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Zytomegalvirus-Infektion, aber auch Infektionen mit anderen Herpesviren, beschleunigen die Telomerverkürzung deutlich: Zytomegalievirus

Winzige Erreger
Herpes-Viren verursachen Bandscheibenvorfall
Viren mischen bei viel mehr Krankheiten mit als bislang gedacht: Nun haben Forscher Hinweise gefunden, dass sie eine Ursache von Bandscheibenvorfällen sind.

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Ein einschießender, geradezu unerträglicher Schmerz, oft fühlen sich auch Arme oder Beine taub an – der Bandscheibenvorfall ist keine Bagatelle, als Therapie bleibt oft nur die Operation.

Die Ursache ist ein „Ausquellen“ der Bandscheibe in den Rückenmarkkanal, wo sie dann auf den Nervenstrang drückt. Und das wiederum, so die medizinische Lehrmeinung, wird dadurch provoziert, dass sich der betreffende Mensch zu wenig bewegt und sich eine ungünstige Körperhaltung zugelegt hat. Doch eine aktuelle medizinische Studie zwingt zum Umdenken. Denn sie bringt die Herpesviren als Auslöser ins Spiel.

Ein Forscherteam der Orthopädischen Universitätsklinik im kretischen Heraklion untersuchte das Bandscheibengewebe von 16 Patienten, die kurz vorher wegen eines Vorfalls operiert worden waren. Zum Vergleich zog man Patienten heran, die zwar auch am Rücken, dort aber wegen eines Wirbelbruchs aufgeschnitten worden waren.
Das Ergebnis: Bei 13 der Vorfall-Patienten fand man mindestens einen Virusvertreter aus der Herpesklasse, und zwar am häufigsten Herpes simplex Typ 1, also jenen Erreger, der den meisten durch die Lippenbläschen bekannt ist.

Epstein-Barr-Viren hingegen, die sonst bei vielen Erkrankungen mitmischen, fand man nicht; und im Bandscheibengewebe der Vergleichsgruppe fand man überhaupt keine Erreger.

Ein deutlicher Hinweis darauf, dass die Herpes-Viren bei der Rückenerkrankung zumindest mitspielen. Doch es stellt sich die Frage, wie sie überhaupt in die Bandscheiben gelangen. Denn dort gibt es keine Adern, über die sich der Erreger im Gewebe verteilen und festsetzen könnte.

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Erkältungen, Masern, Windpocken, Polio, HIV, Grippe und einige Tumorformen wie der Gebärmutterhalskrebs, hier weiß man schon länger, dass sie von den winzigen Erregern ausgelöst werden. Doch Bandscheibenvorfälle und Rückenschmerzen?

Wissenschaftliche Daten der letzten Jahre zeigen: Das Heer der Viren kennt kaum Grenzen. So untersuchten US-Forscher das Fettgewebe von über 500 Übergewichtigen – und in einem Drittel der Fälle fanden sie in deren Fettgewebe das Adenovirus 36, abgekürzt Ad-36. Bei schlanken Menschen lag die Infektionsquote hingegen nur bei fünf Prozent.

Was konkret bedeutet: Die Wahrscheinlichkeit für einen Ad-36-Fund war bei den fettleibigen sechs Mal so hoch wie bei den idealgewichtigen Testpersonen. Studienleiter Nikhil Dhurandhar von der Universität Wisconsin für dieses Phänomen auch schon einen neuen Begriff parat: „infectobesitiy“, infektiöses Übergewicht.

Noch pikanter aber ist: Ad-36 gehört zu den humanen Adenoviren – und die lösen normalerweise Schnupfen und andere Atemwegserkrankungen aus.

Das Borna-Virus hingegen ist schon länger für schwere Erkrankungen bekannt. Seinen Namen verdankt es der sächsischen Stadt Borna. Dort wurde Ende des 19.Jahrhundert die „Hitzige Kopfkrankheit“ diagnostiziert, allerdings nicht bei Menschen, sondern bei Pferden.

Die Tiere entwickelten Depressionen und Aggressionen gegenüber ihren Artgenossen, viele von ihnen starben. Die Ursache dafür wurde erst in den 1970ern entdeckt: ein Virus, das sich in den Gefühlszentren der Pferdehirne ausgebreitet hatte.

Etwas später fand man auch bei menschlichen Schizophrenie-Patienten entsprechende Antikörper, und erst kürzlich entdeckten japanische Forscher, dass sich das Virus-Erbgut offensichtlich im humanen Genom eingenistet hat, und dies vermutlich vor mehreren Millionen Jahren.

Der Keim des Pferdewahnsinns wohnt also schon länger im Homo sapiens, und dies könnte bedeuten, dass die angeborene Veranlagung für Depressionen und Schizophrenie, von der viele Psychiater ausgehen, zwar tatsächlich existiert, aber eben nicht auf unseren eigenen Genen sitzt, sondern auf denen eines heimtückischen Erregers.

Nicht Millionen, dafür aber immerhin einige hundert Jahre alt sind mittelalterliche Dokumente, in denen von Menschen die Rede ist, die nach einem schweren Atemwegsinfekt unerklärliche Bewegungsstörungen entwickelten. Hatten sie möglicherweise Parkinson?

Dies impliziert jedenfalls eine Studie, die am St. Jude Children's Research Hospital in Tennessee durchgeführt wurde. Der Neurobiologe Richard Smeyne infizierte hier 225 Mäuse mit dem Vogelgrippe-Erreger H5/N1.

Das Ergebnis: Zwei Drittel der Tiere erkrankten, und sie alle entwickelten im späteren Verlauf typische Parkinson-Symptome wie Zittern und Zeitlupenbewegungen. Ob dies auch für Menschen und andere Grippeviren möglich ist, ist damit freilich nicht gesagt.

Doch dafür spricht, dass während und nach der großen Spanischen Grippe von 1918 ein deutlicher Anstieg von parkinsonähnlichen Symptomen beobachtet wurde, die als „Europäische Schlafkrankheit“ in die Medizingeschichte eingingen.

Britische Wissenschaftler entdeckten kürzlich, dass bei Alzheimer-Patienten etwa 90 Prozent der Hirn-Plaques mit Herpes-simplex-Viren infiziert sind. Von Laborexperimenten weiß man schon länger, dass diese Erreger das Gehirn daran hindern, schädliche Ablagerungen abzubauen.

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Der Mikrobiologe gibt allerdings auch zu Bedenken, das über Viren „nur banal wenig“ bekannt sei. Denn im Labor sind sie nur schwer heranzuziehen, weil sie keinen eigenen Stoffwechsel haben und sich ihr Leben von ihrem Wirtsorganismus ausleihen: Sie gedeihen also nicht auf bloßem Nährmedium, sondern brauchen lebende Zellkulturen, und das macht ihre Erforschung schwierig, sodass Mediziner meist nur bekannten Erkrankungen nachgehen wir Influenza, Hepatitis oder Aids.

Auch Klimawandel und Reiselust sorgen zunehmend für virale Überraschungen. So tauchen gefährliche Keime plötzlich an Orten auftauchen, wo sie nie zuvor zu finden waren. Wie etwa das Sindbis-Virus, das Forscher vom Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin jetzt erstmals in Deutschland entdeckt haben.

