Nahrungsergänzung » Glycin als Methionin-Restriktions Mimetikum?

Hallo,

Hat hier schon mal jemand davon gehört, dass man das Leben von Labortieren durch zusätzliche Gabe von Glycin im selben Maßstab verlängern konnte wie mit MR?

Dietary glycine supplementation mimics lifespan extension by dietary methionine restriction in Fisher 344 rats
http://www.fasebj.org/cgi/content/meetin...Abstracts/528.2

Was ist davon zu halten?
Habe auf die schnelle keine weitere Studie gefunden, die sowas bestätigen würde.
Wüsste jemand eine theoretische Erklärung, warum Glycin in gewisser weise das Methionin "unschädlich" machen könnte?

Oder sollte man das eher nicht ernst nehmen?

Gab es den schon andere Studien, in der man andere AS substituierte und einen Lebensverlängernden Effekt fest stellte?

Rein theoretisch sollte man dann doch bei jeder AS einen solchen Effekt feststellen können.

Problem könnte eben dann geben, wenn die AS, welche nicht in Proteine eingebaut werden dann in Zucker umgewandelt werden oder beim abbau die Nieren belasten...

In der Paleo-Szene ist dies alles keine Neuheit, dies ergibt sich bei der Ernährungsweise schon von alleine: Jäger und Sammler essen ja schliesslich auch das ganze Tier! Und ein Büffel besteht ja wohl kaum aus 3kg Rückensteak und Rib Eye, sondern aus 200kg Fleisch und weiteren 300kg Organe, Blut, Haut, Bindegewebe...das wurde traditionell alles verwertet. Und in der Leber sind auch B6, B9 und B12 enthalten, um das im Methionin-Stoffwechsel "hängengebliebene" und sehr schädliche Homocystein zu verarbeiten.



—a study done in 2011 found that supplementing with glycine had the same life-extending, IGF-reducing, health-promoting effects as restricting methionine intake (and restricting protein intake or overall calories)! (17)
Eat the “odd bits”!

Granted, this is one study, and it was done in mice. But from an evolutionary perspective, this connection makes perfect sense! Until recently, humans were not getting a majority of their protein from high-methionine foods such as muscle meat and eggs. We just didn’t have the luxury of heading to the nearest grocery store and picking out steak, chicken breasts, and pork tenderloin.

It can be easy to forget when these cuts are all packaged up nicely in the store, but those “prime cuts” used to be attached to bones, cartilage, skin, organs, and all the other odd bits that now usually end up in pet food (so at least Fido is getting his glycine!).

Quelle

That said, we can’t discount the results entirely. Getting your protein only from casein is unwise (and unfeasible when eating whole foods). Methionine (an amino acid common in muscle meat which does increase IGF-1) probably should be balanced with glycine (an amino acid common in connective tissue and gelatinous cuts of meat). I think glycine is especially important for a few reasons:

Glycine reduces the toxicity of a high-methionine diet in rats.
Glycine is essential for the activation of a tumor-suppressing gene active against breast cancer.
Glycine supplementation even mimics the life extending properties of methionine restriction.

Realize that the Primal eating plan doesn’t prescribe “eating lots of meat.” Instead, we “eat animals,” and animals have bones and gristle and organs and tendons and loins and ribs and shoulders and all kinds of edible bits and pieces with extremely varying amino acid profiles.

Quelle

Noch einige Leckerlies:

Scallop protein with endogenous high taurine and glycine content prevents high-fat, high-sucrose-induced obesity and improves plasma lipid profile in male C57BL/6J mice.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24658997

High-intensity dynamic human muscle performance enhanced by a metabolic intervention. (Arginin und Glycin verbessern die anaerobe Leistungsfähigkeit um 30%)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11128858


"The present study demonstrated that methionine treatment selectively inhibited cell cycle progression in breast (MCF-7) and prostate cancer (LNCaP) cells, but had no significant inhibitory effects on non-tumorigenic (immortalized) human breast (MCF-10A) and prostate epithelial cells (BPH-1)" (Methionin killt nur Krebszellen, nicht aber Gesunde. Dies wird durch das p53-Protein markiert)
http://ar.iiarjournals.org/content/30/6/1881.full.pdf




Glycine intake decreases plasma free fatty acids, adipose cell size, and blood pressure in sucrose-fed rats.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15331379

Hallo,

die Rolle von Methionin(Restriktion) zur Krebsprophylaxe bzw. -Behandlung ist mir ehrlich gesagt noch nicht klar.
Waren hier nicht auch ein paar Studien verlinkt, die einen postitiven Effekt von MR auf das Krebswachstum zeigten
Gibt es da vielleicht Parallelen zur Folsäure? (ich meine mich zu erinnern, dass Folsäure zwar präventiv wirken kann, bei vorhandenen Tumorvorstufen deren Wachstum aber fördert???)

