Testosteron-ehandlung gegen Prostatakrebs, ähnlich wie du es hier auch schon geschildert hast. Abwecheselnd mit sehr hohen Gaben und komplettem Entzug von T.
ich hatte schon einmal von der Idee der Johns Hopkins University School of Medicine gehört. Wie du schreibst, ist es dem ähnlich, von dem ich aus dem Buch von Edward Friedman berichtet hatte. Das ist richtig.
Ich denke, die John-Hopkins-Leute können sich mal mit Friedman kurzschließen, der Ihnen erklären wird, wieso das funktionieren kann oder sie lesen das Buch.
Friedman, ein Hormonrezeptorexperte, schlägt letztlich vor, mit Dihydrotestosteron (DHT) zwischen niedrig normal und hoch normal zu alternieren (je Phase ca. maximal 90 Tage). Der Testosteronwert, sprich die Testosterongabe, wird dauerhaft auf Teenager-Niveau gehalten. Die unterschiedlich hohen Intervalle von DHT werden durch Einnahme und Aussetzen eines 5-alpha-Reduktase-Hemmers erreicht. Also ein anderer Ansatz für eine ähnliche Lösung. Der Vorteil bei Friedman ist das dauerhaft hohe Testosteron.
Beim 5-alpha-RH kann es ein Problem geben, weil ca. 30 % der Patienten Finasterid-Nonresponder sind. Das hat Friedman übersehen. Ich habe aber eine Lösung gefunden, die ich noch in meinem erstmaligen zweiten Zyklus ausprobieren muss. Bei John-Hopkins spielt das keine Rolle, weil DHT dem wechselnden Testosteron folgt.
Mit dem zweiten 5-alpha-Reduktasehemmer, Dutasterid (Avodart), mehr gibt es als Medikament nicht, kann man nicht alternieren, weil die Halbwertzeit zu hoch ist.
Ich möchte das jetzt nicht zu weit ausführen. Ich stehe mit jemandem in Kontakt, der ungefähr nach dem John-Hopkins-Ansatz vorgeht. Sein Vorbild ist aber Friedman.
Nur kurz: Seit 1,5 Wochen nehme ich, neben anderen die Therapie managenden Medikamenten, Testosteron. Seit meiner RPE vor ca. einem Jahr ist mein PSA-Wert beständig äußerst zügig angestiegen, also Versagen der RPE (Metastasen? lokales Rezidiv?). Die erste Messung nach 1,5 Wochen IHTT (Intervall-Hochdosis-Testosteron-Therapie) hat einen ersten gefallenen!! PSA-Wert ergeben. Dass ich das weiß, ist erst zwei Tage her!! Mehr möchte ich im Augenblick nicht schreiben, da man nie euphorisch werden darf. Ich habe schon viele Rückschläge erlebt.
Dieses Hoch-Testosteron-Niedrig-Hoch-DHT-Experiment mache ich völlig selbständig ohne Arzt. Der Arzt unterstützt mich als Kassenpatienten nur mit Blutuntersuchungen, damit ich ein paar Euro sparen kann. Damit ist dieser Arzt sicher eine Ausnahme. Es gibt keine Erfahrungen und keine Vorbilder (außer einem ähnlichen Fall in D, wie oben erwähnt), nur ein theoretisches Buch eines theoretischen kanadischen Wissenschaftlers.
Solch eine Herangehensweise, das schreibt auch Friedman, kann versagen, wenn zu heftige Mutationen auftreten. Das Prostatakarzinom ist genetisch äußerst vielfältig und schwer zu packen, wenn es erst einmal mutiert. Es können auch Metastasen von Metastasen gebildet werden usw. usf.
Für zufällig Mitleser: Mit Testo allein ist es nicht getan. Es müssen weitere Randbedingungen erfüllt werden.
Also Abwarten. Eines Tages werden wir mehr sein. "Wir lassen uns von der Urologie nicht mehr verarschen und versuchen bessere Wege".
Gruß Wolfgang
@Tizian Somit ist deine Bitte von vor einigen Monaten halbwegs erfüllt, etwas über meinen Therapiestand zu berichten. Ich habe das bisher nicht getan, weil schon zwei Monate nach RPE das Versagen erkennbar war. Nach Leitlinie hätte ich bei PSA 0,5 ng/ml meine Prostataloge blind bestrahlen lassen sollen. Das habe ich bewusst verstreichen lassen. Das Risiko einer verschlechterten Kontinenz ohne Erfolgsgarantie wollte ich nicht eingehen. So bin ich bewusst in eine systemische Behandlung als letzte Therapieoption eingetreten. Friedman geht davon aus, dass eine systemische Behandlung besser als eine lokale ist. Er rät von Bestrahlung und RPE ab. Er schlägt als ersten Schritt seine Therapie vor.
