionen der beiden DHT_Metaboliten 3a- und 3ß-diol. Letzteres wirkt vorallem auch als Neurosteroid im Hirn sehr vielen krankhaften Entwicklungen entgegen, eine Fülle von neueren und guten Studien deutet darauf hin. Dennoch ist es ein Östrogen, zumindest in dem Sinn dass es primär and den ERß bindet.
Die weltgrößte Prostatakrebsstudie steht vor dem Aus. Ärzte haben in Deutschland viel zu wenige Probanden für das 25-Millionen-Vorzeigeprojekt gefunden. Eine echte Blamage für alle Beteiligten.
Hellmann-Regen, ein Arzt an der Charite, haut eine Publikation nach der anderen zu Minocyclin und Retinsäure 'raus. Eigtl. geht es um Neuroprotektion, aber offensichtlich bewirkt Minocylcin (in Vitro) "Striking growth-inhibitory effects of minocycline on human prostate cancer cell lines" und die Autoren kommen u dem Schluss, das es angezeigt wäre, das zeitnah klinisch zu testen, da die effektiven Dosen wohl im Bereich routinemäßig eingesetzter Mengen liegen. RESULTS: Minocycline was identified to potently inhibit cell growth, at concentrations within the range of tissue levels readily reached under standard therapeutic conditions.