Lg
LeeYa

Achtung! Ging es dort jeweils um Folat (natürlich) oder un Folsäure (synthetisch)?

Ein Zuviel an Folsäure (nicht aber Folat) korrelierte in einigen Studien mit erhöhten Krebsraten!


Folate is a general term for a group of water soluble b-vitamins, and is also known as B9. Folic acid refers to the oxidized synthetic compound used in dietary supplements and food fortification, whereas folate refers to the various tetrahydrofolate derivatives naturally found in food. (1)

The form of folate that can enter the main folate metabolic cycle is tetrahydrofolate (THF). (2) Unlike natural folates, which are metabolized to THF in the mucosa of the small intestine, folic acid undergoes initial reduction and methylation in the liver, where conversion to the THF form requires dihydrofolate reductase. The low activity of this enzyme in the human liver, combined with a high intake of folic acid, may result in unnatural levels of unmetabolized folic acid entering the systemic circulation....
In patients with ischemic heart disease in Norway, where there is no folic acid fortification of foods, treatment with folic acid plus vitamin B12 was associated with increased cancer outcomes and all-cause mortality. In the United States, Canada, and Chile, the institution of a folic acid supplementation program was associated with an increased prevalence of colon cancer. (7, 8) A randomized control trial found that that daily supplementation with 1 mg of folic acid was associated with an increased risk of prostate cancer. (9)

http://chriskresser.com/folate-vs-folic-acid

Und- welche Form ist in eurem Mutlivitamin enthalten? Ich kenne als Regel, dass man 500 mcg Folsäure am Tag nicht überschreiten sollte. Wenn mehr, dann nur natürliches Folat.

Hallo,
Bei Methonin blicke ich auch so langsam nicht mehr durch. Einmal heisst es,dass es krebshemmend ist und dann heißt es wieder, dass Methioninrestriktion krebshemmend ist. Ja was denn nun? Ganz unabhängig von Glycin.
LG
Chuby

Dein Fehler besteht darin, dass du das unabhängig voneinander sehen möchtest. Methionin ist ein essentieller Baustein, ganz ohne bist du tot. Er kommt in Nahrung vor,d.h. in einer Matrix mit anderen Nährstoffen.

Hast du zuviel Methionin losgelöst von anderen Nährstoffen im Blut, hast du ein Problem. Halt ein langfristig bitte zu lösendes Proble. Hast du (fast oder gar) nichts an Methionin im Blut, so hast du ebenfalls ein Problem, aber dieses Mal ein kurzfristig zu lösendes.

Eine typische U-Kurve, die wenn du nach rechts gehst, im Diagramm die dritte Dimension auf einmal ins Spiel bringt: dort in Z-Richtung muss das Gylcin aufgetragen sein. Oder projezier das in die XY-Ebene: wo der Ast des U wieder nach oben geht, trägst du jetzt nicht wie links davon den absoluten Methionin-Wert im Serum auf, sondern das normierte Ratio Glycin/Methionin. Und wo der untere Teil der U-Kurve anfängt oder aufhört? Und wie das Normierungsratio aussieht? Das wäre sicherlich noch zu diskutieren.

Das wäre dann die U-Kurve für Methionin, gemesen die Mortalität. Da man Methionin aber ja nie alleine zu sich nimmt muss man jetzt noch die Mortalitätsrate der anderen Nahrungsbestandteile dazuüberlagern. Also für Glycin, Glutamin, Lysin, Carnosin usw. Eben was alles ebenso im Fleisch als Beispiel noch so alles vorkommt. Wobei auch all diese Stoffe untereinander wieder symbiotisch wirken können oder ggf. um Synthesepfade konkurrieren und es daher auch auf deren Ratios untereinander ankommt. Womit wir wieder bei meinem ersten Satz vom Beginn dieses Beitrags wären

Hallo Scout,
Mir ist schon klar, dass ein zuviel oder ein zu wenig nicht gut sind. Auch der hier neu dargestellte Zusammenhang mit Glycin ist ja schon mal ganz günstig.auch, dass Methionin für den Körper essentiell ist, alles kein Thema. Auch dass die AS normalerweise im Verbund vorkpmmen und wirken, auch kein Thema. Aber hier im Forum geht jetzt schon eine ganze Zeit lang ganz spezifisch um Methionin. Mir geht es dabei nicht um Lebensverlängerung im direkten Sinne, sondern schlichtweg um die Verhinderung der Lebensverkürzung durch Krebs, was ja auch eine Form der Lebensverlngerung ist. ;-))
Mir geht es eher um die stark widersprüchlichen Aussagen zu Methionin in Verbindung mit Krebs. Da heißt es einmal,,dass ein hohes (nicht "zu hohes") Methionin positive Wirkung bei Krebs hat. So hatte es auch Chris vor kurzem in seinem Blog. An anderer Stelle heißt es, methionin sei das Antibiotikum der Zelle im Hinblick auf Krebs. Und nun heißt es genau andersherum, nämlich, dass MethoninRESTRKTION hilfreich ist bei Krebs. Darum geht es mir.
Dennoch Dankeschön für den Versuch es mir zu erklären.
Chuby

Zitat von Scout im Beitrag #10

---

Hast du zuviel Methionin losgelöst von anderen Nährstoffen im Blut, hast du ein Problem. Halt ein langfristig bitte zu lösendes Proble. Hast du (fast oder gar) nichts an Methionin im Blut, so hast du ebenfalls ein Problem, aber dieses Mal ein kurzfristig zu lösendes.