Und, Friedman mahnt zur Vorsorge, d.h. dauerhaft hohes Testosteron auf Teenagerniveau, niedriges lokales Estradiol (Aromatasehemmer) hohes DHT. Beginn mit 35. Wer macht das schon.
danke für die Antwort! Hättest Du dann mit dem Wissen heute auch auf die RPE verzichtet? Es klingt bald so. Aber wie auch immer, nicht nur ich hier drücke Dir von Herzen fest die Daumen, das sich alles zum Guten wendet und das was Du tust wirksam anschlägt! Wenn ich das jemanden zutraue, dann Dir mit Deinem großen Wissen, der unbändigen Bereitschaft zu kämpfen und dabei auch Neuland zu betreten und Dinge auszutesten! Alles Gute, Wolfgang!
Gerade das Prostata-Ca siedelt FRÜH in in das Knochenmark ab, meist schon lange vor OP und Bestrahlung. Diese Zellen sind zunächst kaum zu entdecken und werden disseminierte Tumorzellen genannt.
Diese Tumorzellen können sich allerdings unterschiedlich verhalten. "Schlafende" Tumorzellen können über Jahre oder sogar Jahrzehnte stumm bleiben ohne zu proliferieren.
Zunächst ist es wichtig, den Tumor im "Schlaf-Status" zu halten:
-Auf zellulärer Ebene bedeutet das, die Zellen möglichst von der aktiven Proliferation in die Quieszenz, Seneszenz oder sogar direkt in die Apoptose zu treiben. Seneszente Zellen könnten dann z.B. in einem weiteren Schritt mit Senolyse-Therapien zerstört werden.
-Auf Gewebe-Ebene sollte die Blutvesorgung des Tumors mit neuen Gefäßen (Neoangiogenese) gehemmt werden.
-Das Immunsystem muss gegen die disseminierten Tumorzellen scharf geschaltet werden, so dass die zytotoxische Immunaktivität die Proliferationsaktivität übersteigt (Tumorregress)
Quieszente Zellen sind übrigens für Chemotherapeutika NICHT erreichbar, wenn die Chemotherapie auf teilende Zellen abzielt!
Die Prostata-Ca Stammzellen verstecken sich in der Stammzellniche, die eigentlich für die Blutbildung im Knochenmark gedacht ist. Das Homing erfolgt vor allem über CXCR4/SDF-1. Die hämatopotische Stammzellniche ist aber auch eine Umgebung, in der die Tumorzellen eher in der Quieszenz bleiben.
Eine TGF-Hemmung treibt die Tumorzellen aus der Quieszenz und FÖRDERT die Metastasierung und Proliferation.
Vielversprächend wäre daher eine Doppelschlag-Strategie, bei der ERST die Tumorzellen aus der hämatopoetischen Stammzellniche herausgetrieben und somit auch zur Proliferation (!) gezwungen werden, und sie dann direkt im Anschluss mit Mitteln der klassischen Chemotherapie quasi auf dem falschen Fuß zu erwischen.
zur RPE: Wenn ich vor Jahren gewusst hätte, dass ich eine RPE machen lasse, dann hätte diese früher erfolgen müssen, selbst auf die Gefahr hin, dass im Alter von vielleicht 58 Inkontinenz eine Folge gewesen wäre. Diese RPE (oder Bestrahlung) muss aber vermieden werden. Siehe weiter unten, siehe Friedman.
Jetzt, mit 63, hatte ich bei der RPE bereits Lymphknotenmetastasen. Die RPE hat nicht alles erwischt, was sich entwickelt hat. Prometheus beschreibt einige mögliche Ursachen. Eine für später geplante Bildgebung (PSMA-PET/CT) wird zeigen -soweit die Möglichkeiten der Bildgebung reichen-, wo ein Rezidiv liegt.
Meiner Überzeugung nach, habe ich in den zurückliegenden 10 Jahren Fehler gemacht. Ein erfolgreiches Sinken des PSA mittels Milchsäure (basisches Millieu im Körper) wollte ich mit einer ketogenen Diät "toppen". Diese, keiner wird es je genau wissen, hat das PSA in hohe Bereiche steigen lassen.
Dann habe ich mich überzeugen lassen, eine transurethrale Hyperthermie zu machen. Das war vielleicht noch o.k. Die Idee des Arztes noch verbliebene, nicht erwischte Krebszellen, mit einer 6-monatigen Hormonblockade zu "killen", hat wahrscheinlich die Bildung der Lymphknotenmetastasen angeschoben.
