Nahrungsergänzung » Methionin für die Mitochondrien

Ulrich Strunz plädiert für Methionin, um die Mitochondrien zu schützen. Ein gutes Beispiel für ein "zweischneidiges Schwert", da für Langlebigkeit ja bekanntermaßen auch Methionin-Reduktion im Gespräch ist. Beides scheint also wichtig zu sein.

Ich vermute mal, dass dieser Mechanismus auch durch die phasenweise Aktivierung von mTOR oder AMPK zustandekommt.
https://www.strunz.com/de/news/methionin...ensenergie.html

Also ich habe mir jetzt auch mal diesen Artikel durchgelesen.
Das die Mitochondrien unabhängig von der Zell-DNA sind, stimmt ja nicht, wie ich erst vor kurzem mitbekam (Schande).
Das die Mitochondrien Methionin herstellen, um die neu entstehenden Proteine vor Oxidation zu schützen, weiß ich auch nicht. Auf jedenfall ist Methionin essentiell und nicht herstellbar. Natürlich kann man es aus methioninhaltigen Proteinen gewinnen. Ob Methion vor Oxidation schützt? Ich glaube es aber nicht.

Strunz würde ich mit genau der selben Vorsicht genießen wie Ray Peat und Konsorten. Das sind Menschen, die auf nahezu wahnhafte Weise von sich selbst und ihren Theorien überzeugt sind und sie bar jedweder kritischer Selbstreflexion oder intellektueller Aufrichtigkeit und dementsprechend gegen jede vernünftige Abwägung der Evidenzlage (oder gar komplett konträr dazu) in die Welt hinaus posaunen. Und das oft leider sehr erfolgreich, weil sie in ihrem Größenwahn nicht nur über ein gewisses Charisma verfügen, sondern die allzu oft im Konsens-Dogma erstarrten Eliten ihnen die Bühne überlassen (Schlimm ist: Morgen wird einer von der Sorte in Washington antreten.)

Aber ich schweife ab. Natürlich brauchen wir Methionin, es ist verdammt noch mal eine essentielle Aminosäure. Aber wirkt Methionin nun, wie Strunz es - wohl in Folge einer seiner regelmäßigen göttlichen Eingebungen - einfach mal so behauptet gegen oxidativen Stress in den Mitochondrien?

Das genaue Gegenteil ist der Fall:

Methionine restriction decreases mitochondrial oxygen radical generation and leak as well as oxidative damage to mitochondrial DNA and proteins.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16770005

Methioninrestriktion senkt den oxidativen Stress in den Mitochondrien und wirkt wahrscheinlich dadurch lebensverlängernd. Weiß man übrigens schon seit über 10 Jahren. Nur Strunz weiß nichts davon.* Wahrscheinlich, weil Strunz sich schon lange nicht mehr um Fakten schert, wenn diese nicht gerade zufällig zur Illustration seiner "Frohmedizin" heranziehen lassen. Strunz war schon Meister des "Postfaktischen" als noch niemand ausser ein paar nerdige Soziologen von diesem Wort gehört hatte...

*Ich beherrsche auch den Strunzschen Schreibstil

Hallo Timar,

zuerst eine Bitte; bitte lass die Politik in deinen Beiträgen draussen, solange dies nicht zwingend ist. Ich denke, deswegen ist níemand hier, es gibt bessere Foren zu diesem Thema.

Was nun Methionin angeht, so scheint hier weniger die absolute Menge ein Problem zu sein, es könnte vielmehr die Ratio zwischen Methionin und Glycin ganz entscheidend sein- so kann man etwa mit hohen Glycingaben eine Methioninrestriktion nachahmen.

Glycin als Methionin-Restriktions Mimetikum?

Nun, wenn dem tatsächlich so ist, und der Methionin/Glycin-Quotient das ausschlaggebende ist, dann ist es am Ende doch einerlei, ob man am Zähler oder am Nenner ansetzt und es ändert sich nichts daran, dass Strunz Behauptung der Evidenz nun einmal völlig zuwider läuft.

Also dass die mitochondrale mtDNA in erster Linie Methionin herstellt, ist mir neu und ich denke es ist
direkt falsch. Was codiert wird, kann man ja an vielen Stellen nachlesen. Auch die Aussage über die
Unabhängigkeit von der Zelle ist bekanntlich nicht gegeben.
Ich frage mich, wie man angesichts solcher Aussagen Vertrauen in den Rest der Publikation haben soll.
Strunz war mir schon immer suspekt, obwohl er ja auch in einigen Aussagen Recht hat, aber die findet
man natürlich an vielen anderen Stellen auch.

Was kleines zum Methionin/Glycin Quotienten: Da gibt es natürlich ein mengenmäßiges Optimum. Ein viel zuviel von dem einen, mit noch mehr vom anderen auszugleichen, wird nicht funktionieren. In vernünftigen Grenzen ist das natürlich richtig und auch bestimmt allen klar.

Richtig, und wir alle - sofern wir keine Veganer sind oder ganz bewusst eine Methionin-restriktierte Diät verfolgen, liegen weit über diesem Optimum. Bei einer typisch westlichen Ernährungsweise, die reich an tierischem Protein ist, sowieso. Und wer der Strunzschen Ernährungsdoktrin folgt, legt nochmal eine gehörige Schippe oben drauf.