---

Hey Lukas,
Das sehe ich ähnlich. Diese ganzen Studien beruhen auf Ergebnissen, die z.T. An einfachen Tieren wie Würmern oder von mir aus auch Mäusen, dann vielfach auch noch bei besonderen Labormäusen gemacht wurden. Ob und inwieweit die auf den Menschen übertragbar sind, ist eh die Frage. Meine Meinung ist,dass die ganzen Ergebnisse allenfalls als eine Tendenz gesehen werden können, wobei über "Nebenwirkungen", v.a. Langfristigen gar nichts bekannt ist. Zum einen, weil es die Forscher im Augenblick ja gar nicht interessiert und zum anderen, weil genaue Aussagen ja erst bei Versuchen mit Menschen und dann nach Jahren möglich wären, was ethisch nicht geht.
Das Fazit, das ich für mich ziehe, ist dass es Sinn macht, immer mal Fastenphasen einzubauen. Zumindest diese Vorgehensweise hat sich ja wohl seit Jahrtausenden bewährt. Nicht umsonst ist sie Bestandteil aller großen Weltreligionen. Was früher eher instinktiv als "reinigend" empfunden wurde, muss heute erst mühsam mit Studien neu entdeckt werden. Da ist mir das Ergebnis dieses Langzeitexperiments schon lieber.
;-)) Chuby

Zitat von Chuby Chacker im Beitrag #14

---

Hey Lukas,
Das sehe ich ähnlich. Diese ganzen Studien beruhen auf Ergebnissen, die z.T. An einfachen Tieren wie Würmern oder von mir aus auch Mäusen, dann vielfach auch noch bei besonderen Labormäusen gemacht wurden. Ob und inwieweit die auf den Menschen übertragbar sind, ist eh die Frage. Meine Meinung ist,dass die ganzen Ergebnisse allenfalls als eine Tendenz gesehen werden können, wobei über "Nebenwirkungen", v.a. Langfristigen gar nichts bekannt ist.

---

Oh nein, nicht scho wieder diese unsägliche Longo-Studie! Das ist eine reine Beobachtungs-Studie, die die NHANES-III-Daten durch die Statistikmühle gezogen hat- und die Daten wurden damals nachträgich erhoben: "wieviel Fleisch haben Sie die letzten 6 Monate gegessen" und dann nach >10 Jahren nochmal nachgeschaut, was aus diesen Leuten geworden ist. Schwachbrüstige Korrelationen kann man damit aufspüren und anhand dieser Interventionstudien gestalten- aber etwas zu beweisen geht erstmal nicht.

Eine nette Kritik dazu:
http://rawfoodsos.com/2014/03/09/new-animal-protein-study/

Zitat

---

Das ist eine reine Beobachtungs-Studie

---

Ja, ich hab es ja auch als Beobachtungsstudie bezeichnet.

Zitat

---

die die NHANES-III-Daten durch die Statistikmühle gezogen hat

---

Kannst du das kurz erklären was das heisen soll?

Zitat

---

die Daten wurden damals nachträgich erhoben

---

Bei Beobachtungsstudien macht man das eigentlich immer so. Würde man den Leuten vorher vorschreiben wie sie in den nächsten 6 Monaten leben müssen, wäre es eine Interventionsstudie, des weiteren halten sich aus erfahrung nicht alle an die Vorgaben und man verliert viele Teilnehmer oder noch schlimmer, die Leute machen falsche Angaben darüber was sie gegessen haben.

Zitat

---

Schwachbrüstige Korrelationen kann man damit aufspüren und anhand dieser Interventionstudien gestalten- aber etwas zu beweisen geht erstmal nicht.

---

Ich schrieb ja auch, dass die Beobachtungsstudien im großen und ganzen darauf hindeuten, dass Methioninrestriktion eine vergleichbare Wirkung hat wie bei eigentlich ALLEN Lebewesen, bei denen man bisher solche Experimente durchführte.
Von einem endgültigen Beweis habe ich nicht gesprochen.

