Erkrankungen, Diagnosen, Therapien » Lungengesundheit

Das Carotinoid Beta-cryptoxanthin scheint die Lunge vor den negativen Einflüssen des Rauchens zu schützen.
Ich vermute mal, es schützt auch Nichtraucher vor den negativen Einflüssen der Luftverschmutzung. Wer also in Gebieten, mit höherer Luftverschmutzung durch Verkehr oder Industrie lebt, sollte öfter mal rote Chilis und Paprika sowie Kürbisse essen

Beta-cryptoxanthin, a carotenoid, inhibits nicotine-linked lung cancer development in mice
New study finds that beta-cryptoxanthin, a carotenoid found primarily in red, orange and yellow-colored fruits and vegetables, reduces lung cancer development and invasiveness in mouse and cell models

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BOSTON (November 1, 2016)--Beta-cryptoxanthin (BCX), a carotenoid pigment compound found primarily in plants, reduces the number and invasiveness of tumors in mouse and cell models of lung cancer, report scientists from the Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging at Tufts University (USDA HNRCA). The findings were published in the November issue of Cancer Prevention Research.

A team led by Xiang-Dong Wang, M.D., Ph.D., senior scientist and director of the Nutrition and Cancer Biology Laboratory at the USDA HNRCA, studied the effect of BCX using a mouse strain that develops lung tumors when exposed to NNK--a nicotine-derived carcinogen found in tobacco products and some electronic-cigarette liquids. For two weeks prior to a single high dose of NNK and for 16 weeks after, mice were given BCX in their normal daily diet, at concentrations of either one or 10 milligrams per kilogram of food. The team calculated that these doses are equivalent to approximately 0.087 and 0.87 milligrams of daily BCX intake in humans (eating a tangerine or cup of sweet red peppers per day, for example).

At the end of the experimental period, mice fed BCX developed on average 50 to 60 percent fewer tumors than mice not fed BCX, with a slightly stronger reduction in the group that ate more BCX. No differences in tumor size or type were observed. In parallel laboratory experiments, cultured human lung cancer cells that were treated with varying doses of BCX had significantly reduced migration and invasion capacity compared with non-treated cells.

The team's findings corroborate human epidemiological studies that have found an association between higher BCX intake and lower risk of lung cancer in current smokers from North America and Asian countries. In addition, prior work from Wang's laboratory demonstrated that BCX can decrease cigarette smoke-induced lung inflammation and nicotine-related emphysema in animal models.

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https://www.eurekalert.org/pub_releases/...s-bac103116.php

Einflussfaktoren für eine frühe Alterung der Lunge
Ein europäisches Forscherteam hat drei Faktoren identifiziert, die beeinflussen, wie schnell die Lunge altert. So wirken sich unter anderem eine Geburt in den Wintermonaten und ein höheres Alter der Mutter negativ auf die Lungengesundheit aus, berichten die Wissenschaftler im Fachmagazin ‚PLOS ONE‘.

https://www.lungeninformationsdienst.de/...unge/index.html





Alterungsprozess als Therapieansatz bei COPD?
Ein englisches Forscherteam versucht Alterungsprozesse zu unterbinden, die es als Ursache für die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ausgemacht hat. Im Fachmagazin ‚Scientific Reports‘ berichten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler über erste Erfolge an Zellen, in denen sie ein beteiligtes Molekül ausgeschaltet hatten.

https://www.lungeninformationsdienst.de/...copd/index.html

Vom ersten bis zum letzten Atemzug...

Die Lunge hat sehr beschränkte Selbstheilungskräfte und ohne genug Sauerstoff...

Was kann man tun?
Nicht Rauchen!!!!
Sport (in sauberer Luft) ist bestimmt gut.
Ab und zu Mal stressen, Hormese, vielleicht ab und zu Grillen :) oder Sauna.
Vielleicht wäre ein Luftwäscher gut...Klimaanlage ist auf jeden Fall schlecht. Erkältungen mit Bronchitis gut ausheilen (Arzt) und nicht verschleppen.

Länger als 122Jahre funktioniert sie wohl nicht.
Mal schauen was die Forschung bei COPD noch findet. Vielleicht bringt das dem AA auch was.

https://www.lungeninformationsdienst.de/...tion/index.html


Bezieht sich zwar nur auf idiopathische pulmonale Fibrose, aber vielleicht ein Ansatzpunkt, wie man auch bei anders ausgelösten Lungenfibrosen eingreifen kann:
Diabetes-Medikament Metformin gegen Lungenfibrose?
Eine bestehende Lungenfibrose konnte durch das Diabetes-Medikament Metformin im Versuchsmodell rückgängig gemacht werden. Diese Entdeckung präsentieren Forschende aus Birmingham/ Alabama aktuell in der Fachzeitschrift Nature Medicine. Im Mittelpunkt ihrer Untersuchungen steht der Energiestoffwechsel der Zellen.
https://www.lungeninformationsdienst.de/...ose//index.html



Auch interessant:

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Die Stammzellenforschung kann bereits heute aus reprogrammierten Stammzellen verschiedene Zelltypen für Luftröhre, Bronchien und Lungenbläschen züchten. Damit stehen einzelne Bestandteile der komplexen Lungenstruktur zur Verfügung. Das Grundgerüst für die Ersatzlunge wird später aus dem 3D-Drucker kommen, mit patienteneigenen Stammzellen besiedelt, im Labor kultiviert und implantiert.

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Die moderne Forschung, insbesondere die Stammzellenforschung, arbeitet mit Hochdruck daran, das verlorengegangene Lungengewebe zu regenerieren oder zu ersetzen. Der Hoffnungsträger heißt Tissue Engineering in Kombination mit der Stammzellentherapie. Zunächst wird beispielsweise im Rahmen der Grundlagenforschung untersucht, wie sich Botenstoffe vor Ort bringen lassen, um dort die krankmachenden Vorgänge zu blockieren. In Versuchen ist es bereits gelungen, dass sich krankes Lungengewebe von selbst wieder aufbaut.

