ich würde gerne einmal in die Runde fragen, was ihr gegen AGE (Advanced Glycation Endproducts) unternehmt.
Bislang habe ich mir aus dem Handbuch Anti Aging und Prävention "nur" Carnosin und Chrom herausgesucht. Daneben sind noch so Sachen wie Aminoguanidin erwähnt, aber das scheint wohl alles nur experimentell zu sein?
Pomegranate (Punica granatum) fruit polyphenols, punicalagin, ellagic acid and gallic acid, inhibit formation of advanced glycation endproducts by scavenging reactive carbonyl species http://www.fasebj.org/content/28/1_Supplement/975.10.short
Advanced glycation Endproducts (AGE) noch einmal neu überdacht:
Könnte es sein, dass sie - obwohl bekanntermaßen schädlich - sich im Sinne einer Hormesis doch in geringer Menge als nützlich erweisen? Hier ein paar kontraintuitive Fakten:
-AGE könnten Tumorwachstum bremsen -AGE im Gewebe redzieren die Gewebsschäden, die sonst nach einer Phase der Blutleere bei der erneuten Durchblutung entstehen würden -AGE in der Ernährung können auch ROS-vermittelte Zellschäden verringern
Protein glycation — Between tissue aging and protection
ZitatHowever, there are a number of indications that AGEs have protective effects as well. AGEs may inhibit lung tumor growth, glyoxal induced AGE modification of human heart muscle can reduce an ischemia reperfusion injury and AGEs from nutrition can reduce ROS induced cell damage.[...] In summary, this indicates that protein glycation behaves like a double-edged sword. It induces tissue aging and degenerative diseases on the one hand, on the other hand, may also have protective effects, indicating a hormetic response.
Problematisch daran ist die Tatsache, dass sich AGES, die sich einmal gebildet haben so ohne weiteres nicht wieder entfernen lassen. Das führt dazu, dass die AGE-Konzentration sehr rasch vom hormetischen in den toxischen Bereich wechselt.
Rifampicin ist ein Antibiotikum, dass gegen Tuberkulose eingesetzt wird. Offenbar ist es in der Lage, bei Rundwürmern auch als AGE-Breaker zu wirken. Die Rundwürmer leben mit Rifampicin bis zu 60% länger!
Zitat Advanced glycation endproducts (AGEs) are a group of complex and heterogeneous compounds formed from nonenzymatic reactions. The accumulation of AGEs in vivo has been implicated as a major pathogenic process in diabetic complications and other health disorders, such as atherosclerosis and Alzheimer's disease, and normal aging. In this study, we investigate the inhibitory effects of cinnamon bark proanthocyanidins, catechin, epicatechin, and procyanidin B2 on the formation of specific AGE representatives including pentosidine, N(epsilon)-(carboxymethyl)lysine (CML), and methylglyoxal (MGO) derived AGEs.
Sehr interssant! Für AGEs hilft das Insulysin zwar nach meinem Kenntnisstand nicht.Spannend wäre, ob Insulysin gegen die Altersamyloidose hilfreich ist!
Soweit ich das Überblicke, gibt es da eine Theorie mit einem Haken (dazu weiter unten): Die Theorie: Die zu hohe Kohlehydratintoxikation in der Western Diet führt dazu, dass Insulysin permanent benötigt und verbraucht wird, zur Blutzuckersenkung ausgeschüttetes Insulin wieder abzubauen. Daher steht es zur Auflösung der Plaques nicht mehr zur Verfügung.In der Western Diet wird ja bekanntermaßen verhältnismäßig viel Insulin benötigt.
Bei dieser Theorie gibt es jedoch einen kleinen Haken, den ich nicht aufgelöst bekomme: Das Insulysin fällt bei der Synthese von Insulin in der Langerhansschen Inseln an. Wenn es 1:1 synthetisiert wird, fällt immer genau so viel Insulysin an, wie benötigt wird um das Insulin wieder abzubauen. Damit wäre die theoretische Fähigkeit die Plaques abzubauen nur theoretisch, da nie "genug" Insulysin da wäre, bzw. nur für den Zeitraum wo es frei ist und das Insulin noch wirken muss. Jedoch gibt es ja noch den Faktor Zeit für das Überwinden der BH Schranke....
Wenn es 1:n mit n>1 synthetisiert würde, gäbe es jedoch immer genügend Insulysin um die Plaques aufzulösen. Bei n<1 würde der Körper vermutlich zu wenig Insulysin haben um das Insulin wieder abzubauen (Unterzuckerung).
Irgendwelche Faktoren fehlen mit Sicherheit noch in der Betrachtungsweise, aber sind meiner Meinung nach erforschenswert.
ZitatIn seiner Eigenschaft als Antioxidanz und Proteinglykosylierungshemmer (AGE-Inhibitor) wirkt α-Liponsäure der neuronalen Schädigung durch freie Radikale und AGEs entgegen.
@Bul ich hab das schon mal eine lange Zeit recht hochdosiert genommen. Meine Altersflecken habe ich immer noch. Ob es innerlich etwas Gutes bewirkt hat, weiß ich nicht. Augenscheinlich jedoch NULL Wirkung.
Zitat von Julie im Beitrag #20@Bul ich hab das schon mal eine lange Zeit recht hochdosiert genommen. Meine Altersflecken habe ich immer noch. Ob es innerlich etwas Gutes bewirkt hat, weiß ich nicht. Augenscheinlich jedoch NULL Wirkung.
Schade, bei Dr. Strunz klingt das immer alles so locker und positiv.
Seine Dosis war aber wirklich hoch : 2,4 Gramm (!!) pro Tag für 4 Wochen.
Inhibitors of advanced glycation end product-associated protein cross-linking
ZitatThe dicarbonyl-reactive compounds 2-aminoguanidine, semicarbazide and o-phenylenediamine inhibited 50% at 2.0 mM[...]cysteine inhibited 50% at 1.0 mM
Verbündete beim Kampf gegen AGE-Ablagerungen im Gehirn finden sich möglicherweise an einer Stelle wo man sie nicht erwarten würde: im Darm.
ZitatBei der gemeinsamen Unterbringung mit älteren Alzheimer-Mäusen entwickelten die Jungtiere schneller Alzheimer-Pathologien als ihre Geschwister, die mit den gesunden Wildtyp-Mäusen untergebracht waren. Erneut konnten die Forscher dabei zeigen, dass dies von einer Aktivierung des C/EBP/AEP-Signalwegs begleitet war. [...] Dass das C/EBP/AEP-System mit der bakteriellen Besiedlung zusammenhängt, untermauerten zudem Antibiotikabehandlungen der Alzheimer-Mäuse. Durch die damit verbundene Rücksetzung der Darmmikroben-Populationen kam es zu einer Unterdrückung des mit den Alzheimer-Symptomen verbundenen Signalwegs, berichten die Wissenschaftler. Das Gleiche erreichte auch ein Medikament, das die C/EBPβ/AEP-Aktivität blockiert, ergaben weitere Versuche. „Unsere Ergebnisse stützen somit die Hypothese, dass eine Darm-Dysbiose die C/EBP/AEP Signalübertragung aktiviert, die bei den Alzheimer-Pathologien eine Rolle spielt“, resümieren die Wissenschaftler.