In der folgenden Studie wurde normales Rattenfutter so mit Methionin angereichert, dass der tatsächliche Bedarf um den selben Faktor (x3) überschritten wird, wie dies bei einer "normalen" westlichen Ernährung bereits der Fall ist:

Effect of methionine dietary supplementation on mitochondrial oxygen radical generation and oxidative DNA damage in rat liver and heart.

Zitat

---

Methionine restriction without energy restriction increases, like caloric restriction, maximum longevity in rodents. Previous studies have shown that methionine restriction strongly decreases mitochondrial reactive oxygen species (ROS) production and oxidative damage to mitochondrial DNA, lowers membrane unsaturation, and decreases five different markers of protein oxidation in rat heart and liver mitochondria. It is unknown whether methionine supplementation in the diet can induce opposite changes, which is also interesting because excessive dietary methionine is hepatotoxic and induces cardiovascular alterations.
...
These results show that methionine supplementation in the diet specifically increases mitochondrial ROS production and mitochondrial DNA oxidative damage in rat liver mitochondria offering a plausible mechanism for its hepatotoxicity.

---

http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10863-009-9229-3

Ich kann dazu auch nur vermuten:
Ursprünglich bin ich mit der Methionin-Reduktions-Thematik wegen Adomet im Zusammenhang mit Krebs in Berührung gekommen,
dann weiter erst mit der "Langlebigkeit" ...
Meine Frau hat es eine für kurze Zeit mal supplementiert - ohne die gewünschten Ergebnisse ... dann aufgehört.
Darüber mach ich mir weiter keine Sorgen/Gedanken,
weil Methionin ohnehin in vielen Lebensmitteln vorkommt, würde ich es nie extra supplementieren,
es aber auch nicht dezidiert vermeiden - immerhin ist es eine essentielle Amino.

Und eine Methionin-Restriktion für die vielen Schwefel-Supplementierer (MSM, DMSO) sieht für mich wie ein Widerspruch in sich aus.
(Ich bleib einfach dosiert bei Zwiebel, Knoblauch und Kreuzblütlern.)

Zitat von Timar im Beitrag #8

---

Richtig, und wir alle - sofern wir keine Veganer sind oder ganz bewusst eine Methionin-restriktierte Diät verfolgen, liegen weit über diesem Optimum. Bei einer typisch westlichen Ernährungsweise, die reich an tierischem Protein ist, sowieso.

---

Zitat

---

In der folgenden Studie wurde normales Rattenfutter so mit Methionin angereichert, dass der tatsächliche Bedarf um den selben Faktor (x3) überschritten wird, wie dies bei einer "normalen" westlichen Ernährung bereits der Fall ist:

---

Naja, es ist halt die Frage, woran man den "tatsächlichen Bedarf" nun genau festmacht. Methionin ist ja immerhin auch Startcodon bei der Proteinsynthese, d.h ein Mangel dieses essentiellen Aminosäure limitiert irgendwann die Proteinsyntheserate des Körpers...und etwa Neurotransmitter und Hormone beispielsweise sind auch Proteine. Dummerweise kann die durch Methioninresuktion um 30% älter gewordenen Ratte niemand nach ihrem werten Befinden befragen ob sie dem denn auch tatsächlich so viel abgewinnen kann.

Aber wieso sollte man dies als Mensch auch machen wenn man dem mit Glycin, entweder durch eine Rückbesinnung auf ein"nose to tail"-Essen oder von mir aus durch Ergänzung mit Collagen oder Glycin- in allen Aspekten entgegenwirken kann? Mir fallen nur noch ideologische Gründe ein, Stichwort "Vegan". Aber das artet wieder in Grabenkämpfe aus...

Zitat

---

Dietary methionine (Met) restriction (MR) extends lifespan in rodents by 30–40% and inhibits growth. Since glycine is the vehicle for hepatic clearance of excess Met via glycine N-methyltransferase (GNMT), we hypothesized that dietary glycine supplementation (GS) might produce biochemical and endocrine changes similar to MR and also extend lifespan. Seven-week-old male Fisher 344 rats were fed diets containing 0.43% Met/2.3% glycine (control fed; CF) or 0.43% Met/4%, 8% or 12% glycine until natural death. In 8% or 12% GS rats, median lifespan increased from 88 weeks (w) to 113 w, and maximum lifespan increased from 91 w to 119 w v CF. Body growth reduction was less dramatic, and not even significant in the 8% GS group. Dose-dependent reductions in several serum markers were also observed. Long-term (50 w) 12% GS resulted in reductions in mean (±SD) fasting glucose (158 ± 13 v 179 ± 46 mg/dL), insulin (0.7 ± 0.4 v 0.8 ± 0.3 ng/mL), IGF-1 (1082 ± 128 v 1407 ± 142 ng/mL) and triglyceride (113 ± 31 v 221 ± 56 mg/dL) levels compared to CF. Adiponectin, which increases with MR, did not change in GS after 12 w on diet. We propose that more efficient Met clearance via GNMT with GS could be reducing chronic Met toxicity due to rogue methylations from chronic excess methylation capacity or oxidative stress from generation of toxic by-products such as formaldehyde. This project received no outside funding.

---

http://www.fasebj.org/content/25/1_Supplement/528.2.short