Die ganz große Vision der Stammzellforscher ist die sogenannte exogene Regeneration. Dabei wird ein Gerüst aus Bindegewebezellen, die letztlich die Lunge stützen, mit den gesunden Stammzellen des Patienten besiedelt und diesem wieder eingepflanzt. Man hofft, schon bald die komplexe Lungenstruktur mit Hilfe von 3D-Druckern individuell für den Patienten anpassen zu können, so dass man komplett unabhängig von Spenderorganen wäre. Die Lunge aus dem 3D-Drucker würde dann mit eigenen Zellen besiedelt, im Labor weiter kultiviert und im letzten Schritt dem Patienten wieder implantiert. Eine Abstoßung durch das Immunsystem wäre bei diesem Verfahren ausgeschlossen. Sollte ein Gendefekt ursächlich für die Lungenerkrankung sein, könnte man diesen vorher sogar noch beheben.

Mit Hilfe von reprogrammierten Stammzellen – den aus Hautzellen gewonnenen, induzierten, pluripotenten Stammzellen – können die Wissenschaftler bereits heute verschiedene Zelltypen züchten, die die Oberfläche von Luftröhre, Bronchien und Lungenbläschen auskleiden. Die Forscher hoffen darauf, dass innerhalb der nächsten zehn Jahre die komplette Lunge aus dem 3D-Drucker für die Anwendung beim Menschen zur Verfügung stehen könnte. Im Labor gezüchtete „Einzelteile“ wie die Luftröhre werden bereits heute schon in Einzelfällen beim Patienten angewendet. (Vita 34 berichtete bereits 2012 und 2013 davon.)

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https://www.vita34.at/news/copd-atemlos-durchs-leben/

Begünstigen ACE-Hemmer Lungenkrebs?
Ramipril und Lisinopril werden häufig bei Bluthochdruck und Herzinsuffizienz verordnet. Einer neuen Studie zufolge ist die Langzeitgabe von ACE-Hemmern offenbar mit einem erhöhten Lungenkrebsrisiko verbunden. Die Autoren machen dafür die Anhäufung der Botenstoffe Bradykinin und Substanz P verantwortlich.



Die häufig verschriebenen ACE-Hemmer können offenbar die Entwicklung von Lungenkrebs fördern. Dies zeigen die Ergebnisse einer aktuellen Studie, deren Ergebnisse im British Medical Journal publiziert sind.

Britische Wissenschaftler haben dazu Langzeitdaten einer großen Kohorte von 992.061 Personen ausgewertet, die eine antihypertensive Therapie begonnen hatten. Dabei verglichen die Forscher das Lungenkrebsrisiko unter der Einnahme von ACE-Hemmern mit anderen Blutdrucksenkern wie etwa Sartanen, Beta-Blockern oder Calcium-Kanal-Blockern. Der Beobachtungszeitraum betrug im Mittel 6,4 Jahre. Eine Krebserkrankung, mit Ausnahme von nicht-melanozytärem Hautkrebs, war ein Ausschlusskriterium.

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Lungenkrebsrisiko unter ACE-Langzeiteinnahme erhöht
Im Laufe der Studie traten in der Gesamtkohorte 7952 Lungenkrebsfälle auf. Das Risiko unter ACE-Hemmern war im Vergleich zu Sartanen insgesamt um 14 Prozent erhöht.

Der Unterschied zwischen den beiden Gruppen war erst ab einer Behandlungsdauer von fünf Jahren signifikant. Nahmen die Patienten ihre Hypertensiva länger als zehn Jahre ein, war das Lungenkrebsrisiko in der ACE-Gruppe versus der Sartan-Gruppe sogar um 31 Prozent erhöht.

In der Literatur wird ein mögliches Krebsrisiko durch ACE-Hemmer seit längerem diskutiert. Zuvor publizierte Metaanalysen zeigten zwar kein erhöhtes Lungenkrebsrisiko unter dieser Substanzgruppe, jedoch waren die Beobachtungszeiträume in den zugrunde liegenden Primärstudien im Vergleich zu der vorliegenden Arbeit mit einem Median von 3,5 Jahren relativ kurz.

Akkumulation von Entzündungsmediatoren
Die Wissenschaftler haben bereits eine Hypothese, wodurch das Risiko unter ACE-Hemmern zustande kommen könnte. Und zwar wandelt das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE) Angiotensin I in das vasokonstriktorische Angiotensin II um, was der ACE-Hemmer verhindert. Dadurch kommt die erwünschte Hauptwirkung, der blutdrucksenkende Effekt, zustande.

Jedoch ist die Peptidase ACE auch dafür zuständig, Bradykinin, das für den Husten als Nebenwirkung verantwortlich ist, und Substanz P abzubauen. ACE-Hemmer führen damit zu einer Akkumulation der beiden Entzündungsmediatoren. Beide Botenstoffe können nachweislich die Angiogenese und die Proliferation von Lungenkrebsgewebe fördern.

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https://www.deutsche-apotheker-zeitung.d...mer-lungenkrebs

Lungenfibrose: Schnell alternde Zellen als Treiber
Deutsche Forscher sind den Ursachen von Lungenfibrose auf der Spur – die unheilbare Erkrankung könnte von den Alveolen ausgehen

Bei einer Lungenfibrose vernarbt das Lungengewebe der Patienten, sodass sich die Lungenfunktion zunehmend verschlechtert. Vor allem die Oberfläche der Alveolen (Alveolarepithel genannt) ist oft betroffen. Ist der Ursprung der Krankheit ungeklärt, spricht man von einer idiopathischen Lungenfibrose, kurz IPF. "Die Behandlungsmöglichkeiten bei einer IPF sind bisher relativ rar gesät", erklärt Mareike Lehmann, Wissenschaftlerin der Abteilung Lungenreparatur und Regeneration (LRR) am Helmholtz Zentrum München. "Daher versuchen wir zu verstehen, wie die Krankheit zustande kommt, um sie dann gezielt behandeln zu können." In der aktuellen Arbeit gelang es Lehmann und weiteren Forscherinnen und Forschern um Abteilungsleiterin Melanie Königshoff nun, ein weiteres Puzzleteil hinzufügen. "Wir konnten sowohl im Versuchsmodell als auch in den Lungen von IPF-Patienten zeigen, dass manche Zellen im Alveolarepithel Marker für eine Seneszenz* aufweisen", erklärt Studienleiterin Königshoff.