Seine Heimat ist Nordafrika, doch weil sich seine Überträgermücken mittlerweile auch in Skandinavien und Mitteleuropa wohl fühlen, hat es sich bis weit in den Norden ausweiten können. Am Anfang der Infektion zeigt sich nur ein rasch abklingender Hautausschlag.

Doch später kommt es gleich an mehreren Gelenken zur schmerzhaften Arthritis. Sie dauert mehrere Monate – und behandelt wird sie in der Regel falsch, weil niemand einen Virus als Ursache vermutet.

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https://www.welt.de/gesundheit/article13...benvorfall.html


Demenz
Lösen Herpesviren Alzheimer aus?
Seit Jahren wird darüber spekuliert, die Forschung steht noch ganz am Anfang: Doch eine neue Studie gibt jetzt Hinweise darauf, dass bestimmte Herpesviren Demenz auslösen. Das kann früh im Leben passieren.

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Was die Alzheimerkrankheit auslöst, ist bisher ungeklärt. Ist es Zufall? Ein schlechter Lebensstil? Sind es die Gene? Oder könnten es unbekannte Erreger sein, die dazu führen, dass das Gehirn durch Proteinablagerungen seine Funktionsfähigkeit langsam verliert.

Seit einigen Jahren gibt es Wissenschaftler, die davon ausgehen, dass Viren die Ursache der Erkrankung sind. Nun legen Wissenschaftler die bislang beste Studie vor, die diesen Verdacht belegt. Demnach steht Alzheimer in Verbindung mit bestimmten Herpesinfektionen.

In einer groß angelegten Untersuchung zeigen US-Forscher, dass Spuren der Herpesviren-Varianten HHV-6A und HHV-7 gehäuft im Gehirn von Alzheimerpatienten vorkommen. Beide sind mit Lippen- und Genitalherpes nur entfernt verwandt. Zudem stellen die Forscher im Fachblatt „Neuron“ einen Mechanismus vor, über den die Viren in Nervenzellen die typischen Alzheimerschäden verursachen könnten.

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Die Viren sind ein zufälliger Fund
Seit über 65 Jahren hält sich der Verdacht, dass Infektionen an der Krankheit beteiligt sein könnten. Dafür haben Forscher um Ben Readhead von der Mount Sinai School of Medicine in New York nun den nach eigenen Angaben stärksten Beleg gefunden.

Das Team hatte ursprünglich nach molekularen Auffälligkeiten bei der Entstehung der Krankheit gefahndet. Dazu untersuchte es zunächst vier von der Krankheit betroffene Hirnareale bei 622 Hirnspendern mit Alzheimersymptomen und 322 anderen Menschen. Dabei fanden die Forscher bei Menschen mit der Demenzform häufiger als in der anderen Gruppe Erbgut von humanen Herpesviren (HHV) der Typen 6A und 7. Die Analyse von drei anderen Datensätzen bestätigte diesen Zusammenhang. „Wir suchten nicht nach Viren, aber die Viren sprangen uns sozusagen an“, wird Readhead in einer Mitteilung der Arizona State University zitiert.

Im nächsten Schritt untersuchte das Team, ob die Präsenz der Viren zu den krankhaften Alzheimerkennzeichen beitragen könnte. Dazu prüfte es, ob das menschliche Erbgut mit dem der Viren interagieren könnte. Auch diese Analyse ergab, dass die Viren den Hirnstoffwechsel beeinflussen könnten. Möglicherweise, so spekulieren die Forscher, setze eine hohe Virenlast im Gehirn eine Immunreaktion in Gang, die die Entstehung oder das Fortschreiten der Krankheit fördert.

„Etliche Viren sahen interessant aus“, sagt Readhead. „Wir sahen, dass HHV-6A die Expression von einigen Risikogenen für die Alzheimerkrankheit reguliert und auch von Genen, die die Bildung von Amyloid regulieren, einem Schlüsselelement der Alzheimerneuropathologie.“
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Im letzten Schritt prüften die Forscher dann bei Mäusen die Rolle des RNA-Schnipsels miR-155, das an Immunreaktionen beteiligt ist und vermutlich durch HHV-6A beeinflusst wird. Mäuse, denen der Schnipsel fehlte, bildeten im Alter von vier Monaten verstärkt Amyloid-Ablagerungen.

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https://www.welt.de/gesundheit/article17...-ausloesen.html


Gefährliche Viren
Herpes wandert womöglich durch die Nase ins Gehirn
Herpesviren tragen zu Alzheimer, Parkinson und MS bei. Um ins Gehirn zu gelangen, bahnen sich die Viren womöglich ihren Weg durch die Nase.

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Bestimmte Herpesviren gelangen möglicherweise durch die Nase ins Gehirn. US-Forscher wiesen die Humanen Herpesviren vom Typ 6 (HHV-6) in der menschlichen Nasenhöhle nach und zeigten, dass sie sich dort in bestimmten Zellen aktiv vermehren können.

Vermutlich nutzten die Viren diese Zellen als Transportschleuse, um über die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn zu dringen, schreiben die Wissenschaftler in den „Proceedings“ der US-Akademie der Wissenschaften.

Zahlreiche Viren spielen bei der Entstehung von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson eine Rolle. Das Humane Herpesvirus-6 etwa wird mit der Entwicklung von Hirnhautentzündungen, Multipler Sklerose (MS) oder einer bestimmten Epilepsieform in Verbindung gebracht.

Wie die HHV-6-Viren aber bis ins zentrale Nervensystem eindringen, ist bisher unbekannt. Die Forscher um Erin Harberts vom National Institute of Neurological Disorders and Stroke (Bethesda/US-Staat Maryland) prüften nun die Annahme, dass es – wie einige andere sogenannte neurotrope Viren auch – durch die Nase ins Gehirn gelangt.

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https://www.welt.de/gesundheit/article13...ins-Gehirn.html


Infektiologie
Der unterschätzte Virus – Herpes hat viele Gesichter
Fast jeder Mensch trägt Herpesviren in sich. Manchmal lassen sie unangenehme Bläschen am Mundwinkel entstehen. Doch was unschön aussieht und als harmlos abgetan wird, kann auch gefährlich werden.

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Sind sie erst einmal über die Schleimhäute in den Körper eingedrungen, so wandern sie entlang von sensiblen Bahnen zu den Knotenpunkten der Nerven, den sogenannten Ganglien. Dort können sie überdauern, solange ihr Wirt lebt.

Viele Menschen haben nach einer Infektion erst einmal Ruhe vor den Erregern. Denn nur bei manchen Menschen können die Viren aus diesem Ruhezustand wieder in ein aktives Stadium übertreten – und zwar immer dann, wenn das Immunsystem gerade schwächelt. Stress, eine Erkältung oder auch nur die Regelblutung einer Frau können dann dazu führen, dass die „wiedererwachten“ Viren vom Ganglion zurück zur Schleimhaut wandern und dort dann die unschönen Bläschen hervorrufen.