Diese 2 Studien kombiniert deuten nun mal darauf hin.
http://www.cell.com/cell-metabolism/abst...%2814%2900062-X
http://www.cell.com/cell-metabolism/full...%2814%2900065-5


Auch die bisher einzige Interventionsstudie, in der Menschen unter eine Methionin-Restriktionsdiät gesetzt wurden brachte Veränderungen in den Menschen wie in den Tierstudien. Allerdings lief sie nur 2 Wochen.
Prometheus hat diese ja schon mal hier ins Forum gestellt, ich Kopiere das noch mal hier her:

Zitat

---

To this end, we conducted a short-term controlled cross-over feeding study of MR in healthy adults. This study consisted of two isocaloric diet groups (control and 86% MR). Our objectives were to determine the feasibility of feeding an MR diet and to assess the effects of MR on relevant blood biomarkers. The study was conducted with 12 healthy adults and consisted of two 3-week experimental feeding periods with a 2-week washout. The MR diet was well-tolerated by all subjects with no negative side-effects reported. Decreases in plasma levels of Met (22%) and cysteine (15%) were observed in the MR group after 3 weeks. MR significantly decreased plasma total cholesterol (15%), LDL (23%), and uric acid (25%), but had no effects on leptin, adiponectin, IGF-1, or glutathione. Altogether, these findings demonstrate the feasibility of a MR diet in humans and indicate that MR has significant short-term effects on blood lipids similar to those observed in laboratory animal models. In addition, the lack of effects on blood adipokines and glutathione are consistent with more recent laboratory findings that indicate that restrictions in both Met and Cys may be required for the full range of beneficial effects on adipokines and longevity.

---

Sorry,

habe gerade nicht so viel Zeit, aber in dem Link auf rawfoodsos steht schon einiges drinnen, ich kopiere auch noch einen Beitrag von mir aus einem anderen Forum:




Also ingesamt zeigten sich keine signifikanten Änderungen in der Mortalität. Da Valter Longo, der Hauptautor, aber unbedingt etwas finden wollte, hat er die Statistik auf kreative Weise bemüht und fand bei den 50 bis 65jährigen einen Ausreißer: dort ist die Mortalität bei Krebs und Diabetes mit hoher Proteinaufnahme etwas gestiegen, insgesamt (über alle Totesursachen) aber nicht signifikant gestiegen (also senk die Proteinaufnahme bei dieser Altergruppe dafür andere Risikofaktoren).

Übrigend, die selben Rohdaten ergeben: 60% weniger Krebstote und 28% weniger Tote insgesamt bei den 65+-Jährigen, wieso wurde das von der Presse nicht groß kommentiert! Weil nur schlechte Nachrichten gute Nachrichten sind? Oder weil das nicht in den Grundtenor der veröffentlichten Meinung passt? Oder weil hier Meinungsmache betrieben wird (von wem eigentlich und mit welchen Zielen)? Das mal nur so am Rande...

Insgesamt ergibt sich also aus dieser Studie ein uneineitliches Bild, denn über alle Alterskohorten hinweg ist die Mortalität unverändert von der Proteinaufnahme.

Und wie wurden die Rohdaten für diese Studie ermittelt? Da wurden in einer Studie namens NHANES III
http://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm

6300 Personen befragt, was sie in den letzten 30 Tagen gegessen hatten. Und dann 18 Jahre abgewartet und diese Personen nach zwischenzeitlichen Krankheiten befragt. Also wenn du in diesen 30 Tagen auf einer Grillparty gewesen warst und danach Veganer geworden bist warst du in der "Riskogruppe". Ebenso wie der LKW-Fahrer, der jede Menge Fleischkäse, Nitritwurst und schwarz gegrillte Haxe isst und als Ausgleich zu diesem Essmuster gerne raucht, abends trinkt und viel sitzt (Diese Variablen korrelieren recht gut miteinander)... usw. uwf. Ergibt also eine Unsicherheit in den Daten...

In der Hochproteingruppe wollten weiterhin 43.9% abnehmen, bei den anderen waren es nur 37.5% gewesen, 29.3% wollten in der Hochproteingruppe aus gesundheitlichen Gründen Ihre Diät ändern, bei den anderen nur 15%. Also waren die gesundheitlich angeschlageneren eh bereits in der Hochproteingruppe gewesen, da wundert das höhere Diabetesrisko (übebr alle Alterskohorten hinweg!) nicht so wirklich, eher, dass das Mortalitätsrisiko über alle Kohorten hinweg gelich blieb. All diese Unterschiede in den Gruppen kann man zwar statistsch durch Ausgleichsfaktoren versuchen, herauszurechnen- aber: diese Ausgleichsfaktoren sind auch mit Unsicherheiten versehen und all diese Unsicherheiten addieren sich bei der Gesamtaussage, bei der Korrelation.