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"Da die Häufigkeit von IPF mit dem Alter zunimmt, war das bereits vermutet worden. Wir konnten diese Hypothese nun bestätigen", so Königshoff. Die Seneszenz beeinträchtigt die Lungenfunktion gleich auf zwei Arten: Zum einen verhindert sie, dass Lungenzellen sich teilen können, wenn sie ersetzt werden müssen. Zum anderen scheiden seneszente Zellen Botenstoffe aus, die die Fibrose weiter vorantreiben.

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https://derstandard.at/2000062335957/Lun...len-als-Treiber

Feinstaub kann schlafende Herpesviren in der Lunge wecken
Forscher fanden heraus, dass Nanopartikel aus Verbrennungsmotoren Viren aktivieren können, die in Lungengewebszellen "ruhen"

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Bei der "latenten Infektion" verbergen sich Viren in Zellen ihres Wirtes und verharren dort. Wird das Immunsystem geschwächt oder ändern sich bestimmte Bedingungen, werden die Viren wieder aktiv, beginnen sich zu vermehren und zerstören die Wirtszelle. Wissenschaftler vom Helmholtz Zentrum München (HZM), konnten nun beobachten, dass auch Nanopartikel diesen Prozess auslösen können. "Aus vorangegangenen Modellstudien wussten wir bereits, dass das Einatmen von Nanopartikeln eine entzündliche Wirkung hat und das Immunsystem verändert", sagt Studienleiter Tobias Stöger vom Institut für Lungenbiologie des HZM.

Herpes- und Epstein-Barr-Viren aktivieren
Gemeinsam mit seinen Kollegen Heiko Adler und Philippe Schmitt-Kopplin konnte er nun zeigen, dass "eine Exposition mit Nanopartikeln in der Lunge latente Herpesviren reaktivieren kann." Konkret testeten die Wissenschafter den Einfluss von Nanopartikeln, wie sie typischerweise bei der Verbrennung von fossilen Energieträgern entstehen, in einem Versuchsmodell für eine bestimmte Herpesvirusinfektion. Dabei konnten sie einen deutlichen Anstieg viraler Proteine nachweisen, die nur bei aktiver Virusvermehrung produziert werden. "Auch Stoffwechsel- und Genexpressionsanalysen ergaben Muster wie bei einer akuten Infektion", so Philippe Schmitt-Kopplin. Weitere Experimente mit menschlichen Zellen belegten zudem, dass auch Epstein-Barr-Viren bei einem Kontakt mit den Nanopartikeln "geweckt" werden.

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https://derstandard.at/2000050864094/Fei...er-Lunge-wecken

Asthma: Essen von Fisch kann Symptome reduzieren
Fische wie Lachs, Forelle und Sardinen sollen laut internationaler Studie Lungenfunktion verbessern.

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An der klinischen Studie nahmen 64 Kinder aus Athen in Griechenland im Alter von fünf bis zwölf Jahren teil, die an leichtem Asthma litten. Forscher aus Australien und Griechenland teilten die Kinder in zwei Gruppen auf und forderten rund die Hälfte auf, zwei Mahlzeiten gekochten fetten Fisch (von mindestens 150 Gramm) als Teil der griechischen Mittelmeerdiät pro Woche für sechs Monate zu sich zu nehmen. Die restlichen Kinder folgten ihrer normalen Ernährung.

Am Ende des Versuchs fanden sie heraus, dass die Gruppe, die Fisch aß, ihre bronchiale Entzündung um 14 Einheiten reduziert hatte. Über zehn Einheiten ist nach internationalen Richtlinien von Bedeutung.

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https://kurier.at/gesund/asthma-essen-vo...ieren/400315029

Anthocyane, wie sie in Heidelbeeren und Weintrauben vorkommen scheinen die mit dem Alter assoziierte Lungenfunktionsabnahme reduzieren zu können. Sie wirken wohl in der Lunge stark Anti-inflammatorisch.
https://www.thoracic.org/about/newsroom/...ng-ats-2018.pdf



Übrigens, sollen auch Kaffee und Kurkuma Entzündungen in der Lunge eindämmen.
https://www.kurkuma-wirkung.de/atemwegserkrankungen/
https://mehr-luft.at/aktuell/kaffee-schw...-und-die-lunge/
https://www.focus.de/gesundheit/ratgeber...id_5437174.html
https://patientenfuchs.de/2017/05/04/kur...uer-ihre-lunge/

Frei durchatmen durch sojareiche Ernährung
Soja ist anscheinend mehr als eine gesunde Fleischalternative. Japanische Forscher fanden heraus: Wer viel Soja isst, hat seltener Atemnot.

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Eine sojareiche Ernährung kann Atemnot verringern: "Wer viel und häufig Sojaprodukte wie Tofu, Natto (vergorene Sojabohnen), Miso-Supp e (vergorene Sojabohnenpaste), Sojasprossen oder Sojamilch zu sich nimmt, weist bessere Lungenfunktionswerte auf", erklärt Harald Morr von der Deutschen Lungenstiftung (DLS).

Er verweist auf eine japanische Studie, die den Einfluss der Ernährungsweise auf die Lungenfunktion von mehr als 600 COPD-Patienten und Gesunden untersucht hat: "Die besten Ergebnisse erzielten diejenigen Personen, die pro Tag mehr als 75 Gramm reinen Sojas aßen. Doch auch schon mit mindestens 50 Gramm Soja auf dem täglichen Speisezettel lässt sich den Forschern zufolge das Risiko für eine Erkrankung an COPD und das Erleiden von Atemnot verringern."

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Welche Inhaltsstoffe Soja so gesund machen, weiß man noch nicht genau. Vermutet wird aber eine antientzündliche Wirkung der in Sojaprodukten enthaltenen Flavonoide (Isoflavone) und mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren).

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https://www.welt.de/wissenschaft/article...Ernaehrung.html

Ob das aber wirklich ein Argument für Soja ist. Es gibt schließlich auch so einige negative Seiten.

Für mich ist das ein starkes weiteres Argument, Soja zu essen.