Zwei verschiedene Typen von Herpes
Prinzipiell kann das Herpes-simplex-Virus vom Typ 1 alle möglichen Zellen schädigen. Besonders häufig sind allerdings die Mundschleimhaut beziehungsweise der Lippenrand betroffen. Das liegt vor allem daran, dass dieser Virustyp vorzugsweise im sogenannten Ganglion trigeminale überdauert. Dessen Nervenenden enden eben genau in der Mundregion. So wandern die Viren vom Mund zum Ganglion und später wieder zum Mund zurück.

Eine etwas andere Präferenz hat das Herpes-simplex-Virus vom Typ 2. Trotz vieler Gemeinsamkeiten mit dem Typ 1 bevorzugt dieser Erreger eher Knotenpunkte im Bereich der Lendenregion und des Kreuzbeins. Seine Reaktivierung verursacht eine sehr unangenehme Herpesvariante: Bläschen in der Genitalregion. Er wird deshalb häufig auch „Genitalherpes“ genannt. Ganz richtig ist das allerdings nicht, denn beide Viren – also Typ 1 und 2 – können eigentlich auch beide Herpesvarianten auslösen. Je nachdem, wo sie überdauern, führen sie eben zu Bläschen in der Lippen- oder in der Geschlechtsregion.

Schwere Infektionen möglich
Ebenso können diese beiden Virustypen ganz andere, häufig auch schwerwiegende Erkrankungen auslösen. „In seltenen Fällen kann das Herpes-simplex-Virus auch das Gehirn oder die Lunge befallen und dort schwere Entzündungen verursachen. Derartige Komplikationen treten am häufigsten bei 20- bis 30-Jährigen auf, besonders bei Erstinfektionen in diesem Alter“, sagt Elisabeth Märker-Hermann, Vorsitzende der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin.

Bei dieser Art der Herpesinfektion gelangen die Erreger durch die Nase in den Körper und wandern dann entlang der Geruchsnerven zum Gehirn. Dort infizieren sie vor allem den Schläfenlappen, nicht selten mit tödlichen Folgen. Schon bei Verdacht auf einen solchen Krankheitsverlauf sollten Ärzte daher alle Mittel der Behandlung einsetzen. Immer dann, wenn junge Patienten besonders rasch Fieber entwickeln, unter einem steifen Nacken leiden und schwere neurologische Symptome wie Verhaltensänderungen und Wahrnehmungsstörungen dazu kommen, ist eine Behandlung mit antiviralen Mitteln dringend zu erwägen.

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https://www.welt.de/gesundheit/article10...-Gesichter.html



Herpesvirus wird auch über Textilien übertragen
https://www.welt.de/gesundheit/article34...ebertragen.html

Herpes-Viren als Alzheimer-Auslöser?
Virus-Infektion von Gewebekulturen löst Alzheimer-typische Veränderungen aus
Die Indizien verdichten sich: Eine Ursache für die Alzheimer-Demenz könnte das Herpes-simplex-Virus sein – der Erreger von Lippenbläschen und Co. Neue Belege dafür liefert ein Experiment mit menschlichem Hirngewebe. Wurden diese Neuronen mit dem Herpes-Virus infiziert, entwickelten sich Amyloid-Plaques, Hirnzellen starben ab und Alzheimer-typische Botenstoffe entstanden, wie die Forscher im Fachmagazin „Science Advances“ berichten.

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Obwohl Alzheimer eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen weltweit ist, liegen die Ursache dieser Demenz noch immer im Dunkeln. Zwar gibt es einige genetisch bedingte Alzheimer-Formen, 95 Prozent der Fälle erkranken jedoch an der sogenannten sporadischen Form, deren Auslöser man nicht kennt. Im Verdacht stehen verschiedene Umweltfaktoren wie Feinstaub, Aluminium und andere Schadstoffe, aber auch Krankheitserreger wie Paradontitis-Bakterien oder bestimmte Viren.

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Inzwischen deuten mehrere Studien darauf hin, dass es einen Zusammenhang zwischen Herpes-Viren und Alzheimer geben könnte. So wurden hohe Dichten dieser Viren in Amyloid-Plaques von Alzheimer-Patienten nachgewiesen und Forscher in Taiwan haben bei einer epidemiologischen Studie festgestellt, dass eine Infektion mit Herpes das Risiko für eine spätere Alzheimer-Erkrankung signifikant erhöht. Ob es einen kausalen Zusammenhang gibt, blieb jedoch ungewiss.

Virenbefall erzeugt Amyloid-Plaques und Tau-Proteine
Das haben nun Dana Cairns von der Tufts University in Massachusetts und ihr Team näher untersucht. Für ihre Studie züchteten sie aus neuronalen Stammzellen zwei- und dreidimensionale Gewebekulturen menschlicher Hirnzellen. Bei den 3D-Kulturen wuchsen die Zellen auf einem ringförmigen Gerüst aus Seidenprotein und bildeten ähnliche Schichten aus, wie die graue und weiße Hirnsubstanz im ausgewachsenen Gehirn. Diese Gewebekulturen infizierten die Forscher dann mit Herpes simplex und beobachteten, was geschah.

„Die Ergebnisse waren erstaunlich“, sagt Cairns Kollege David Kaplan. „Nur drei Tage nach der Herpes-Infektion bildeten sich große, dichte Plaques aus Beta-Amyloid und auch die Enzyme, die diese Plaquebildung fördern, wurden vermehrt ausgeschüttet.“ Eine spezielle Anfärbung des Gewebes enthüllte zudem, dass sich auch die für Alzheimer typischen Tau-Proteine anreicherten. Parallel dazu veränderte der Virenbefall die Genaktivität der Neuronen: Die Forscher fanden bei 40 mit Alzheimer in Verbindung stehenden Genen eine deutliche Überaktivität, wie sie berichten.

Indiz für ursächlichen Zusammenhang
All dies hatte fatale Folgen für die Hirnzellen: Eine Woche nach der Infektion waren im Gewebemodell ausgedehnte Bereiche mit abgestorbenen Hirnzellen sichtbar, wie die Forscher berichten. „Wir haben den Verlust von Neuronen beobachtet, außerdem Entzündungen des Gewebes und eine unterdrückte Kommunikation zwischen den Hirnzellen – genau das, was wir auch bei Alzheimer-Patienten sehen“, berichtet Kaplan.

Nach Ansicht von Cairns und ihrem Team sprechen diese Ergebnisse dafür, dass es einen ursächlichen Zusammenhang zwischen einer Herpes-Infektion des Gehirns und Alzheimer gibt. „Dies ist die erste Studie, die so viele physiologische relevante Merkmale der Erkrankung in einem Modellsystem nachweist“, sagen die Wissenschaftler. „Unser dreidimensionales Gewebemodell des Gehirns zeigt, das schon das Herpes-Virus allein ausreicht, um typische Alzheimer-Merkmale auszulösen.“

Antivirales Mittel verhindert Degeneration
Gestützt wird dies durch ein zweites Experiment. Bei diesem behandelten die Forscher die infizierten Gewebekulturen mit Valaciclovir, einem häufig gegen Herpes-Viren eingesetzten Medikament. „Wir wollten wissen, ob die Hemmung des Virus durch dieses antivirale Mittel auch die Alzheimer-ähnlichen Merkmale verringern kann“, erklären Cairns und ihr Team.