Das für die Hormonblockade u.a. verwendete Medikament Bicalutamid (Androgenrezeptor-Blocker) wirkt nach heutigen Erkenntnissen zu schwach und lässt starke Krebszellen überleben.
Dass mit dem Bicalutamid ist auch heute noch kein Wissen der normalen Wald- und Wiesen-Urologen (90 %). Die sind ahnungslos und verschreiben das als "harmlose" Einstiegstherapie. Harmlos heißt, Brüste wachsen wahrscheinlich. Dann werden die eben mal vorsorglich bestrahlt. Nach meiner Überzeugung könnte man diese Nebenwirkung vermeiden. Es gibt auch Urologen, die das wissen. Aber, da müsste der Patient doch glatt ein paar Euro ausgeben, weil er ein Medikament von der GKV und Privatversicherung nicht bezahlt bekommt, weil das "off-label" ist. Usw. usf.
Traurig, traurig. Die Urologie -nicht nur diese- ist ein trauriger Haufen. Dazu kommt, die meisten Patienten sind bequem. Von insgesamt massenhaft betroffenen Männern sind nur ein paar im Prostataforum vertreten. Die Patientenvertretung, der BPS, ist von einer vormals kritischen Organisation, zu einer Leitlinienpropaganda-Organisation verkommen. Der Gründer hat "Glück", er muss das nicht mehr erleben, weil er unter der Erde liegt.
Man sieht, meine Krebsentwicklung ist auch ein Ergebnis eines permanent den Erkenntnissen hinterherhängenden Medizinsystems.
Mit heutigem Wissen hätte ich die systemische Hochdosis-Testosteron-Therapie sofort nach Ansteigen des PSA über 1,0 ng/ml beginnen müssen. Damals hätte mich jeder für wahnsinnig erklärt. Damals, vor ca. 10 bis 12 Jahren, hatte man noch Angst vor Vitamin D3. Heute weiß ich, dass eine Hormonoptimierung mit ca. 35 beginnen muss. Mit 25 sollte man einen individuellen Hormonstatus ermitteln, der später als individuelle Referenz dient.
Diese dargestellte Entwicklung eines Einzelfalls ist selbstverständlich kein Beweis.
Wir sind hier in einem Anti-Aging-Forum. Ich schreibe das deshalb so ausführlich, um klarzumachen, dass ohne eigenes Handeln keiner älter als normal werden wird und pünktlich übliche Alterserkrankungen bekommt.
Nur über Anti-Aging schreiben und lesen reicht nicht aus. Handeln ist wichtig!!
Na, dann werden ja morgen alle nach Arztpraxen suchen und als ersten Schritt eine Optimierung ihrer Steroidhormone (Schilddrüse und Nebennieren nicht vergessen) einleiten.
Wolfgang, wieder offene und lehrreiche Worte! Danke dafür! Wenn ich noch nachfragen darf, wie und mit welchen Mitteln würdest Du denn, wie Du schreibst als Jüngerer bzw. Nichterkrankter, Deinen Testolevel hochhalten oder anheben, wenn das so entscheidend für einen möglichen Ausbruch der Krankheit ist?
Hier wird ja noch geschrieben, daß die (veraltete) Ansicht unter den Urologen vorherrscht, ein hoher Testospiegel sei krebsauslösend.
Weiterhin kommen als Prostatakrebs Behandlungsmethoden die Hormontherapien zum Einsatz. Diese beruhen auf der veralteten Annahme, dass das männliche Hormon Testosteron krebsauslösend wirkt. Grundlage dieser Behandlungen ist daher der Entzug des Testosterons.
Ist das mittlerweile korrigiert worden oder sind sich die Ärzte da noch uneins? Oder habe ich da jetzt etwas falsch verstanden oder durcheinander gebracht?
Zitat von Tizian im Beitrag #57Wolfgang, wieder offene und lehrreiche Worte! Danke dafür! Wenn ich noch nachfragen darf, wie und mit welchen Mitteln würdest Du denn, wie Du schreibst als Jüngerer bzw. Nichterkrankter, Deinen Testolevel hochhalten oder anheben, wenn das so entscheidend für einen möglichen Ausbruch der Krankheit ist?
Das würde mich auch interessieren. Der Testosteron Spiegel fällt mit den Jahren ja so ziemlich bei jedem Mann, für Ärzte ist das auch in Ordnung, solange er nicht unter dem Referenzbereich fällt. Deshalb denke ich auch nicht, dass sie bereit sind, das Hormon zu verordnen, wenn die Werte für ihr Verständnis auch nur halbwegs normal sind.