Der konsum von Hülsenfrüchten , ist generell eine der besten und noch dazu einfachsten Lebensverlängerungsmaßnahmen. Sehr praktis ist, dass inzwischen ein Großteil der Restaurants, die etwas auf sich halten, für Veganer, Vegetarier und "Flexitarier" mindestens ein Tofugericht anbieten. Ist dann wieder eine Gelegenheit, um eine Fleischmalzeit, durch eine Hülsenfrüchtemalzeit zu ersetzen Ich finde einen Tofuburger, oder ein Sojaschnitzel, meist genauso schmackhaft, wie Fleisch.

Putzmittel ähnlich gefährlich wie Rauchen
-Lungenfunktion wird erheblich beeinträchtigt.
-Zum Teil vergleichbar mit 20 Zigaretten am Tag.
-Reiniger mit Sprühfunktion besonders schädlich.
https://www1.wdr.de/wissen/gefahr-durch-putzmittel-100.html



Putzmittel könnten so gefährlich sein wie Rauchen
Eine europaweite Studie hat ergeben, dass Reinigungsmittel vor allem bei Frauen die Abnahme der Lungenfunktion beschleunigen

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Untersuchungen legen nahe, dass das Risiko für Asthma und Atembeschwerden unter Putzfachkräften größer ist und auch das Putzen zu Hause Risiken bergen kann. Studien deuten zudem darauf hin, dass auch die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) bei Menschen, die beruflich oft Putzmitteln ausgesetzt sind, öfter auftreten könnte. Die aktuelle Auswertung einer europaweiten Studie zur Lungengesundheit zeigt nun, welche Langzeitfolgen der regelmäßige Kontakt mit Putzmitteln haben kann. Die European Community Respiratory Health Survey sammelte über 20 Jahren Daten zu Lungengesundheit und Lebensstil von über 6200 Teilnehmern. Sie wurden in diesem Zeitraum drei Mal befragt, etwa zu Beschwerden der Atemwege und Allergien, ihrem beruflichen Werdegang, ob sie Sport treiben, wie sie wohnen, ob Haustiere im Haushalt sind, zu Ernährungsgewohnheiten, Rauchverhalten und welche Medikamente eingenommen werden. Alle Fragen zielten darauf ab, Faktoren, die die Lungengesundheit der Teilnehmer beeinflussen könnten, zu erfassen. Außerdem wurde die Lungenfunktion der Teilnehmer untersucht.

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Von den teilnehmenden Frauen gaben 85 Prozent an, regelmäßig mindestens einmal pro Woche zu Hause zu putzen. Bei den Männern waren es 46 Prozent. Im Vergleich zu Frauen, die nicht putzten, nahm die Lungenfunktion bei Frauen, die zu Hause für das Putzen zuständig waren oder die als Reinigungsfachkraft tätig waren, stärker ab. Sowohl Reinigungssprays als auch andere Putzmittel scheinen den beschleunigten Verlust der Lungenfunktion auszulösen. Laut den Forschern hat der regelmäßige Kontakt der Atemwege mit Stoffen aus Reinigungsmitteln einen langfristig schädigenden Effekt, der sich nach zehn bis 20 Jahren zeigt. Die Auswirkung auf die Lungenfunktion war in ihrer Auswertung ähnlich dessen, was zehn oder 20 Jahre lang täglich das Rauchen von 20 Zigaretten verursacht. Ab 20 Zigaretten pro Tag spricht die Weltgesundheitsorganisation (WHO) von einem "starken Raucher".

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https://derstandard.at/2000077310196/Put...ein-wie-Rauchen




Chemische Reiniger im Haushalt
Putzen kann so ungesund sein wie Rauchen
Putzen mit chemischen Reinigungsmitteln kann auf Dauer ähnlich schädlich für die Lunge sein wie 20 Zigaretten pro Tag zu rauchen. Das haben norwegische Forscher in einer aktuellen Studie nachgewiesen.

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So ungesund wie regelmäßiges Rauchen
„Menschen, die 20 Jahre lang als Reinigungskräfte gearbeitet oder im Haushalt geputzt haben, haben eine ähnlich stark reduzierte Lungenfunktion, wie Raucher, die täglich 20 Zigaretten konsumierten“, erklärte Øistein Svanes vom Department of Clinical Science der Universität von Bergen. Für ihre im „Journal of Respiratory and Critical Care Medicine“ veröffentlichte Arbeit untersuchten die Experten die Daten von rund 6200 Teilnehmern einer europaweiten Erhebung zur Atemwegsgesundheit. Mehr als 20 Jahre lang hatten die Probanden, die bei Studienbeginn im Durchschnitt 34 Jahre alt waren, regelmäßig ihre Lungenfunktionen prüfen lassen.

Gefährliche Sprühmittel
Das Ergebnis: Je häufiger die Probanden chemische Reiniger benutzten, desto stärker war ihre Lungenfunktion beeinträchtigt. Vor allem die Lungenwerte von Frauen, die beruflich als Reinigungskräfte arbeiteten, waren genauso schlecht wie die von Rauchern, die täglich eine Packung Zigaretten qualmten. Ihr Risiko an Asthma zu erkranken, war 40 Prozent höher als das der Durchschnittsbürger.

„Wenn man sich vorstellt, kleine Partikel aus Reinigungsmitteln zu inhalieren, die dazu bestimmt sind, den Boden und nicht die Lungen zu reinigen, ist das vielleicht gar nicht so überraschend“, betonte Øistein Svanes. Vor allem chemische Mittel, die versprüht werden, seien gesundheitsschädlich. „Die kleinen Partikel aus den Sprays können nach der Reinigung stundenlang in der Luft bleiben. So können sie tief in die Lunge gelangen, Infektionen verursachen und die Alterung der Lungen beschleunigen.“

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Tipp: Unschädliche Produkte verwenden
„Die Kernbotschaft dieser Studie lautet, dass chemische Reinigungsmittel auf lange Sicht sehr wahrscheinlich der Lunge großen Schaden zufügen“, resümierte Øistein Svanes. Der Experte empfiehlt auf Chemikalien beim Putzen so weit wie möglich zu verzichten und stattdessen Mikrofasertücher und Wasser zu verwenden.