Und tatsächlich: Die neuronalen Gewebe, die direkt nach der Infektion mit dem Herpes-Virus eine Dosis Valaciclovir bekamen, entwickelten keine Amyloid-Plaques und auch die Produktion der Alzheimer-typischen Enzyme und Botenstoffe blieb normal. Bei den Geweben, die das antivirale Mittel erst einen Tag nach der Infektion erhalten hatten, waren die krankhaften Veränderungen gegenüber den Kontrollen zumindest reduziert.

„Das könnte bedeuten, dass diese Art der pharmazeutischen Intervention auch zur Vorbeugung oder Behandlung von Alzheimer bei Patienten nützlich sein könnte“, sagen Cairns und ihre Kollegen.

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https://www.scinexx.de/news/medizin/herp...imer-ausloeser/

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8. Was hat Alzheimer mit Herpes zu tun?
Studien aus Manchester zeigen einen erstaunlichen Zusammenhang zwischen senilen Plaques und viraler DNA von Herpes-simplex-Viren: Sowohl bei Gesunden als auch bei Alzheimer-Patienten enthalten die meisten Plaques diese Virus-DNA, wobei man bedenken muss, dass die Patientenhirne viel mehr Plaques aufweisen. Doch wenn man die gesamte Virusmenge im Gehirn analysiert, fällt auf, dass bei Gesunden nur 24 Prozent in Plaques vorkommen, bei Alzheimer-Patienten jedoch 72 Prozent. Es scheint, als würde es einen Zusammenhang zwischen Virenkonzentration in den Plaques und Alzheimer geben. Die Behandlung von entsprechenden Zellkulturen mit antiviralen Mitteln war vielversprechend. Es könnte also sein, dass eines Tages solche Mittel als eine Strategie unter mehreren in der Alzheimer-Therapie eingesetzt werden.

9. Harald zur Hausen: Die mögliche Rolle von Rinderviren
Die Ergebnisse aus Manchester passen erstaunlich gut zum neuesten Forschungsfeld von Nobelpreisträger Harald zur Hausen: Seine These lautet, dass neurodegenerative Erkrankungen durch eine Kombination von Rinderviren, mit denen wir uns alle in der frühen Kindheit durch Milch- und Fleischkonsum anstecken, mit Herpesviren entstehen. Wenn nun eine Gehirnzelle mit beiden Virentypen infiziert ist und beispielsweise ein Vitamin-D-Mangel die Herpesviren reaktiviert, verwandeln sich diese Zellen in eine Art ‘Vermehrungsfabrik’ für Rinderviren-DNA. Gefunden hat sein Team vor allem DNA-Partikel, keine ganzen Viren. Diese starke Vermehrung ruft eine Immunreaktion hervor, die zu einer chronischen Entzündung führt. Sein Team befasst sich vor allem mit Multipler Sklerose, einer chronisch-entzündlichen Krankheit. Doch er vermutet, dass ähnliche Prozesse auch bei Parkinson oder Alzheimer eine Rolle spielen könnten. Dafür spricht zum Beispiel, dass Rheumapatienten, die mit entzündungshemmenden Medikamenten behandelt werden, ein deutlich verringertes Alzheimer-Risiko haben. Im Hinblick auf MS empfiehlt zur Hausen zunächst eine Impfung für Rinder, damit solche frühen Infektionen der Menschen gar nicht erst erfolgen.

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https://www.lindau-nobel.org/zehn-uberra...n-zu-alzheimer/


Kleine Offtopic Erinnerung...
Auch SARS-CoV-2 wandert über den Riechnerv ins Gehirn...
https://www.hna.de/welt/coronavirus-kann...r-13743787.html

Sogar bei mildem Verlauf: Schädigt Corona auch Gehirn und Nieren?

Neurotropie des Coronavirus könnte eine Rolle bei schweren SARS-CoV2-Verläufen spielen
SARS-CoV2 kann zu schweren Pneumonien führen, die u. U. ein ARDS „Acute respiratory distress syndrome“ auslösen. Hauptsymptom vieler Patienten mit schwerer Covid-19 ist die respiratorische Insuffizienz. Ein aktuell publiziertes Review zeigt auf, dass ein neurologischer Pathomechanismus zur Problematik beitragen kann.

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Diese These wird auch dadurch verstärkt, dass viele Covid-19-Patienten neurologische Symptome entwickeln, u.a. Ageusie, Anosmie, Cephalgien, Übelkeit und Müdigkeit. Die Autoren führen an, dass Coronaviren in das zentrale Nervensystem bzw. das Gehirn eindringen können, insbesondere in den Hirnstamm. Eine durch Viren ausgelöste Dysfunktion des Atemzentrums könne dann die respiratorische Insuffizienz begünstigen. Das neuroinvasive Potenzial von Coronaviren wurde bereits 2002/2003 beim SARS-CoV-Ausbruch beschrieben: Coronaviren fand man dabei nur in Gehirnzellen, nicht in den umgebenden Blut- oder Lymphgefäßen, was für einen Infektionsweg über Neuronen und nicht über Blut- oder Lymphgefäße spricht.

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In der Arbeit wurde darüber hinaus hervorgehoben, dass Tiere, die mit MERS-CoV („Middle East respiratory syndrome coronavirus“) infiziert waren, z. T. verstarben, ohne überhaupt Atemwegssymptome entwickelt zu haben; die Viren fanden sich bei diesen Tieren nur zerebral, nicht aber in der Lunge. Auch in der aktuellen SARS-CoV2-Pandemie wird vielfach berichtet, dass Patienten versterben, ohne zuvor respiratorische Symptome entwickelt zu habe

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https://www.dgn.org/rubrik-themen/journa...laeufen-spielen

Gegenläufige Zahlen in Europa
Weniger Lippen-, aber mehr Genitalherpes
Die gute Nachricht: In Europa sind Infektionen mit dem Virus Herpes simplex rückläufig. Doch es gibt ein Aber: Der Anteil des Lippenherpes-Erregers HSV-1 an Genitalherpes steigt stetig. Hier sind Frauen viel stärker betroffen. Zudem sind junge Menschen durch frühe Sexualkontakte gefährdet, sich das einzufangen.

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Die Verbreitung des Virus Herpes simplex (HSV) in der europäischen Bevölkerung geht beständig zurück. Die Häufigkeit der gängigsten Variante HSV-1 sinke in Europa pro Jahr um etwa ein Prozent, berichten Forscher um Laith Abu-Raddad vom Ableger der Cornell University in Doha im Golfemirat Katar. Besonders deutlich geht das Virus demnach in Nord- und Westeuropa zurück, wozu auch Deutschland zählt. Allerdings steige der Anteil von HSV-1-bedingten Fällen bei Genitalherpes, schreibt das Team im Fachblatt "BMJ Global Health". Die Studie deckt sich nach Angaben eines deutschen Experten mit der Entwicklung hierzulande.