Denn so erhöht sich die Varianz der Ergebnisse noch mehr, das "Rauschen" bei den Aussagen wird immer größer und da kann man sich einen Datebn-Schwanz in die von einem gewünschte Richhtung aussuchen und die Ergebnisse, die in die andere Richtung zeigen, dafür unter den Tisch kehren. Und der nächste Forscher sucht sich für seine "Studie" aus genau den gleichen Rohdaten den anderen, entgegengesetzten Daten-Schwanz aus und veröffentlich die entgegengesetzten Aussagen, bekommt dafür einen Zacken mehr an seinen Wissenschafts-Revers und die Öffentlichkeit wundert sich mal wieder ob der Kontroverse, kratzt sich am Kopf und weiß nicht mehr ein noch aus. Zumindest dann wenn auch diese Studie der veröffentlichten Meinung egal ist, also wenn zum Beispiel keine Großkunden aus der Nahrungsmittel- oder Pharmabranche protestieren könnten.



Schau dir mal so einen Fragebogen an:
bit.ly/1g9W6Ps

udn frage dich, wie gut du das für die letzten 30 Tage noch einschätzen kanns-->Na, macht also weitere Unsicherheit, noch größeres Rauschen!

Es ist in der Summe also eine reine Beobachtungsstudie, die Korrelationen aufzeigt, aber keine ursächliche Begründungen. Und deren Rohdaten ziemlich vergewaltigt worden zu sein scheinen, um in den Veröffentlichungs-Bias und offenbar auch ökonomischen Interessen* des "Wissenschaftlers" zu passen. Sowas nennt man auch "Schrottstudien"- zu Recht.

*Valter Longo, bekennender Veganer ist auch Inhaber von L-Nutra– dem Hersteller von ProLon™ – einem vollständig veganen Nahrungsersatzmittel. Ding dong? Klingel-klingeling!

Wow Scout, du hast dich ja anscheinend sehr intensiv mit dieser Studie beschäftigt.

Zitat

---

In der Hochproteingruppe wollten weiterhin 43.9% abnehmen, bei den anderen waren es nur 37.5% gewesen, 29.3% wollten in der Hochproteingruppe aus gesundheitlichen Gründen Ihre Diät ändern, bei den anderen nur 15%. Also waren die gesundheitlich angeschlageneren eh bereits in der Hochproteingruppe gewesen, da wundert das höhere Diabetesrisko (übebr alle Alterskohorten hinweg!) nicht so wirklich

---

Und du denkst nicht, dass dies eventuell ursächlich an der hohen Proteinaufnahme liegt?

Es würde mich persönlich doch sehr wundern, wenn sich NUR beim Menschen eine hohe Proteinzufuhr völlig anders auswirken würde als bei allen anderen bisher in Interventionsstudien untersuchten Lebewesen bis hin zu anderen Säugetieren.

Zitat

---

Es ist in der Summe also eine reine Beobachtungsstudie, die Korrelationen aufzeigt, aber keine ursächliche Begründungen.

---

Das trifft auf jede Beobachtungsstudie zu.

Zitat

---

Und deren Rohdaten ziemlich vergewaltigt worden zu sein scheinen, um in den Veröffentlichungs-Bias und offenbar auch ökonomischen Interessen* des "Wissenschaftlers" zu passen. Sowas nennt man auch "Schrottstudien"- zu Recht.

---

Sollte noch ein bischen Nachforschungen dazu anstellen.
Vor allem der von dir angedeutete Interessenskonflikt von Valter Longo könnte interessant sein...


Scout, betreibst du eigentlich eine Paleo Ernährung?

Zitat von La_Croix im Beitrag #15

---

Zitat von Chuby Chacker im Beitrag #14

---

Hey Lukas,
Das sehe ich ähnlich. Diese ganzen Studien beruhen auf Ergebnissen, die z.T. An einfachen Tieren wie Würmern oder von mir aus auch Mäusen, dann vielfach auch noch bei besonderen Labormäusen gemacht wurden. Ob und inwieweit die auf den Menschen übertragbar sind, ist eh die Frage. Meine Meinung ist,dass die ganzen Ergebnisse allenfalls als eine Tendenz gesehen werden können, wobei über "Nebenwirkungen", v.a. Langfristigen gar nichts bekannt ist.

---

Wie ich schon öfters schrieb, es gibt viele Beobachtungsstudien an Menschen, die im großen und ganzen darauf hindeuten, dass die Effekte einer geringeren Methionin aufnahme auf den Menschen übertragbar sind.
Hier ist mal eine:
Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population

Highlights

•High protein intake is linked to increased cancer, diabetes, and overall mortality
•High IGF-1 levels increased the relationship between mortality and high protein
•Higher protein consumption may be protective for older adults
•Plant-derived proteins are associated with lower mortality than animal-derived proteins (Diese haben durchwegs weniger Methionin als Tierische Proteine)

Summary

Mice and humans with growth hormone receptor/IGF-1 deficiencies display major reductions in age-related diseases. Because protein restriction reduces GHR-IGF-1 activity, we examined links between protein intake and mortality. Respondents aged 50–65 reporting high protein intake had a 75% increase in overall mortality and a 4-fold increase in cancer death risk during the following 18 years. These associations were either abolished or attenuated if the proteins were plant derived. Conversely, high protein intake was associated with reduced cancer and overall mortality in respondents over 65, but a 5-fold increase in diabetes mortality across all ages. Mouse studies confirmed the effect of high protein intake and GHR-IGF-1 signaling on the incidence and progression of breast and melanoma tumors, but also the detrimental effects of a low protein diet in the very old. These results suggest that low protein intake during middle age followed by moderate to high protein consumption in old adults may optimize healthspan and longevity.

http://www.cell.com/cell-metabolism/abst...%2814%2900062-X

Deckt sich alles mit den Studien an Tieren.