Forscher der britischen Universität von Surrey hatten 2016 in einer Studie nachgewiesen, dass Reinigungsmittel eine wichtige Quelle der Luftverschmutzung in Gebäuden sind. Waschmittel, Weichspüler, Bodenreiniger, WC-Gel und Chlor-Reiniger können krebserregende Schadstoffe enthalten und in die Luft abgeben. Auch ihr Tipp lautet: So wenig wie nötig auf Chemie setzen und am besten unschädliche Produkte verwenden.

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Schädliche Chemie-Cocktails
Vor allem durch die Kombination verschiedener Mittel kann ein gefährlicher Chemie-Cocktail entstehen. Das Chlor im WC- und Desinfektions-Reiniger oder Schimmelentferner kann zusammen mit einem säurehaltigen Mittel (etwa Essig-Reiniger) ätzendes Chlorgas bilden. Es hilft auch nichts, die Mittel nacheinander zu verwenden, da kleinste Partikel lange Zeit in der Raumluft erhalten bleiben. Auch Duftstoffe in Parfümen und Raumsprays können mit Putzmitteln reagieren.

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https://www.stuttgarter-nachrichten.de/i...d6ae08366a.html




Putzmittel so gefährlich wie 20 Zigaretten
Chemische Reinigungssprays beeinträchtigen die Kapazität der Lunge, belegt eine aktuelle Studie.

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Bereits im September hatten französische Forscher herausgefunden, dass Krankenschwestern, die Oberflächen regelmäßig mit Desinfektionsmitteln reinigen, ein bis zu 30 Prozent höheres Risiko haben, lungenkrank zu werden. Die norwegischen Wissenschaftler raten, im privaten Haushalt auf chemische Reinigungssprays zu verzichten und stattdessen Mikrofasertücher und Wasser zu verwenden.

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https://kurier.at/wellness/studie-putzmi...ten/311.323.980

Kochdämpfe erhöhen Bronchitis-Risiko
Wer tagtäglich am Herd steht, atmet Koch- und Bratdämpfe ein – das ist ein Gesundheitsrisiko, zeigt eine Studie aus Norwegen

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Köche in Norwegen gehören zu den Berufsgruppen mit der niedrigsten Lebenserwartung. Ein Grund könnten die Kochdämpfe sein, denen sie täglich ausgesetzt sind. In seiner Doktorarbeit an der Technisch-Naturwissenschaftlichen Universität Norwegens in Trondheim ist der Arzt Sindre Rabben Svedahl der Frage nachgegangen, ob die Arbeitsbedingungen in der Küche die Lungenfunktion verändern. Die Antwort: Ja, es gibt einen Zusammenhang zwischen Bronchitis und Kochdämpfen. Die Daten stammen aus einer Befragung von fast 900 norwegischen Köchen aus dem Jahr 2010, die ihre Ausbildung zwischen 1988 und 2008 abgeschlossen haben. Von den Köchen, die zum Zeitpunkt der Befragung noch immer in ihrem Beruf arbeiteten, berichteten rund 17 Prozent von Atembeschwerden bei der Arbeit, mehr als ein Viertel davon täglich.

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Wer mehr als den halben Arbeitstag damit verbrachte, Lebensmittel zu braten, erhöhte sein Risiko für chronische Bronchitis um den Faktor 2,5.

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https://derstandard.at/2000097119026/Koc...onchitis-Risiko

Ich putze nicht, ich koche und brate nicht. Hatte andere Gründe. Da es aber nun auch
gefährlich ist, ist ein Grund mehr, es zu lassen.

Wenn die Lunge in die Jahren kommt
Die Lunge ist ein zentrales Organ – wie genau sie reguliert ist und inwiefern sie sich über eine Lebenszeit verändert, untersuchen deutsche Forscher.
https://derstandard.at/2000098692591/Wen...n-kommt?ref=rec

#17
Um all diese Daten sinnvoll zusammenzuführen und interpretieren zu können, verwendete das Team Ansätze aus der künstlichen Intelligenz: "Die schiere Masse der Daten ist für den Menschen schwer auszuwerten.

KI ist ja viel, da wäre wohl eher Dr.Faust kompetent. Interessant wäre zu wissen, wie die KI das macht, was ein normales Programm nicht schafft. Eine KI lernt mit viel Training, man muss also schon das Ergebnis kennen. Naja mir bleibt nur die Einsicht, die schiere Masse an Daten überfordert mich.

Ansonsten, wenn ein Heilmittel dadurch entsteht, top.

Fördert Omega-6 kindliches Asthma?
Omega-6-Fettsäuren wirken sich anders als Omega-3 negativ auf die Symptomatik aus
Gegensätzliche Effekte: Ein zu hoher Anteil an Omega-6 in der Ernährung kann offenbar Asthma bei Kindern verstärken. Die unter anderem in Sonnenblumenöl enthaltenen Fettsäuren scheinen sowohl die Schwere der Erkrankung als auch die Reaktion auf Symptomauslöser wie Feinstaub zu beeinflussen, wie eine Studie zeigt. Ganz anders die verwandten Omega-3-Fettsäuren: Sie haben offenbar einen positiven Einfluss.
https://www.scinexx.de/news/medizin/foer...dliches-asthma/

Putting the brakes on lung disease
Researchers have uncovered a molecular pathway that can be blocked to potentially prevent the destructive inflammation of chronic obstructive pulmonary disease, a major worldwide killer
https://pursuit.unimelb.edu.au/articles/...on-lung-disease




Strategy to Fight COPD-related Lung Inflammation Could Help Millions, Researchers Contend
The blood growth factor called granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF) underlies airway inflammation and lung tissue destruction in COPD, but also the symptoms in other tissues, including the heart and bone, a new study shows.
The findings of Australian scientists at Monash University and the University of Melbourne suggest that clinical therapeutic antibodies blocking G-CSF signaling — up to a point — are a potential therapeutic strategy for COPD.
“We found elevated levels of G-CSF in mice with COPD, and when it was eliminated, the excessive numbers of white blood cells in their lungs were markedly reduced and the lungs themselves no longer became diseased,” Margaret Hibbs, PhD, study lead author, said in a University of Melborne press release written by Andrew Trounson.
“Nothing previously has proved to be effective in treating patients with COPD, which is why this finding is so exciting. We can now attempt to target this protein,” she said.
The study reporting the findings, “Granulocyte-CSF links destructive inflammation and comorbidities in obstructive lung disease,” was published in the Journal of Clinical Investigation.
https://copdnewstoday.com/2018/05/11/cop...millions-study/




Lung disease treatment: THIS popular fruit is linked to cure for deadly COPD
LUNG disease type, chronic obstructive pulmonary disease (COPD), is on the rise, but grapes have been linked to a new cure.