Von dem Erreger HSV kursieren zwei Varianten: Den weitaus häufigeren Typ HSV-1 ziehen sich Menschen meist schon in der Kindheit über Speichel und Schmierinfektionen zu. Die lebenslange Infektion löst - etwa durch Sonnenlicht oder bei Stress - vor allem Lippenherpes aus, kann aber auch andere Probleme verursachen, etwa Genitalherpes und bei schweren Verläufen eine Infektion des Zentralen Nervensystems. Der seltenere Typ HSV-2 entsteht dagegen durch Schleimhautkontakt und befällt typischerweise den Genitaltrakt.

Große regionale Unterschiede bei Verbreitung
Weltweit ist HSV-1 weit verbreitet - allerdings mit großen regionalen Unterschieden. Das Team um Abu-Raddad wertete nun 142 Studien zur Situation in 25 Ländern Europas aus. Demnach tragen nur noch zwei Drittel (67,4 Prozent) der Menschen in Europa den Erreger - das sei weniger als in den meisten anderen Weltregionen. Die Verbreitung sinkt demnach pro Jahr um etwa ein Prozent.
Die Häufigkeit steigt erwartungsgemäß mit dem Alter an. Überraschend ist dennoch der Befund, dass nur ein Drittel der Kinder und nur rund 39 Prozent der Menschen unter 20 das Virus tragen, im Vergleich zu knapp 74 Prozent der Erwachsenen. In der Altersgruppe über 50 sind knapp 83 Prozent infiziert. Das erklären die Autoren damit, dass sich früher wesentlich mehr Menschen in der Kindheit infiziert hätten. Die geringe Inzidenz heutiger Kinder führen die Forscher auf kleinere Familien, kleinere Schulklassen und bessere Hygiene zurück.Neben dem erfreulichen HSV-1-Rückgang besorgt die Forscher aber ein zweiter Trend: Demnach verursacht dieser Erreger inzwischen häufiger Genitalherpes - und der Anteil steigt pro Jahr um etwa ein Prozent. Frauen seien deutlich stärker betroffen als Männer, betont das Team - möglicherweise weil viele jüngere Frauen ältere Partner hätten.

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https://www.n-tv.de/wissen/Weniger-Lippe...le21921469.html

Ausder Webseite von Hans @h.c. :

Windpocken– und Herpes-Infektionen (wegmachbar und vermeidbar)

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Zur Vervollständigung möchte ich hier jedoch ein kleine Liste von Krankheiten aus dem Inhaltsverzeichnis von Levy [2] posten, für die er Studien bzw. Veröffentlichungen angibt, die Erfolge von Mega-Dosen von Vitamin C bei der Behandlung nach meiner Lesart belegen.

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https://hcfricke.com/2020/07/22/vitamin-...d-dem-gulo-gen/

Kommentar Bul:
Aber nicht durch Aldi-Brausetabletten, sondern Infusion oder Muskelinjektion von Vitamin C im Grammbereich.

LG
Bul

Hallo,

bei Herpes an den Lippen reicht häufig schon die hochdosierte Gabe von täglich > 1 g Lysin aus. Zusätzlich kann man die befallenen Stellen z.B. mit einer 3 prozentigem Wasserstoffperoxidlösung behandeln, damit sie schneller abheilen.

Viele Grüße

Roger

https://www.nature.com/articles/s41564-018-0285-5

https://www.laborpraxis.vogel.de/herpesv...bwehr-a-775362/

Wieso die Infektion mit Herpesviren zu einer Aktivierung des embryonalen Gens DUX4 führt, und ob es sich dabei allgemein um eine bisher unbekannte Immunantwort gegen Viren handelt, ist Gegenstand eines neuen Forschungsprojektes am Uni-Klinikum Erlangen

Embryonale Gene hört sich so verjüngend an

#6...
das genetische Zeug ...
verstehe ich natürlich nicht ...
kann damit auch nicht agieren ...

der zweite Link sagt mir einmal mehr, ...
wie absurd Impf-Spezialisierung ...
in dieser Komplexizität ist ...

Mitochondrien sind ein Ziel von Herpesviren!

Angriff auf die Kraftwerke der Zelle

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Eine extreme Müdigkeit und schnelle Ermüdbarkeit, Schmerzen, die den Alltag massiv behindern, Konzentrations- und Wahrnehmungsstörungen, Schlafstörungen – und das alles über viele Monate hinweg: So beschreiben Patienten, die am Chronischen Müdigkeitssyndrom CFS erkrankt sind, ihr Leiden. Internationale Studien schätzen, dass zwischen ein und vier Prozent aller Menschen davon betroffen sind.

Die genauen Ursachen und Auslöser der chronischen Erkrankung sind Wissenschaftlern bisher unbekannt. „Experten vermuten, dass eine Schwächung oder auch eine fortwährende Aktivierung des Immunsystems in Verbindung mit bestimmten Stresshormonen, Viren oder seelischen Belastungen die Krankheit ausbrechen lässt“, schreibt die Techniker Krankenkasse.

Verursacher zahlreicher Krankheiten
Auch Dr. Bhupesh Prusty, Gruppenleiter am Lehrstuhl für Mikrobiologie der Universität Würzburg, hat ein Virus als Auslöser im Verdacht: das Humane Herpes Virus-6 (HHV-6). Seiner Meinung nach könnte HHV-6 sogar bei der Entstehung einer Vielzahl von Krankheiten eine tragende Rolle spielen, beispielsweise bei der Multiplen Sklerose, Schizophrenie, der Bipolare Störung, der Alzheimer-Krankheit – oder eben dem Chronischen Müdigkeitssyndrom.

Wie Prusty und andere Wissenschaftler in der Vergangenheit zeigen konnten, integriert sich das Virus häufig in das menschliche Erbgut. Entgegen der vorherrschenden Meinung legt es damit nicht zwangsläufig seine Aktivitäten dauerhaft ab. Bestimmte Faktoren können es wieder aktivieren – beispielsweise eine zusätzliche Infektion mit Chlamydien oder Medikamente, die das Immunsystem unterdrücken – wie Prustys Arbeiten zeigen.

Störungen an den Mitochondrien
Dann greift HHV-6 die Kraftwerke der Zelle an, die Mitochondrien, und verursacht dort Fehlfunktionen. Befallene Mitochondrien erzeugen weniger ATP – Energielieferanten im menschlichen Körper – und zeigen starke Schwankungen in ihrem Kalzium-Haushalt. Die genauen Details dieser Vorgänge will Prusty mit seinem Team in einem neuen Forschungsprojekt entschlüsseln. Dafür hat ihm die Solve ME/CFS Initiative (SMCI) den Ramsay Award zuerkannt und damit verbunden 30.000 US-Dollar, rund 28.500 Euro.

„Wir haben mehrere virale Mikro-RNA-Moleküle identifiziert, die sowohl während einer aktiven Infektion als auch einer viralen Aktivierung gebildet werden“, sagt Prusty. Er vermutet deshalb, dass diese Mikro-RNAs eine Schlüsselrolle bei den Veränderungen in den Mitochondrien spielen. Ziel seiner Arbeit soll es sein, in den Zellen von CFS-Patienten die Verbindung von Humanen Herpes Viren-6 mit geschwächten Mitochondrien nachzuweisen und damit die bislang unbekannten Auslöser der Krankheit dingfest zu machen.