Hier mal eine der vielen Tierstudie, die wieder mal zeigte, dass Tiere mit geringer Proteinzufuhr länger lebten:

The Ratio of Macronutrients, Not Caloric Intake, Dictates Cardiometabolic Health, Aging, and Longevity in Ad Libitum-Fed Mice

http://www.cell.com/cell-metabolism/full...%2814%2900065-5




Geringe Methioninaufnahme wirkt sich wohl ab 25 - 30 bist etwa 65 - 75 positiv auf die Gesundheit und Langlebigkeit aus, davor und danach ist sie nicht anzuraten. Diese Aussage kann man wohl treffen.
Von mir aus, nennt es eben vermeiden eines ungesunden Maximums.

---

Zitat von Chuby Chacker im Beitrag #14

---

Hey Lukas,
Das sehe ich ähnlich. Diese ganzen Studien beruhen auf Ergebnissen, die z.T. An einfachen Tieren wie Würmern oder von mir aus auch Mäusen, dann vielfach auch noch bei besonderen Labormäusen gemacht wurden. Ob und inwieweit die auf den Menschen übertragbar sind, ist eh die Frage. Meine Meinung ist,dass die ganzen Ergebnisse allenfalls als eine Tendenz gesehen werden können, wobei über "Nebenwirkungen", v.a. Langfristigen gar nichts bekannt ist. Zum einen, weil es die Forscher im Augenblick ja gar nicht interessiert und zum anderen, weil genaue Aussagen ja erst bei Versuchen mit Menschen und dann nach Jahren möglich wären, was ethisch nicht geht.
Das Fazit, das ich für mich ziehe, ist dass es Sinn macht, immer mal Fastenphasen einzubauen. Zumindest diese Vorgehensweise hat sich ja wohl seit Jahrtausenden bewährt. Nicht umsonst ist sie Bestandteil aller großen Weltreligionen. Was früher eher instinktiv als "reinigend" empfunden wurde, muss heute erst mühsam mit Studien neu entdeckt werden. Da ist mir das Ergebnis dieses Langzeitexperiments schon lieber.
;-)) Chuby

---

Zitat

---

Das Gegenteil ist der Fall! Viele Studien beim Menschen zeigen, dass geringere Proteinzufuhr, die zu geringeren IGF1-Werten führt, die Todesrate stark erhöht und die Lebenszeit stark verkürzt. Kannst Du auch alles im altuellen Thread "RE:Wachstumshormon/IGF-1" nachlesen.

---

Meinst du das was dort steht:
http://university.peertrainer.com/igf-1-cancer-risk/

Ich hab das jetzt gelesen, dort steht absolut nix neues. Wirklich ganz ein alter Hut.
Im grunde steht dort doch nur, dass sehr alte Menschen mehr IGF-1 benötigen, weil es im alter absinkt.
Und darauf, dass alte Menschen mehr tierisches Protein aufnhemen sollen hab ich ja schon oft geschrieben und Prometheus ja auch.

Zitat

---

Death due to breast cancer occurs most frequently in women aged 55 – 64.22 66% of cardiovascular disease deaths occur in individuals aged 75 and older.23 Sarcopenia and cognitive decline occur more and more frequently as you age, with these disorders being uncommon below age 65. To put it succinctly, the diseases associated with high IGF-1 levels kill you before age 65, whereas the diseases and disorders associated with low IGF-1 levels kill you after age 65.

---

Zitat

---

When elderly mice are given IGF-1 replacement therapy, cognitive function improves, learning and memory are improved, and neurogenesis is increased.15 They also develop more blood vessels in the brain, and utilize blood glucose better. In essence, mice who have their IGF-1 levels artificially increased ‘recover’ from the cognitive declines we generally associate with “just getting older”.

---

Zitat

---

To put it bluntly, longevity only matters if you don’t die of other causes. It doesn’t matter if you could have lived to 120 if you die of a stroke at 72, or if at age 84 you break a hip and die due to complications. Even if lowering IGF-1 levels could potentially extend the clock on our life, it also ironically increases our risk of dying from other causes—not a great trade-off!

---

Ja, mittlerweile sollte jeder mitgekriegt haben, das in dem alter mehr Tierisches Protein das leben verlängert.