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In a study by the National University of Singapore, scientists found that a polyphenol called isorhapontigenin can suppress the lung inflammation that COPD triggers.
Currently there is a lack of an effective way to halt the progression of inflammation, and this has been blamed for the condition’s high mortality rates.
Previous research has shown that resveratrol - found in red wine - is anti-inflammatory.
While it’s not suitable for treating lung disease, researchers looked at other similar molecules to see if they worked instead.

They identified isorhapontigenin as having the potential to be developed into a drug to treat COPD.
“Corticosteroids, which are commonly used for reducing inflammation, are not effective in COPD patients,” said Lin Haishu from the National University of Singapore.
“This compound, isorhapontigenin, uses a biological pathway that is different from corticosteroids to inhibit the release of inflammatory mediators in the body to tackle lung inflammation caused by COPD.”

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https://www.express.co.uk/life-style/hea...-treatment-cure



Hope for chronic obstructive pulmonary disease
NUS pharmaceutical scientists have discovered that a naturally-derived compound is a potential drug candidate for chronic obstructive pulmonary disease (COPD).
http://www.science.nus.edu.sg/research-h...lmonary-disease



Isorhapontigenin, a bioavailable dietary polyphenol, suppresses airway epithelial cell inflammation through a corticosteroid-independent mechanism.
BACKGROUND AND PURPOSE:
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a corticosteroid-resistant airway inflammatory condition. Resveratrol exhibits anti-inflammatory activities in COPD but has weak potency and poor pharmacokinetics. This study aimed to evaluate the potential of isorhapontigenin, another dietary polyphenol, as a novel anti-inflammatory agent for COPD by examining its effects in vitro and pharmacokinetics in vivo.
EXPERIMENTAL APPROACH:
Primary human airway epithelial cells derived from healthy and COPD subjects, and A549 epithelial cells were incubated with isorhapontigenin or resveratrol and stimulated with IL-1β in the presence or absence of cigarette smoke extract. Effects of isorhapontigenin and resveratrol on the release of IL-6 and chemokine (C-X-C motif) ligand 8 (CXCL8), and the activation of NF-κB, activator protein-1 (AP-1), MAPKs and PI3K/Akt/FoxO3A pathways were determined and compared with those of dexamethasone. The pharmacokinetic profiles of isorhapontigenin, after i.v. or oral administration, were assessed in Sprague-Dawley rats.
KEY RESULTS:
Isorhapontigenin concentration-dependently inhibited IL-6 and CXCL8 release, with IC50 values at least twofold lower than those of resveratrol. These were associated with reduced activation of NF-κB and AP-1 and, notably, the PI3K/Akt/FoxO3A pathway, that was relatively insensitive to dexamethasone. In vivo, isorhapontigenin was rapidly absorbed with abundant plasma levels after oral dosing. Its oral bioavailability was approximately 50% higher than resveratrol.
CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS:
Isorhapontigenin, an orally bioavailable dietary polyphenol, displayed superior anti-inflammatory effects compared with resveratrol. Furthermore, it suppressed the PI3K/Akt pathway that is insensitive to corticosteroids. These favourable efficacy and pharmacokinetic properties support its further development as a novel anti-inflammatory agent for COPD.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28369685

Laut Studie steigert hoher Wurstkonsum das COPD-Risiko
Pro 50 Gramm Wurstkonsum steigt das COPD-Risiko um acht Prozent, haben Forscher berechnet. Tatsächlich dürfte es sich eher um eine Scheinkorrelation handeln

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Die Auswertung zeigte, dass jede Zunahme des wöchentlichen Konsums von rotem verarbeitetem Fleisch um 50 Gramm, das COPD-Risiko um acht Prozent erhöht. Das Fazit der Forscher: Bereits ein paar Scheiben Wurst weniger pro Woche senken das COPD-Risiko.

Wahrscheinlich eine Scheinkorrelation
Die Schlussfolgerung der Wissenschafter steht allerdings auf wackeligen Beinen: Bei den prospektiven Kohortenstudien handelt es sich um Beobachtungsstudien. Demnach ist es eher unwahrscheinlich, dass tatsächlich der Wurstkonsum für das höhere COPD-Risiko verantwortlich ist – eine Kausalbeziehung kann mit dieser Art von Untersuchungen nicht hergestellt werden. Es dürfte wohl eher so sein, dass Wurst- und Fleischliebhaber auch häufiger rauchen als Menschen, die sich fleischarm ernähren. Sicher ist: Tabakkonsum ist der größte Risikofaktor für COPD. Daran wird auch der Wurstkonsum nichts ändern. - derstandard.at/2000103096844/Hoher-Wurstkonsum-erhoeht-angeblich-COPD-Risiko

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https://derstandard.at/2000103096844/Hoh...ich-COPD-Risiko

Ich wäre mir da nicht so sicher, ob es wirklich nur eine Scheinkorrelation ist. Wenn das Fleisch gepökelt ist, enhält es viele Nitrite, die durchaus Entzündungen der Atemwege fördern können.

Warum die Lunge über ein langes Leben entscheidet
Bis 2020 werden drei der sechs häufigsten Todesursachen auf die Lunge zurückgehen.