Ein hoher Testosteronspiegel ist nicht krebsauslösend! Eher das Gegenteil. Aber: wenn der Krebs erst einmal da ist, und er ist hormonsensitiv, dann kann man das Wachstum durch Testosteronentzug für eine Weile bremsen.
Das beschleunigte Wachstum von Krebszellen unter Ketose ist übrigens inzwischen durch Studien nachgewiesen.
Im neuen LEF-Magazin steht auch, dass das PSA nicht nur das Vorranschreiten des Tumors abbildet, sondern dass das PSA selbst dafür sorgt, dass der Krebs Metastasen bilden kann. Wer sein PSA also nicht ständig niedrig hält, besiegelt seinen frühen Tod.
Ich würde also vor allem den PSA-Wert drücken. Im aktuellen LEF-Magazin steht einiges darüber drin. Wobei die in ihrer Auflistung Bor nicht mit drin haben.
Zitat von wmuees im Beitrag #59 Wer sein PSA also nicht ständig niedrig hält, besiegelt seinen frühen Tod.
Ich würde also vor allem den PSA-Wert drücken. Im aktuellen LEF-Magazin steht einiges darüber drin. Wobei die in ihrer Auflistung Bor nicht mit drin haben.
Sehr interessant! Wäre das vielleicht nicht auch ein wichtiges Thema auch hier im Forum?
Ja, wichtig ist es auf jeden Fall. Ich sammle Informationen, um vorbereitet zu sein, wenn es bei _mir_ losgeht. Ich glaube nämlich NICHT, dass ich durch ein Wunder der Natur davor geschützt bin....
So sehe ich das auch. Es wäre schön, wenn man hier dazu etwas zusammentragen könnte. Zumal sich ja einige aus verschiedenen Gründen damit schon intensiver befasst haben.
Zitat von Prometheus im Beitrag #55Bestrahlung.Diese Zellen sind zunächst kaum zu entdecken und werden disseminierte Tumorzellen genannt. Diese Tumorzellen können sich allerdings unterschiedlich verhalten. "Schlafende" Tumorzellen können über Jahre oder sogar Jahrzehnte stumm bleiben ohne zu proliferieren....Zunächst ist es wichtig, den Tumor im "Schlaf-Status" zu halten:-Auf zellulärer Ebene bedeutet das, die Zellen möglichst von der aktiven Proliferation in die Quieszenz, Seneszenz oder sogar direkt in die Apoptose zu treiben...Auf Gewebe-Ebene sollte die Blutvesorgung des Tumors mit neuen Gefäßen (Neoangiogenese) gehemmt werden.-Das Immunsystem muss gegen die disseminierten Tumorzellen scharf geschaltet werden, so dass die zytotoxische Immunaktivität die Proliferationsaktivität übersteigt (Tumorregress). Quieszente Zellen sind übrigens für Chemotherapeutika NICHT erreichbar, wenn die Chemotherapie auf teilende Zellen abzielt!
Hallo allerseits,
ich denke, wir betrachten hier ein hochkomplexes Problem, an dem Generationen von Wissenschaftlern verzweifelt und gescheitert sind.
Alleine der Nobelpreis 1966 für Charles Huggins, dessen Erkenntnisse aus (fast) Null Forschung bestanden, zeigt, wie "verrückt" Medizin ist. Ein (ehrenwerter) Mann hatte eine Erkenntnis, die Jahrzehnte bis heute das Grunddogma der Behandlung einer Krebskrankheit bestimmt. Dieses Grunddogma ist völlig falsch. Und an diesem wird weiterhin festgehalten, weil sich praktisch niemand traut -oder keine Idee hat-, wie man das ändern könnte.
Kleiner Einschub, ich kann's nicht lassen: An Religionen wird auch festgehalten. Ideen und Postulate aus dem Mittelalter und früher bestimmen sehr viele Menschen, bis hin zur deutschen Bundeskanzlerin, (die den Islam und dessen Grundlagen als zu Deutschland gehörig betrachtet). Was will man da von Medizinern erwarten?
Grundlegende Ideen unseres Lebens verändern sich nur sehr schwer und häufig zufällig. Luther, beispielsweise, ein ebenfalls einzelner Mann (wie Friedman), hat "mal eben innerhalb einiger Jahre" wesentliche Teile des Christentum massiv verändert.
Friedman hat es bisher bei Prostatakrebs noch nicht geschafft, seine völlig neuen Denkanstöße, in revolutionärem Ausmaß unter Urologen und Onkologen zu bringen. Aber, es gibt Hoffnung, ich kenne 3 Urologen, die das Buch gelesen haben. Und, es gibt Hoffnung durch die ersten deutschen Patienten, Patient Nr. 1 (mein Mitstreiter) und Patient Nr. 2 (ich).