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https://idw-online.de/de/news665054




Viruses Attack Mitochondria to Travel and Spread Within the Nervous System
Observed for the first time in neurons, biologists from Princeton University documented common strains of the herpes virus indirectly taking control of a cell’s mitochondria. The researchers believe that the viruses then commandeer the proteins that mitochondria typically use to move so they can then freely travel and proliferate in the nervous system.

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These findings reveal a previously unknown and highly efficient mechanism that some of the most common strains of herpes viruses in humans may use to proliferate in the nervous system, said lead author Tal Kramer, a doctoral student in the lab of the paper’s co-author Lynn Enquist, the Henry L. Hillman Professor of Molecular Biology and chair of Princeton’s molecular biology department.

Kramer and Enquist used rat neurons to study two herpes viruses in the alpha-herpes virus subfamily: pseudorabies virus (PRV), a model alpha-herpes virus that infects animals, and herpes simplex virus 1 (HSV-1), an extremely common human virus that causes cold sores and other lesions. Other human alpha-herpes viruses are responsible for causing diseases such as chicken pox and shingles.

“No one before has looked carefully at mitochondrial motion during alpha-herpes virus infection in neurons. We provide new insight into how these viruses damage cells in the nervous system in ways that are important for the virus to propagate,” Kramer said.

“If mitochondria are stopped in their tracks and can’t go anywhere, that is potentially very bad,” he said. “They are not only the power plants of the cell, but regulate important processes. The virus likely acts to interfere with many of those processes.”

Beyond herpes, the Princeton findings present a possible explanation for how other neurotropic viruses such as rabies, West Nile and polio attack and disrupt the nervous system, Kramer said. Although these viruses are different from the herpes family, the fact that HSV-1 and PRV had a similar effect on mitochondrial motion and function suggests that other pathogens could corrupt mitochondria in the same way, he said.

In addition, the paper lays out the implications of distorted mitochondrial function on neuron health. Mitochondrial malfunction is a known factor in non-infectious neurodegenerative conditions such as Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease, Kramer said, though the pathway to this disruption is not entirely known.

“Our model raises some new and exciting possibilities for future research on other important human viruses that can invade the nervous system and cause disease,” Kramer said.

“And the fact that alpha-herpes infection damages the same key cellular function as neurodegenerative disorders also is striking,” he said. “Understanding how viral infection damages neurons might give us insight into how diseases like Alzheimer’s do the same. The viruses we study hijack well-studied cellular pathways that might make an effective target for future therapeutic strategies.”

In a healthy neuron, mitochondria move throughout the cell’s elongated, tree-like structure to provide energy for various processes that occur throughout the cell. For the strenuous task of long distance intercellular communication, mitochondria move along the axon and synapses, sites of cell-to-cell contact where signaling occurs.

Calcium plays a key role in this cell communication, Kramer explained. A neuron experiences a spike in calcium levels in the axon and synapses when it receives a signal from another neuron. Though a natural rover, mitochondria contain a protein called Miro that detects this rush of calcium and stops the organelles in the synapse. The mitochondria then provide energy as the cell passes a signal along to the next neuron.

Through live-cell imaging of neurons grown in the Enquist lab, Kramer and Enquist observed how this process becomes corrupted by HSV-1 and PRV — and how the viruses need the process to spread.

The chaos begins when the virus ramps up the neuron’s firing of electrical signals, as was first reported in a 2009 paper published in the journal PLoS Pathogens by Enquist; first author Kelly McCarthy, a past member of Enquist’s lab who received her doctoral degree from Princeton in 2011; and David Tank, the Henry L. Hillman Professor of Molecular Biology and co-director of the Princeton Neuroscience Institute.

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While the findings have therapeutic potential — particularly in helping show how balancing cellular calcium might subdue viral infection — the demonstration that viruses can move through an infected cell with the ease of something as essential as mitochondria is notable in itself, said Alwine, who is familiar with the research but had no role in it.

“Determining the specific mechanism by which Miro function is abrogated may provide additional therapeutic avenues, but this also is marvelous basic research that does not have to be justified by its therapeutic potential,” he said.

“To disrupt the loading of mitochondria to motor proteins so that virions [complete virus particles] can load instead is a clever way for a virus to be transported and is a great new idea provoked by this data,” Alwine said. “While other neurotropic viruses would have to be tested specifically, movement in nerve cells is required by all of them. Thus, this observation provides a starting place and a model mechanism for research with those other pathogens.”

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https://scitechdaily.com/viruses-attack-...nervous-system/

Das wird wohl die Originalstudie dazu sein: https://www.sciencedirect.com/science/ar...931312812001047


Herpes simplex encephalitis is linked with selective mitochondrial damage; a post-mortem and in vitro study

Zitat

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Abstract:
Herpes simplex virus type-1 (HSV-1) encephalitis (HSE) is the most commonly diagnosed cause of viral encephalitis in western countries. Despite antiviral treatment, HSE remains a devastating disease with high morbidity and mortality. Improved understanding of pathogenesis may lead to more effective therapies. Mitochondrial damage has been reported during HSV infection in vitro. However, whether it occurs in the human brain and whether this contributes to the pathogenesis has not been fully explored. Minocycline, an antibiotic, has been reported to protect mitochondria and limit brain damage. Minocycline has not been studied in HSV infection. In the first genome-wide transcriptomic study of post-mortem human HSE brain tissue, we demonstrated a highly preferential reduction in mitochondrial genome (MtDNA) encoded transcripts in HSE cases (n = 3) compared to controls (n = 5). Brain tissue exhibited a significant inverse correlation for immunostaining between cytochrome c oxidase subunit 1 (CO1), a MtDNA encoded enzyme subunit, and HSV-1; with lower abundance for mitochondrial protein in regions where HSV-1 was abundant. Preferential loss of mitochondrial function, among MtDNA encoded components, was confirmed using an in vitro primary human astrocyte HSV-1 infection model. Dysfunction of cytochrome c oxidase (CO), a mitochondrial enzyme composed predominantly of MtDNA encoded subunits, preceded that of succinate dehydrogenase (composed entirely of nuclear encoded subunits). Minocycline treated astrocytes exhibited higher CO1 transcript abundance, sustained CO activity and cell viability compared to non-treated astrocytes. Based on observations from HSE patient tissue, this study highlights mitochondrial damage as a critical and early event during HSV-1 infection. We demonstrate minocycline preserves mitochondrial function and cell viability during HSV-1 infection. Minocycline, and mitochondrial protection, offers a novel adjunctive therapeutic approach for limiting brain cell damage and potentially improving outcome among HSE patients.

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https://link.springer.com/article/10.1007/s00401-016-1597-2




Daten aus Hautzellen:
Human herpesvirus type 1 and type 2 disrupt mitochondrial dynamics in human keratinocytes

Zitat

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Abstract:
Mitochondrial movement and distribution throughout the cytoplasm is crucial for maintaining cell homeostasis. Mitochondria are dynamic organelles but can be functionally disrupted during infection. Here, we show that the ubiquitous human pathogens HHV-1 and HHV-2 induce changes in the mitochondrial morphology and distribution in the early and late phases of productive infection in human keratinocytes (HaCaT cells). We observed a decrease in the mitochondrial potential at 2 h postinfection and a decrease in cell vitality at 24 h postinfection. Moreover, we found that mitochondria migrated to the perinuclear area, where HHV-1 and HHV-2 antigens were also observed, mainly in the early stages of infection. Positive results of real-time PCR showed a high level of HHV-1 and HHV-2 DNA in HaCaT cells and culture medium. Our data demonstrate that HHV-1 and HHV-2 cause mitochondrial dysfunction in human keratinocytes.