Zitat

---

By contrast, the diseases and disorders associated with low IGF-1 levels cause 594,000 deaths every year. That’s over 8.5 times as many deaths!

---

JA, die meisten Menschen in der westlichen Welt sterben nun mal mittlerweile an Altersschwäche und ab etwa 65 - 75 beginnt der Körper aktiv zu altern, sprich er produzert so wenig IGF-1, dass es zu einem dauernden Katabolem zustand kommt und noch andere Sachen wie entzündugen die den Körper angreifen usw (unabhängig vom IGF-1).
Aber eben das erreichen dieser Phase scheint man mit einer Restriktierten Methioninaufnahme eben hinauszögern zu können, sofern man in gewissen Phasen wieder mehr tierisches Eiweiß zu sich nimmt (Infektionen, Wundheilungsprozesse usw....)
Ich sehe hier wieder kein überzeugendes Argument, in der aktiven Lebensphase nach Abschluss des Wachstums nur noch 1 - 3 mal in der Woche Tierisches Protein aufzunehmen und ansonsten seinen Proteinbedarf eher mit Hülsenfrüchten, Nüssen und Getreiden zu decken, die einen geringen Methioninanteil haben.

So leben nun mal die Langslebigsten Menschen in Okinawa oder Sizilien, sie essen nur wenig Fisch, Fleisch usw.

Und gerade zu Nüssen, gibt es viele Studien die zeigen, dass sie das Leben verlängern. Wird natürlich nicht nur am Methioninarmen Protein liegen aber ein Zusammenhang liegt sehr nahe.

IGF-1, mTOR und Insulin treiben nun mal leider die Alterung auf Zellularer Ebene voran sind aber in ausreichend hohen Spiegeln für Gesundheit erforderlich.

Zitat La_Croix:

Ich sehe hier wieder kein überzeugendes Argument, in der aktiven Lebensphase nach Abschluss des Wachstums nur noch 1 - 3 mal in der Woche Tierisches Protein aufzunehmen und ansonsten seinen Proteinbedarf eher mit Hülsenfrüchten, Nüssen und Getreiden zu decken, die einen geringen Methioninanteil haben.

So leben nun mal die Langslebigsten Menschen in Okinawa oder Sizilien, sie essen nur wenig Fisch, Fleisch usw.

Und gerade zu Nüssen, gibt es viele Studien die zeigen, dass sie das Leben verlängern. Wird natürlich nicht nur am Methioninarmen Protein liegen aber ein Zusammenhang liegt sehr nahe.







Es ist doch schon lange bekannt, dass eine vegetarische Ernährung vor vielen Krankheiten schützt. Eine Unmenge von Studien bestätigen, dass Obst, Gemüse und in Maßen auch Getreide und Fisch mithelfen, die unterschiedlichsten Krankheiten und auch Krebserkrankungen zu verhindern. Beispielweise sorgen Sojabohnen und Erdnüsse für eine niedrige Blutzuckerreaktion und senken dadurch den Insulinspiegel. Hohe Werte an Blutzucker und Insulin sind stark für die Zellenzerstörung und die Alterung verantwortlich. Vegetarier leiden auch im Allgemeinen weniger an Diabetes und Herzkrankheiten und bleibt man bei dem Beispiel Sojabohnen, sie sind vor allem reich an zwei Aminosäuren, Glycin und Arginin. Sicherlich spielt auch eine große Rolle, dass eine vegetarische Ernährung im Verhältnis wesentlich weniger Methionin liefert. Es sind also nicht nur die gesättigten, tierischen Fette, aus Hormon belastetem Fleisch, die die Alterung beschleunigen, sondern auch die ungünstige Proteinzusammensetzung.

Liebe Grüße, parcel

Zitat von La_Croix im Beitrag #22

---

Zitat

---

Das Gegenteil ist der Fall! Viele Studien beim Menschen zeigen, dass geringere Proteinzufuhr, die zu geringeren IGF1-Werten führt, die Todesrate stark erhöht und die Lebenszeit stark verkürzt. Kannst Du auch alles im altuellen Thread "RE:Wachstumshormon/IGF-1" nachlesen.

---

Meinst du das was dort steht:
http://university.peertrainer.com/igf-1-cancer-risk/

Ich hab das jetzt gelesen, dort steht absolut nix neues. Wirklich ganz ein alter Hut.
Im grunde steht dort doch nur, dass sehr alte Menschen mehr IGF-1 benötigen, weil es im alter absinkt.
Und darauf, dass alte Menschen mehr tierisches Protein aufnhemen sollen hab ich ja schon oft geschrieben und Prometheus ja auch.

---

La_Croix,

um Deine Aufmerksamkeit ist es auch nicht gerade so gut bestellt, gell? Kenne ich noch aus meinen Hirnschadenszeiten. Wie gut, dass ich die überwunden habe...