Wenn wir einen Preis erhalten haben, und man sich zufälligerweise an uns erinnern kann, wird man Jahrzehnte später aber feststellen, dass die Geschichte dieses Themas in Deutschland eine andere war. Es gab schon vorher zwei entsprechende Patienten. Einer davon bin ich mit Beginn 10.08.2014, der andere ist RuStra. Beide dieser ersten deutschen Patienten haben wegen ansteigendem PSA Angst bekommen und den Versuch beendet, ich am 16.04.2015.
Heute vermute ich, weshalb das Experiment gescheitert ist. Nach meinen Unterlagen hatte ich Friedman nicht richtig gelesen und verstanden, auch deshalb, weil mein Englisch nicht gut genug ist.
Ich habe nicht mit DHT zwischen niedrig und hoch alterniert und auch nicht zumindest mit Testosteron. So wurde im erste Schritt eine Zellpopulation geschwächt, während die andere wuchs. Stichwort: Balance des "inneren" und "äußeren" Androgenrezeptors. (Lt. Friedman ist den meisten Wissenschaftlern und Ärzten unbekannt, dass es zwei Rezeptoren gibt, sie gehen von einem aus.) Im zweiten Schritt muss die Balance wieder anders herum behandelt werden, damit die nun gewachsene, andere Zellpopulation in Apoptose geht.
Ich habe Population eins gekillt und Population zwei "gepflegt".
So ähnlich wirken alle Strahlen- und Chemotherapien, auch Hyperthermie, HiFu usw. Sicher auch Chemo. Die Schwachen werden gekillt, die Starken bekommen Raum und wachsen. Danach geht es zügig abwärts. Das ist klassische Standardmedizin.
Da setzt Friedman mit seinem grundlegen Postulat an: Die Rate der sterbenden Krebs-Zellen (Apoptose) muss stets höher sein als die Rate neu entstehender Krebs-Zellen. Ha, ha, ha: Eine Binsenweisheit.
Das hört sich einfach an, ist jedoch nur im jugendlichen Alter (normalerweise) automatisch gegeben. Höhe und Balance der Hormone stimmen, das Immunsystem funktioniert. In diesem Bereich Null Probleme.
Deshalb gibt es unsere Diskussion. Wie können wir das erreichen? Die Lösung ist theoretisch einfach, aber aufwändig. Aufwändig ist somit bereits nur das Vermeiden dieses einzelnen Problems.
Zitat von Tizian im Beitrag #48Di[i]e weltgrößte Prostatakrebsstudie steht vor dem Aus. Ärzte haben in Deutschland viel zu wenige Probanden für das 25-Millionen-Vorzeigeprojekt gefunden. Eine echte Blamage für alle Beteiligten./i]
Die geplante Studie war überflüssig und sollte Millionen verbrennen. Beispielsweise Prof. Weißbach hat von Anfang an dagegen gekämpft. Typisches "Vorzeigeprojekt" typischer Ärzte ohne klaren Verstand. Hier genaueres auszuführen, kostet nur sinnlos Zeit.
Zitat von Tizian im Beitrag #57Ist das mittlerweile korrigiert worden oder sind sich die Ärzte da noch uneins?
Ich denke, jeder halbwegs informierte Arzt weiß zwischenzeitlich, dass Testosteron zumindest keinen Krebs verursacht. Es gibt leider zu wenig informierte Ärzte.
Unbehagen haben viele trotzdem und gehen davon aus, dass, wenn der Krebs vorhanden ist, man Testo meiden sollte, weil Testosteron den Krebs vielleicht doch "befeuern" könnte.
Es gibt aber auch Urologen, die bei zu niedrigem T-Spiegel dieses verschreiben, trotz Krebs. Aber!!!!, sie beachten die Metabolite nicht.
Testo muss man nicht meiden, im Gegenteil, aber die Metabolite beherrschen. Lt. Friedman löst Estradiol (E2) Prostatakrebs initial aus. Stichwort: Hemmung !! der Aromatase, speziell im lokal hormonabhängigem Gewebe! Im Buch ausführlich erläutert. Ebenfalls muss die Balance der Androgenrezeptoren beachtet werden. Weitere Faktoren kommen dazu, wie, ganz simpel, niedriges Vitamin D3. DHT muss alternieren. Das Immunsystem muss gestärkt werden.