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6132932/

In HeLa-Zellen hat Herpesinfektion direkt dazu geführt, dass die mitochondriale DNA zerstört wurde!
Herpes simplex virus eliminates host mitochondrial DNA

Zitat

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Here, we show that the ubiquitous human pathogen herpes simplex virus (HSV) induces rapid and complete degradation of host mitochondrial DNA during productive infection of cultured mammalian cells. The depletion of mitochondrial DNA requires the viral UL12 gene, which encodes a conserved nuclease with orthologues in all herpesviruses. We show that an amino‐terminally truncated UL12 isoform—UL12.5—localizes to mitochondria and triggers mitochondrial DNA depletion in the absence of other HSV gene products. By contrast, full‐length UL12, a nuclear protein, has little or no effect on mitochondrial DNA levels. Our data document that HSV inflicts massive genetic damage to a crucial host organelle and show a novel mechanism of virus‐induced shutoff of host functions, which is likely to contribute to the cell death and tissue damage caused by this widespread human pathogen.

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Zitat

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Mt DNA depletion has been linked to a wide range of inherited and acquired degenerative disorders in humans (reviewed by Dimauro, 2004; Wallace, 2005), illustrating the profound impact of impaired mitochondrial function in vivo. It is therefore possible that mt DNA depletion contributes to the pathogenesis of HSV infections. For example, HSV establishes latency in sensory neurons, a type of cell that is highly sensitive to the pathological effects of mt DNA damage (Spinazzola & Zeviani, 2005). Thus, it will be of great interest to determine if mt DNA is depleted from sensory neurons during reactivation from latency and, if so, whether such depletion contributes to the pain and/or other sensory symptoms associated with reactivation episodes. In addition, it is important to determine whether cells that have been depleted of mt DNA by HSV or other herpesviruses are ever able to survive long‐term in the intact host. In this context, we note that limited expression of viral lytic phase genes, such as UL12.5, is not invariably lethal to the infected cell (Khanna et al, 2004). Thus, it is conceivable that HSV and/or other herpesviruses might contribute to the aetiology of some of the degenerative conditions that have been associated with somatic mt DNA loss or damage. Further studies are required to examine this possibility.

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https://www.embopress.org/doi/full/10.1038/sj.embor.7400878



Der mitochondriale Haplotyp scheint auch einfluss darauf zu haben, wie empfindlich man auf Herpes ist?
Mitochondrial Haplogroups as a Risk Factor for Herpes Zoster
https://academic.oup.com/ofid/article/3/4/ofw184/2593318

Hallo,

Herpes Viren sind sicher nicht die einzige Ursache für die genannten Krankheiten. Durch die Gabe von täglich 1 - 3 g Lysin kann man evtl. Beschwerden/Herpes lindern (Dr. Strunz).

Viele Grüße

Roger

Ob sich wohl manche altersassoziierten Veränderungen im Stoffwechsel und den Mitochondrien durch irgend welche Viren erklären lassen?

Hallo,

nein ich glaube nicht an Viren als Ursache für schwere Krankheiten, aber sie können Symptome verstärken. Die Gürtelrose wird z.B. mit zunehmendem Alter häufiger beobachtet, wenn das Immunsystem geschwächt ist (Stoffwechselstörung: Dr. Kremer/Barcelona).

Viele Grüße

Roger

Hallo Roger

Bei mir ist der Virus-Glaube schon sehr gefestigt.
Ich glaube schon an schwere Krankheiten durch Viren! Andererseits ein gutes Purging würde die Menschen fitter machen, na zumindest die fitten

Hallo jayjay,

hier geht es vielmehr um schwere chronische Erkrankungen (das Altern wird von den Alternswissenschaftlern auch als Krankheit betrachtet). Bei den chronischen Erkrankungen ist das Immunsystem häufig dauerhaft geschwächt und intrazelluläre Erreger können sich fast ungehindert vermehren.

Viele Grüße

Roger

Wasserstoffperoxid 1 - 3% soll diesbezüglich auch recht effektiv sein.

Zitat von Speedy im Beitrag #14

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Wasserstoffperoxid 1 - 3% soll diesbezüglich auch recht effektiv sein.

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DMSO als Mittel gegen Herpes
Da bei einer Herpes-Infektion durch Viren verursachte schmerzende Lippenbläschen auftreten, erweist sich DMSO als ideales Mittel für eine schnelle Linderung der Krankheit. Es wird deshalb häufig für die Formulierung von Antiherpetika, also von Arzneimitteln gegen Herpes, verwendet (44) – und soll die Symptome eines akuten Anfalls lindern, indem es die dafür verantwortlichen Viruspartikel inaktiviert.

So ein Gedanke....könnte man z.B Viren von einem Hatschiii in DSMO einleiten, dass sollte doch die Virenhülle zerstören? Und dann die Lösung direkt auf die Mandeln tupfen?? So als selbstgebaute Endzeit-Impfung???

Zitat von jayjay im Beitrag #16

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könnte man z.B Viren von einem Hatschiii in DSMO einleiten

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Wirksamkeit von Pflanzenprodukten gegen Herpesinfektionen
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7080060/

Ich hatte vor kurzem wieder mal einen akuten Ausbruch von Lippenherpes (bei mir kommt er aber eh nur in etwa alle 2 Jahre einmal).

Wichtig ist aufzupassen, dass man nicht andere Personen und Körperbereiche infiziert!
Immer daran denken, dass man Herpesviren auf andere Schleimhäute, oder sonstige Körperbereiche verschleppen kann, wenn auf normaler Haut eine kleine Wunde vorhanden ist (stichwort Autoinokulation).

Zitat

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-Fieberbläschen sind hochansteckend. Die Bläschen nicht berühren, weil die Viren sonst auf andere Körperregionen oder Personen übertragen werden können.
-Nach dem Auftragen der Crèmen mit dem Finger die Hände gut waschen. Alternativ einen Applikator oder ein Wattestäbchen verwenden.
-Nicht küssen, keine Gegenstände wie beispielsweise Lippenpomaden teilen.
-Zur Vorbeugung bekannte Auslöser vermeiden.
-Regelmässig die Hände waschen.

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https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php...erbl%C3%A4schen

Zitat

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Zusätzlich zu der Therapie sollte man sich während eines Herpesausbruches oft und gründlich die Hände waschen. Um auch andere vor einer Ansteckung zu schützen, teilen Betroffene besser weder Besteck noch Handtücher mit anderen. Vom Ausbruch bis zum Abheilen können bis zu zwei Wochen vergehen.