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Der eine Patient ist extrem hager, wirkt ausgezehrt, die Konturen seiner Rippen sind gut zu sehen. Der andere hat zwar ein massives bauchbetontes Übergewicht, aber auch bei ihm sind die Arme dünn, die Schulterknochen treten hervor. Prim. Michael Studnicka, Leiter der Uni-Klinik für Pneumologie / Lungenheilkunde zeigt diese Bilder bei der Fortbildungstagung der Österreichischen Apothekerkammer in Schladming: "Beide Patienten haben eines gemeinsam: Ihr Lungenvolumen ist auf 20 bis 30 Prozent reduziert, und für sie haben wir – außer einer Lungentransplantation – nur mehr wenig Möglichkeiten." Bei beiden wurden vor 20 Jahren die Lungenkrankheit COPD diagnostiziert – eine chronische Entzündung und Verengung der Atemwege.

Unumkehrbarer Prozess
Natürlich könne man mit Medikamenten die Lungenfunktion etwas verbessern: "Aber der Krankheitsprozess, der 20 Jahre gelaufen ist, den können wir nicht mehr umkehren. Das Problem liegt darin, dass wir die Patienten erst 20 Jahre zu spät sehen", erklärt Studnicka. Beschwerden werden erst dann wahrgenommen, wenn 50 Prozent der Lungenfunktion verloren gegangen sind.

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https://kurier.at/wissen/warum-die-lunge...det/250.281.846



Ex-Raucher sollten viele Tomaten essen
Dass die Ernährung die Gesundheit beeinflussen kann, ist bekannt. Neu ist, dass Tomaten, Äpfel und Bananen die Alterung der Lunge aufhalten können.

Zitat

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Die Auswertung der Daten von 680 Menschen aus Grossbritannien, Deutschland und Norwegen zeigte, dass sich Lungen von Ex-Rauchern schneller erholen und diese langsamer altern, wenn sie viel Tomaten, Äpfel und Bananen essen.

Auch Menschen, die nie geraucht haben, profitieren von einer obst- und tomatenlastigen Ernährung, so das Team um Vanessa Garcia-Larsen von der Bloomberg School of Public Health in Baltimore.

Einen Wermutstropfen gibt es aber, teilt die Hochschule mit: Tomatensauce oder -ketchup zählen nicht – nur frische Tomaten. Beim Obst waren laut den Forschern Äpfel am wirksamsten.

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https://www.20min.ch/wissen/gesundheit/s...-essen-24226947




Äpfel und Tomaten sind gut für die Lunge
Eine Ernährung, die reich an Äpfeln und Tomaten ist, scheint dabei helfen zu können, Lungenschäden von Ex-Rauchern zu reparieren. Darüber hinaus scheint der regelmäßige Verzehr von Tomaten generell der Lungenfunktion gut zu tun.
https://www.aponet.de/aktuelles/ihr-apot...-die-lunge.html




Äpfel, Bananen und Tomaten fördern Erholung der Lungen von Ex-Rauchern

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Bei allen Menschen kommt es etwa ab dem Alter von 30 Jahren zu einem allmählichen Rückgang von exspiratorischer Einsekundenkapazität (FEV1) und forcierter Vital­kapazität (FVC). Diese beiden Lungenfunktionsparameter werden auch bei den Teil­nehmern der European Community Respiratory Health Survey, einer prospektiven Beobachtungsstudie, regelmäßig überprüft. 680 Teilnehmer aus Groß­britannien, Norwegen und Deutschland hatten zu Beginn der Studie 1990 auch einen aus­führlichen Ernährungsfragebogen ausgefüllt.

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Ergebnis: Ein vermehrter Konsum von Obst und Tomaten war mit einem langsameren Rückgang der Lungenfunktion verbunden. So wurde für den Verzehr von Äpfeln und Bananen pro Terzil der Zufuhr ein um 3,59 ml/Jahr geringerer Abfall des FEV1-Wertes und ein um 3,69 ml/Jahr geringerer Abfall der FVC dokumentiert. Der Verzehr von Tomaten war ebenfalls mit einem langsameren Rückgang der FVC verbunden (4,5 ml/Jahr pro Terzil). Nach einer statistischen Prüfung (Simes-Verfahren) blieb nur die Assoziation mit Tomaten signifikant.
Subgruppenanalysen ergaben, dass der größte Nutzen bei Ex-Rauchern erzielt wurde. Hier konnte der Verzehr von Äpfeln, Bananen und Tomaten den weiteren Verfall der Lungenfunktion am deutlichsten abbremsen. Ein hoher Verzehr von Tomaten war über zehn Jahre mit einem um 80 ml geringeren Rückgang der beiden Lungenfunktions­werte verbunden.

Garcia-Larsen führt die Schutzwirkung auf die im Obst enthaltenen Flavonoide zurück, die eine antioxidative Wirkung haben. Tomaten sind besonders reich an Lycopen, das zu den Carotinoiden gehört. Die Nahrungsmittel könnten bei Rauchern möglicherweise die Reparaturvorgänge unterstützen, zu denen es nach dem Raucherstopp in den Lungen kommt.

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https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/8...von-Ex-Rauchern




Diet Rich in Apples, Tomatoes Could Speed Lung Repair in Former Smokers, Study Finds
https://copdnewstoday.com/2018/01/04/die...rs-study-finds/

Giftige Luft aus Flugzeugturbinen
Abgase aus Flugzeugturbinen schädigen die menschlichen Lungenzellen – die zellschädigende Wirkung ist anders wie aus Benzin- und Dieselmotoren
https://derstandard.at/2000103706775/Gif...lugzeugturbinen

Flugzeuge schaden Gesundheit
Der weltweite Flugverkehr nimmt immer mehr zu. Wie wirken sich die Abgase aus Flugzeugantrieben auf die Gesundheit aus? Das haben Forschende in einem ausgeklügelten Experiment untersucht.

Feinstaub aus Autoabgasen gelangen in die Lunge und beeinträchtigen langfristig die Gesundheit. Aber wie sieht es mit den Partikeln aus Flugzeugantrieben aus? Das haben Forschende um Marianne Geiser von der Uni Bern gemeinsam mit Kollegen der Empa und der Fachhochschule Nordwestschweiz (FHNW) an dem weltweit verbreitetsten Turbinentyp und menschlichen Lungenzellen getestet, wie die Uni Bern am Donnerstag mitteilte.