Einschub: Was macht Bor u.a.? Es blockt E2-Rezeptoren. Was macht Zink? Es hemmt Aromatase. Ob das (immer) ausreicht, ist zu bezweifeln (eigene Einzelbeobachtung)
Mir ist noch kein Urologe untergekommen, der sich um Gesundheit (im Gegensatz zu Krankheit) seiner Patienten Gedanken gemacht hätte und beispielsweise das Immunsystem stärken wollte.
Zitat von Tizian im Beitrag #57wie und mit welchen Mitteln würdest Du denn, wie Du schreibst als Jüngerer bzw. Nichterkrankter, Deinen Testolevel hochhalten oder anheben, wenn das so entscheidend für einen möglichen Ausbruch der Krankheit ist?
Mit Hormongabe (T, Schilddrüse? usw.) plus Ausbalancieren der Metabolite der verschiedenen Umwandlungsstufen (E2, Estradiol [E2], E3, DHT, 2-Hydroxy-E1, 4-Hydroxy-E2, 2-Methoxy-E2, 4-Methoxy-E1 usw.) Stichwörter: Aromatasehemmer (CYP19), 5-alpha-Reduktase-Hemmer (Sägepalme, Finasterid), Indol-3-Carbinol (Kohlgemüse) besser DIM, Methylgruppen (Gemüse)
Man könnte ein Buch damit füllen.
Wie gesagt, das ist nur das Thema Hormone. Zur Lebensverlängerung bei guter Gesundheit gehört mehr. Wir hier im Forum wissen das.
Ich denke, man sollte sich bewusst sein, dass es ohne Geld nicht machbar ist. Einige hundert Euro pro Monat müssen es auf den Lebensdurchschnitt betrachtet wohl sein.
Sport (Immunsystem) ist kostenlos aber anstrengend. Stressfrei leben ist kostenlos aber nicht einfach machbar und auch typabhängig.
Zitat von wmuees im Beitrag #59Ich würde also vor allem den PSA-Wert drücken.
In welchem aktuellen Heft? Es stand aber schon einmal vor etlichen Jahren drin.
PSA drücken? Wie soll das "verschwinden", wenn nicht durch Absterben von Krebszellen? Also doch Friedman, die Rate des Zelltodes muss höher sein als die Rate neu entstehender Krebszellen.
Zitat von wmuees im Beitrag #61Ich sammle Informationen, um vorbereitet zu sein, wenn es bei _mir_ losgeht.
Wann geht es los? Lt. Dr. Steven Strum, Uroonkologe USA, bei PSA größer 1,0 bei einem Alter über 50.
Irgendwo in einem alten LEF-Magazin ist sein Beitrag zu finden und! Vorschläge mit Patientenbeispiel, wie er das in Griff bekommen hat. Beispielsweise unter anderem durch simples Senken des Cholesterins.
Vielleicht findest und verlinkst du das. Diese Vorschläge von Strum kosten schon mal wenig, was vorteilhaft ist.
Jedoch, wäre ich speziell gefährdet (Familienhistorie? aber auch unklar), würde ich schon mit Hormonausbalancieren anfangen, zumal das generell gegen Alterskrankheiten hilft.
Ich hoffe, ich habe keine Fragestellung übersehen.
100 ml Teststosteron kosten 10%ig (100 mg pro Hub, ich nehme derzeit zwei) ca. 95 €. Individuell hergestellte Präparate sind preiswerter als Fertigpräparate. Kosten für Depotspritzen kenne ich nicht. Testosteron ist sehr teuer, Estriol auch, E2 preiswert.
Ich wollte noch bemerken, dass ich nicht glaube, dass Friedman den Stein der Weisen gefunden hat. Den gibt es sicher nicht. Und, Friedman schreibt klar, dass, wenn seine Idee versagt, der klassische Weg (RPE, Bestrahlung, Hormonblockade, Chemo, [Exodus]) als Ausweg bleibt.
Aber, sein Ansatz, dass das Testosteron nicht das Problem ist, scheint gesichert. Auch die Idee, dass Estradiol initial Prostatakrebs lokal auslöst, speziell durch im Alter lokal erhöhte Aromatase, dürfte wahrscheinlich richtig sein.
Bemerkung nach Friedman: Junge Prostatazellen haben praktisch keine Aromatase. Deshalb ist bei jungen Männern ein ausreichend hoher Estradiolspiegel sinnvoll, weil langfristig vorteilhaft. Die Aromatase ist in den Zellen genetisch angelegt, und wird später mit Älterwerden durch Dysbalancen (z.B. Testo zu E2) und zu geringe Spiegel der Hormone zunehmend gebildet. Mit einzelnen Zellen geht es los. Die Zellen "stecken" sich später gegenseitig an. Irgendwann wird das Wachstum dieser Zellen zu schnell und die Apoptoserate wird geringer als die Zunahme dieser Zellen.
