ZitatHiston-Deacetylasen (kurz HDACs) sind Enzyme, die Histone verändern. Sie regeln damit nicht nur direkt die Transkription von genetischer Information und die epigenetische Repression, sondern sie sind auch an der Kontrolle des Zellzyklus und der Entwicklung des Organismus beteiligt
Zitat von Prometheus im Beitrag #2Hier noch nicht erwähnt: Buttersäure ist ebenfalls ein prima HDAC-Inhibitor!
Und wird von einer intakten Darmflora rund um die Uhr produziert.
Sag mal, kann man die Wirkung von HDAC-Inhibitoren eigentlich in etwa quantifizieren? kann man also sagen, wie viel Knoblauch oder Äpfel man essen müsste, um die selbe Wirkung zu erzielen wie bei 2 Brokkoligerichten pro Tag mit je 250g Brokkoli?
Interessant wäre auch ein direkter Vergleich, zwischen Grüntee, Kamillentee sowie Rohkaffee.
Zitat von La_Croix im Beitrag #3 Sag mal, kann man die Wirkung von HDAC-Inhibitoren eigentlich in etwa quantifizieren? kann man also sagen, wie viel Knoblauch oder Äpfel man essen müsste, um die selbe Wirkung zu erzielen wie bei 2 Brokkoligerichten pro Tag mit je 250g Brokkoli?
Interessant wäre auch ein direkter Vergleich, zwischen Grüntee, Kamillentee sowie Rohkaffee.
Nun, ganz so einfach ist es nicht, da es mindestens 11 verschiedene HDAC gibt und jedes genannte Lebensmittel unterschiedliche Effekte auf diese Enzyme ausübt. Die im Eingangspost erwähnte CpG-Demethylierung wurde in der besagten Studie für Natriumbutyrat (also das Natriumsalz der Buttersäure) gezeigt.
Natriumbutyrat hemmt z.B. HDAC1, HDAC2 und HDAC7. Das im Brokkoli enthaltene Sulforaphan hemmt beispielsweise HDAC1-4 und HDAC6.
Daher ist es schwierig, direkte "Wirkstärkenvergleiche" zu machen! Der Ansatz einer HDAC-Inhibierung durch Ernährung ist eher so eine Art "Gießkannenprinzip".
Was für Buttersäure (#2) gilt, trifft logischerweise auch für Ketonkörper zu:
"The ketone body, d-β-hydroxybutyrate (d-βHB), is a natural inhibitor of class I and IIa histone deacetylases that repress transcription of the FOXO3a gene.[...]Addition of d-βHB to cultures of C. elegans extends life span. We hypothesize that increasing the levels of ketone bodies will also extend the life span of humans and that calorie restriction extends life span at least in part through increasing the levels of ketone bodies."
Compound K, a metabolite of ginseng saponin, inhibits colorectal cancer cell growth and induces apoptosis through inhibition of histone deacetylase activity. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24100442
From molecular promise to preclinical results: HDAC inhibitors in the race for healthy aging drugs Reversing or slowing the aging process brings great promise to treat or prevent age‐related disease, and targeting the hallmarks of aging is a strategy to achieve this. Epigenetics affects several if not all of the hallmarks of aging and has therefore emerged as a central target for intervention. One component of epigenetic regulation involves histone deacetylases (HDAC), which include the “classical” histone deacetylases (of class I, II, and IV) and sirtuin deacetylases (of class III). While targeting sirtuins for healthy aging has been extensively reviewed elsewhere, this review focuses on pharmacologically inhibiting the classical HDACs to promote health and longevity. We describe the theories of how classical HDAC inhibitors may operate to increase lifespan, supported by studies in model organisms. Furthermore, we explore potential mechanisms of how HDAC inhibitors may have such a strong grasp on health and longevity, summarizing their links to other hallmarks of aging. Finally, we show the wide range of age‐related preclinical disease models, ranging from neurodegeneration to heart disease, diabetes to sarcopenia, which show improvement upon HDAC inhibition. https://www.embopress.org/doi/full/10.15252/emmm.201809854