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Für die Studie liessen die Forschenden die Turbine, eine «CFM56-7B Turbofan», mit Kerosin oder Biotreibstoff auf einem Prüfstand den Betrieb bei Leerlauf, Start, Steigflug und weiteren Triebwerksleistungen nachstellen. Die Abgase leiteten sie in eine sogenannte Aerosol-Depositionskammer, die an der FHNW entwickelt wurden. Darin befinden sich menschliche Bronchialepithelzellen, die im Körper die menschlichen Bronchien auskleiden.

Die Forschenden setzten die Zellen für eine Stunde den Abgasen aus. So konnten sie unter realitätsnahen Bedingungen testen, wie sich die Abgaspartikel während dieser Zeit auf den Lungenzellen ablagern und welche Reaktionen sie auslösen. Darunter beispielsweise Schädigung der Zellmembranen und oxidativer Stress, der Zellen schneller altern lässt und Auslöser für Krebs sein kann.

Die stärksten Reaktionen zeigten die Lungenzellen demnach bei konventionellem Kerosin im Turbinen-Leerlauf. Dies war überraschend, da die Partikelmenge, die sich auf den Zellen ablagerte, eigentlich bei weitem geringer war als bei voller Turbinenleistung. Grund dafür sei, dass sich die entstehenden Partikel bei Leerlauf und Start oder Steigflug unterscheiden, erklärte Geiser gegenüber der Nachrichtenagentur Keystone-SDA.

Im Leerlauf entstehen somit Partikel mit einer Beschaffenheit, die trotz geringerer Dosis viel stärkere Zellreaktionen auslösen. «Das zeigt, dass nicht nur die Dosis, sondern auch die Beschaffenheit der Partikel für Gesundheitseffekte relevant sind», sagte die Forscherin.

Für Flughafenpersonal bedeutend
Für den Biotreibstoff zeigte sich die stärkste Zellreaktion im Steigflug. Vor allem schütteten die Zellen hierbei verstärkt Entzündungsfaktoren (Cytokine) aus. «Diese Reaktionen reduzieren die Fähigkeit der Atemwegszellen, auf einen nachfolgenden viralen oder bakteriellen Angriff entsprechend zu reagieren», so Geiser.

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https://www.schweizerbauer.ch/vermischte...heit-49359.html



A direct role for vitamin D-binding protein in the pathogenesis of COPD?
https://thorax.bmj.com/content/66/3/189#ref-5


Vitamin D-binding protein contributes to COPD by activation of alveolar macrophages
Background: Vitamin D-binding protein (DBP) genetic polymorphisms have been associated with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). DBP has an indirect role in macrophage activation; thus it was hypothesised that DBP is present in the airway and contributes to lung disease by this mechanism.
Methods: 471 PiZZ subjects with α1-antitrypsin deficiency (AATD) were genotyped for tag single nucleotide polymorphisms (SNPs) covering the DBP gene (GC), together with known functional variants, prior to seeking association with COPD phenotypes. 140 subjects with usual COPD and 480 controls were available for replication. Vitamin D and DBP levels were measured by tandem mass spectrometry and ELISA, respectively, in serum and DBP in the sol phase of sputum in a subset of 60 patients. Concentrations were related to phenotype and to alveolar macrophage activation.
Results: rs2070741 was associated with airway bacterial colonisation (p=0.04) and bronchiectasis (p=0.01), as was rs7041 (p=0.03) which also influenced vitamin D concentrations (p=0.01). The GC2 variant predisposed to bronchiectasis in AATD (p=0.04) and protected against COPD (p=0.05); the latter association was replicated in usual COPD versus controls (p=0.04). Circulating DBP related inversely to forced expiratory volume in 1 s (FEV1) (p=0.02), in direct contrast to vitamin D, where deficiency related to low FEV1 (p=0.04). Sol DBP related directly to alveolar macrophage activation (p=0.004).
Conclusions: The genetic association of DBP with COPD may be mediated by effects on macrophage activation, since DBP relates to FEV1, and affects macrophage activation. Vitamin D effects may be independent of this, relating more strongly to innate immunity.
https://thorax.bmj.com/content/66/3/205?...pe2=tf_ipsecsha

Interessant zu wissen, die Lungen einiger Feuerwehrleute in New York, sind durch den Staub, den sie beim Einsatz nach den Anschlägen vom 11.9.2001 eingeatmet haben, auf einen Schlag um 10 - 12 Jahre gealtert!
Ist schon sehr heftig, wenn man darüber nachdenkt. Einmal keine Atemschutzmaske gegen Feinstaub parat gehabt oder einfach zu spät aufgesetzt, haben diesen Menschen 10 - 12 Jahre ihres Lebens gekostet und vermutlich ihre Lebensqualität stark beeinträchtigt.

Zitat

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Some firefighters' lungs aged the equivalent of 10-12 years in the first weeks to months following the attack from the dust they breathed. Those who smoked did even worse.

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https://www.lung.org/about-us/blog/2016/...ts-sept-11.html



Regeneration of the Aging Lung: A Mini-Review
Natural lung aging is marked by molecular changes that occur during development, maturation, and late-life decline. At the cellular and whole organ level, degenerative changes that are a hallmark of natural aging (shorter telomeres, increased expression of cellular senescence markers, increased DNA damage, oxidative stress, and apoptosis, accompanied by diminished elasticity) reach pathological levels in aging humans in the form of chronic respiratory disease. Aging strongly correlates with the development and incidence of chronic respiratory diseases, including cancer and idiopathic pulmonary fibrosis, but is most strongly linked with development of chronic obstructive pulmonary disease. Lung failure due to aging can be traced to loss of lung stem cell regenerative capacity within the distinctive stem cell niches found within each compartment of the lung. Current knowledge about the identity and function of these stem cell compartments has been largely drawn from a variety of transgenic and spontaneously mutated mouse models that are characterized by rapid rates of aging or have been used to examine regeneration from injury in the context of natural or accelerated aging. While much work has focused on the failure of epithelial cell populations as a key component of the aging process, additional studies have shown that aging, as a global phenomenon in the lung, also impacts resident endothelial, mesenchymal, and immune cell populations. In this review, we examine aging as a process dependent on specific changes in molecular pathways within multiple lung cell populations.
https://www.karger.com/Article/FullText/451081

911- bleibt immer mysteriös...was da wohl alles in der Luft war???