Noch eine ausstehende Antwort: Testosteronentzug wirkt lt. Friedman durch Kalzium-Ionen-Overload und daraus folgendem Absterben von Zellen.
Wieso funktioniert das nicht dauerhaft? Dazu Friedman u.a., weil einige Krebszellen lernen, ohne Testo zu überleben. Und damit haben wir wieder das Problem: "The fittest survival" (Darvin).
Ich bin ebenfalls der Auffassung, dass lokale Aromatase-Expression und auch das Verhältnis oder Vorhandensein von anderen Steroid-Synthese Enzymen das Tumorwachstum entscheidend beeinflussen.
Dann gibt es noch weitere scher zu beinflußende Umstände. So zerstört drastisch Wachstum von Tumoren in angrenzenden Zellen, gesund und carcinogen, die Membranen mit nukeären Rezeptoren. Das protektive DHT-Derivat 3ß-diol ist dann z.B. nicht mehr am E2-Rezeptor wirksam usw.
Wie du schreibst, mutieren manche Krebszellen und "lernen", Steroide in sich "de novo" herzustellen.
Auf jede Eventualität zu reagieren ist schwierig. Du hast recht, ein präventiver Lebensstil hinsichtlich der eigenen Androgen-Situation scheint am sinnvollsten. Aber auch da gibt es Dinge, wie von Geburt an vorhandene Enzymstörungen oder Unterexpressionen, die dieses Vorhaben erschweren.
Auch ich danke dir an dieser Stelle nochmal aufrichtig für deine eindrucks- und wertvollen Einlassungen!
Zitat von marcolino im Beitrag Hormonmangel, was macht Sinn?Habe gerade gelesen, dass 10 mg Bor täglich, das SHBG senken und das freie Testosteron erhöhen soll!
Kann das jemand bestätigen?
Ich habe gelesen, dass Bor die Steroidhormone vor dem vorzeitigen Abbau im Stoffwechsel schützt. Zudem hat eine Studie ergeben, dass Frauen nach der Menopause, die 3mg Bor verabreicht bekamen, 40% weniger Kalzium, ein Drittel weniger Magnesium und etwas weniger Phosphor über den Urin verloren haben als Frauen, die kein Bor einnahmen. Alle diese Stoffe sind ja bekanntlich wichtig für den Erhalt und Aufbau des Knochens.
Zudem wurden bei Frauen, die 3mg Bor nahmen doppelt so hohe Östradiol Blutspiegel gemessen, wie bei Frauen, die eine Östrogen Therapie machten. Auch die Testosteron Spiegel und Östradiolvorstufen erschienen in doppelter Konzentration im Blut.
Es ist also durchaus möglich, dass Bor den SHBG Spiegel senkt.
LG,parcel
Wolfgang aus Berlin: Einschub: Was macht Bor u.a.? Es blockt E2-Rezeptoren. Was macht Zink? Es hemmt Aromatase. Ob das (immer) ausreicht, ist zu bezweifeln (eigene Einzelbeobachtung)
So viel ich weiß, erhöht Bor den Östradiol Spiegel.
Wenn Bor E-2-Rezeptoren blockt, erhöht sich der E2-Spiegel. Richtig.
Das von mir erwähnte Medikament, Bicalutamid, blockt Androgenrezeptoren. Somit erhöht sich der Testosteron-Spiegel und damit Estradiol.
Dadurch wachsen vielen Männern Brüste. Der logische Folgeschritt müsste der Versuch sein, per Aromatasehemmer die Bildung von E2 zu verhindern. Die meisten Urologen machen das nicht. Wissen die das nicht? In der Leitlinie ist es nicht vorgesehen. Letrozol oder Anastrazol (zwei von drei Aromatasehemmer-Medikamenten gegen Brustkrebs) müssten offlabel eingesetzt werden, der Patient das selbst bezahlen.
Jeder Bodybuilder, der Steroide nimmt, besorgt sich Aromatasehemmer. Das ist Allgemeinwissen.
... Wann geht es los? Lt. Dr. Steven Strum, Uroonkologe USA, bei PSA größer 1,0 bei einem Alter über 50. ...
.
Nach einer erfolgten Prostatakrebsbehandlung scheint die Kontrolle über den PSA-Wert ja unumstritten zu sein, als Vorsorge- bzw. Früherkennungsmarker ist er offensichtlich immer noch umstritten, da dadurch wohl auch Männer mit der befürchteten Diagnose konfrontiert werden, die möglicherweise nie ein Problem damit bekommen würden.