Besondere Vorsicht ist bei Schwangeren und Stillenden, Säuglingen sowie Kleinkindern geboten. Bei Säuglingen kann Herpes sogar lebensgefährlich sein. Diese Patienten sollten bei ersten Anzeichen einer Herpesinfektion umgehend einen Arzt aufsuchen. Dasselbe gilt für alle Betroffenen, bei denen ein Übergang der Infektion auf Kinn und Nase, eine zusätzliche Infektion der Augen oder anderer Körperteile (Herpes genitalis oder Herpes zoster), Fieber oder ein starkes Krankheitsgefühl auftreten.

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https://www.deutsche-apotheker-zeitung.d...-weg-vom-herpes

Hab noch mal ein bisschen was recherchiert, was alles gegen Herpes wirkt.

Schwarztee scheint zu wirken:
https://bmccomplementmedtherapies.biomed...472-6882-13-139
auch synergistisch mit Acyclovir:
https://core.ac.uk/download/pdf/305071483.pdf

Grüntee wirkt wohl ebenfalls gegen Herpes, man kann nach dem Trinken Tee/Teebeutel einige Minuten auf die Herpesbläschen auflegen:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29604359/
https://www.researchgate.net/publication...s_Simplex_Virus
Und Grüntee scheint wie Schwarzer die Wirkung des standardmäßig verabreichten Anti-Herpesmedikaments in seiner antiviralen Wirkung zu verstärken:
https://www.sciencedirect.com/science/ar...929664620306185

Zitronenmelissenöl und Teebaumöl zeigen eine Wirkung gegen Herpes:
https://www.uni-heidelberg.de/institute/...iles/Herpes.pdf

Salbei wirkt auch gegen Herpes:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5312961/

Auch Knoblauch und Honig, soll wirken:
https://www.gelbeseiten.de/ratgeber/gl/H...kt-desinfiziert

Salbei-Rhabarber ist eine starke Kombination, gegen Herpes:
https://www.thieme-connect.com/products/...5/s-2005-925482

Noch mehr Erwähnungen von Melisse gegen Herpes:
https://www.smgp.ch/smgp/medienstelle/pr...2015_08_S13.pdf
https://www.apotheken-umschau.de/heilpflanzen/melisse
https://de.wikipedia.org/wiki/Zitronenmelisse#Nutzung
https://www.onmeda.de/Wirkstoffe/Melisse...ikament-10.html

Zitat von Roger im Beitrag #9

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Hallo,

Herpes Viren sind sicher nicht die einzige Ursache für die genannten Krankheiten. Durch die Gabe von täglich 1 - 3 g Lysin kann man evtl. Beschwerden/Herpes lindern (Dr. Strunz).

Viele Grüße

Roger

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Long Covid: Welche Rolle spielt das Epstein-Barr-Virus?
Reaktivierung von EBV bei akuten Infektionen und Long Covid nachgewiesen
Covid-19 und Long Covid könnten durch ein latent in uns schlummerndes Virus verstärkt werden – das Epstein-Barr-Virus (EBV). Dieses in 95 Prozent aller Menschen vorhandene Virus ist normalerweise inaktiv, scheint aber bei einer Infektion mit SARS-CoV-2 reaktiviert zu werden, wie nun Analysen belegen. Demnach ist EBV in bis zu 90 Prozent der akuten Covid-19-Fälle und bei 73 Prozent der Long-Covid-Patienten aktiv. Das könnte einige Symptome von Long Covid erklären.
https://www.scinexx.de/news/medizin/long...ein-barr-virus/

Epstein-Barr-Virus könnte an Long-Covid beteiligt sein
Eine Reaktivierung des Epstein-Barr-Virus (EBV), das bei fast allen Erwachsenen im Körper schlummert, könnte für das Auftreten von Long-Covid und auch für schwere Covid-19-Verläufe eine Rolle spielen. Darauf deuten zwei kürzlich veröffentlichte Studien hin.
https://www.aponet.de/artikel/epstein-ba...ligt-sein-24608

https://www.sciencedirect.com/science/ar...1284?via%3Dihub
Immer noch auf der Schleimspur....kein Wunder nach dem uns Lucy zu "Pussys" gemacht hat. Aber wir bleiben weiter grunzende Testosteron gesteuerte wilde Männer

Lactoferrin wurde als potenter Inhibitor von humanen Herpesviren wie Herpes simplex Typ 1 (HSV-1) und 2 (HSV-2) erkannt. Es wurde insbesondere gefunden, dass Rinder-Lactoferrin (bLf) eine Virusinfektion durch Bindung an Heparansulfat (HS) -Glykosaminoglykane (GAGs) verhindert, die wiederum als Zellrezeptoren für humane Herpesviren wirken können.

Also was bewirken jetzt diese Glykosaminoglykane, dieser Schleim? Könnten sie als falsches Ziel für Viren wirken, Täuschkörper?
...
Irgendwann verstehe auch ich das noch

Epstein-Barr Virus Found to Trigger Multiple Sclerosis
https://www.scientificamerican.com/artic...iple-sclerosis/

Das Original Paper dazu:

https://www.science.org/doi/10.1126/science.abj8222

Hier deutsche Artikel dazu:

Spätfolge einer Virusinfektion
Wichtigste Ursache für Multiple Sklerose gefunden
Die Wissenschaft hat das Epstein-Barr-Virus schon länger im Verdacht, Multiple Sklerose auszulösen. Nun können Forschende der Harvard Universität den Beweis liefern. Für die Fachleute ein Meilenstein.
https://www.n-tv.de/wissen/Wichtigste-Ur...le23056938.html


Viren unter Verdacht
Rätsel um Ursache von multipler Sklerose teilweise gelöst
Die Autoimmunerkrankung ist nach wie vor nicht heilbar. Nun bestätigt eine US-Studie einen Verdacht. Das könnte die Krankheit vermeiden helfen
https://www.derstandard.de/story/2000132...ilweise-geloest


Ist Multiple Sklerose eine Virus-Spätfolge?
Neue Indizien für das Epstein-Barr-Virus als Auslöser der MS
MS als virale Spätfolge: Eine US-Studie liefert die neue Hinweise darauf, dass die Multiple Sklerose durch ein Virus verursacht wird. Demnach fördert die Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus die für MS typische nervenzerstörende Autoimmunreaktion. Der aktuellen Studie zufolge erhöht das Virus das MS-Risiko um das 32-Fache, MS-Patenten weisen zudem signifikant mehr Antikörper gegen das Virus auf als gesunde Infizierte, wie die Forschenden in „Science“ berichten.
https://www.scinexx.de/news/medizin/ist-...rus-spaetfolge/

Langzeitfolgen:
Hinter multipler Sklerose steckt wohl eine Virusinfektion
Eine Studie liefert die bisher sichersten Indizien, dass das Epstein-Barr-Virus für die Entstehung multipler Sklerose entscheidend ist. Womöglich könnte eine Impfung das Risiko senken.
https://www.spektrum.de/news/multiple-sk...fektion/1971001

Epstein-Barr-Virus
Fortschritte bei Forschung nach Impfstoff
Das weit verbreitete Epstein-Barr-Virus kann schwere Erkrankungen auslösen, etwa Krebs und ME/CFS, das Chronische Erschöpfungssyndrom. Einen Impfstoff gibt es bisher nicht – laut einer neuen Studie ist die Forschung danach nun aber einen entscheidenden Schritt weiter gekommen.
https://science.orf.at/stories/3212909/