Ich hatte - u.a. extra für Dich - hier (RE:Wachstumshormon/IGF-1 (5)) den Teil des Textes, auf den es ganz besonders ankommt, zitiert. Genau diesen Part hast Du nun - vermutlich völlig unbeabsichtigt - übersehen... na ja, kann passieren... hier also noch einmal explizit für Dich:

Zitat

---

IGF-1 and Longevity

Perhaps the most common refrain from people seeking to convince you that lowering IGF-1 levels is a healthy idea is that in some species, IGF-1 is inversely related to longevity—that is, when IGF-1 levels are lowered, the animals live longer. Unfortunately, this association simply doesn’t hold true in humans.
To begin with, humans are significantly more complicated than the species this association has been found in, such as nematodes and fruit flies. Whereas mammals typically have receptors for IGF-1 in many organs (meaning that many organs are affected by IGF-1), the simpler organisms typically only have IGF-1 receptors in their nervous system.19
The importance of this is that whereas IGF-1 might only affect a single pathway in a simpler organism, in mammals it will affect numerous organs and pathways, potentially in different ways for every different receptor, and not all of them helpful. In other words, even if IGF-1 is harmful to one system, it might be completely necessary to a different system; it’s not as if you can selectively choose which system will get the IGF-1!
This is why low IGF-1 levels are actually correlated with increased risk of death, not decreased risk—despite what science shows with nematodes and fruit flies. Men in the bottom 10% of IGF-1 levels have an overall 38% greater risk of death (though by the 20th percentile, the association disappears).20
To put it bluntly, longevity only matters if you don’t die of other causes. It doesn’t matter if you could have lived to 120 if you die of a stroke at 72, or if at age 84 you break a hip and die due to complications. Even if lowering IGF-1 levels could potentially extend the clock on our life, it also ironically increases our risk of dying from other causes—not a great trade-off!
In fact, low IGF-1 levels may not even be associated with longevity in humans at all. One study showed that the female offspring of centenarians had significantly higher levels of IGF-1, though they also had reduced IGF-1R levels (a receptor that IGF-1 binds to in order to cause an effect). The researchers hypothesized that the higher IGF-1 levels may have been the body’s way of compensating for reduced receptor activity, but the result is the same: IGF-1 was higher, not lower, in the female offspring of individuals who lived to be at least 100 years old.
It also demonstrates that when our body has errors in one system, it typically compensates with another, making it challenging to actually predict the effects of changing hormonal levels on longevity and health. Changes almost never happen in isolation!

---

Gruß
Lukas

Zitat

---

Perhaps the most common refrain from people seeking to convince you that lowering IGF-1 levels is a healthy idea is that in some species, IGF-1 is inversely related to longevity—that is, when IGF-1 levels are lowered, the animals live longer. Unfortunately, this association simply doesn’t hold true in humans.
To begin with, humans are significantly more complicated than the species this association has been found in, such as nematodes and fruit flies. Whereas mammals typically have receptors for IGF-1 in many organs (meaning that many organs are affected by IGF-1), the simpler organisms typically only have IGF-1 receptors in their nervous system

---

Ja, tolles Argument, vor allem wenn man bedenkt, dass Methioninrestriktion erwiesenermaßen in Säugetiern funktioniert
Ich hab dies sogar extra ignoriert weil ich dachte das müsste selbst dir einleuchten...

Auch bezeichnend, dass du wieder mal nicht auf die 3 Stellen eingegangen bist die ich heruas kopiert habe, etwa diesen hier:

Zitat

---

To put it succinctly, the diseases associated with high IGF-1 levels kill you before age 65, whereas the diseases and disorders associated with low IGF-1 levels kill you after age 65.

---

Alles was dir nicht in den Kram passt wird von dir einfach ignoriert und du fantasierst dir pausenlos was zusammen und unterstellst dann anderen Leuten irgend welche falschen Meinungen.
Wenn man dich auf sowas aufmerksam macht wirst du jedesmal nur aggressiv.

Zitat

---

um Deine Aufmerksamkeit ist es auch nicht gerade so gut bestellt, gell? Kenne ich noch aus meinen Hirnschadenszeiten. Wie gut, dass ich die überwunden habe...

---

Jo, das sieht an eh immer an deinen Beiträgen, in welch gutem zustand dein Gehirn sein muss.

Ich könnte jetzt viel Zitieren, wo du in Diskussionen offensichtlich absolut nicht geraft hast worum es geht, oder so Sachen wie deine Behauptung im symptome.ch Forum, man habe dir in der Aidshilfestelle gesagt, den HI-Virs würde es nicht geben.
Aber offen gestanden ist mir meine Zeit zu schade dafür.



Naja, ich werde jetzt wieder anfangen deine Beiträge nicht zu lesen.
Ist reine Zeitverschwendung.

Ich bin ja nicht der einzige der das denkt...