Dann scheint mir der Startwert 1,0 auch sehr niedrig. Anbei eine sog. PSA-Normwerttabelle:
PSA-Wert Tabelle: Alter in Jahren PSA-Wert in ng / ml (Nanogramm pro Milliliter) 40 - 49 0,0 – 2,5 50 - 59 0,0 – 3,5 60 - 69 0,0 – 4,5 70 - 79 0,0 – 6,5
Meine PSA-Werte sind seit 1996 (53J) von 0,7 allmählich auf mitterweile 2,80 in 01/2017 (74J) angestiegen. Habe eine diagnostizierte BPH seit ca. 2004. Anfang 2016 gab es einen Ausreißer mit >4,0. In dem Jahr wurde ich viermal zum Urologen zitiert. Meine Vermutung ist, dass ich zu dem Zeitpunkt irgendeine Entzündung in Bereich Prostata/Harnweg/Blase hatte, obwohl die Urinuntersuchung beim Urologen negativ war (ich hatte Brennen beim Wasserlassen). Seitdem nehme ich konsequent "Ultra Natural Prostate (LEF)" und andere NEMs. Die mit der BPH verbundenen häufigen Toilettengänge sind deutlich zurückgegangen, derzeit im Schnitt einmal/Nacht. Die nächste PSA-Bestimmung ist Ende April. Der Urologe möchte sicher gehen, dass der hohe Wert einmalig war; ich auch.
Die von dir aufgeführten Werte sind nach meinem Wissen zu hoch. Bei mehr als 2,5 ng/ml hast man mit großer Wahrscheinlichkeit Krebs. Ob der dann überhaupt oder später behandlungsbedürftig ist, ist eine andere Frage. Du bist 74 mit 2,8 ng/ml. Das sieht ganz gut aus. Mutieren kann natürlich mit der Zeit jeder Krebs.
Du solltest die Beiträge von Dr. Steven Strum lesen, um ein paar Ideen für schützende Maßnahmen zu sammeln.
Etwas genauer als nur ein PSA-Wert ist die Ermittlung der dynamischen Anstiegsgeschwindigkeit des PSA. Melde dich hier an und gib deine Werte ein: myprostate.eu
Noch genauer ist eine Biopsie, w e n n sie die r i c h t i g e n Stellen trifft. Es könnte beispielsweise seit Kurzem eine kleine aggressive Population vorliegen, die nicht von der Biopsie getroffen wurde, die aber schnell wächst.
Das ist immer so: Könnte, hätte ...
Nebenbei, es gibt auch Krebs, der kaum PSA exprimiert. Der ist dann besonders aggressiv. Entsprechende Betroffene waren meist nicht lange im Prostataforum.
Du hast nach menschlichem Ermessen kein Problem. Man sollte aber auch seine eigene gewünschte und mögliche Gesamtlebenszeit betrachten und danach entscheiden, wie konsequent man vorgeht.
Nicht zu unterschätzen ist eine langfristige Entwicklung einer schlechter werdenden BPH, wenn du deren Fortschritt nicht stoppst. Halbwegs schulmedizinisch: DHT zumindest absenken. Sägepalme, Finasterid, Erfolg prüfen. Sonst Dutasterid.
Ich habe vor einer Woche mit einem Betroffenen gesprochen. 78 Jahre alt, PSA 29 ng/ml, Prostata 100 ml Volumen. Jede Nacht mehrfach für ein paar Tropfen raus. Er machte sich Sorgen wegen Krebs. Ich war der Meinung zu erwartender Harnverhalt wäre sein Problem. Dann TURP oder gleich RPE oder Dauerkatheter.
Schau dir erstens Strum an (siehe die zwei Links oben). Überlege Friedman. Überlege, wie die BPH in Griff zu bekommen ist.
Mit Finasterid sinkt nach 6 Monaten das PSA um die Hälfte. Zur korrekten Einschätzung muss dann vom doppelten Wert ausgegangen werden. Ob das auf Dutasterid zutrifft, weiß ich nicht. Und Sägepalme?
Beim PSA-Wert kann man die BPH herausrechnen: 0,066 ng/ml pro ml Prostata. Das sind alles kleine Tricks, sich das schön zu rechnen. Das habe ich jahrelang gemacht.
Es gibt auch eine Software, die sehr gut und genial rechnet. Siehe hier bei Hvielemi_'53 http://de.myprostate.eu/?req=user&id=450&page=report beim 2.03.2010 Hinweis zu PSA-Alert von Herrn Glättli, einem pensionierten Physiker aus der Schweiz.
So, nun genug. Keiner ist Zwerg allwissend, ich auch nicht, auch wenn das fast so klingt. Informiere dich überall. Versuche zu filtern, was neu was alt ist.