RE: Osteoporose - 2

Osteoporose: Neue Leitlinien, evidenzbasiert
Patienten und Patientinnen bestmöglich behandeln: Das deutsche Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen legt Bericht vor
http://derstandard.at/2000037759048/Oste...basiert?ref=rec




Osteoporose: Knochenabbau beginnt schon mit 30
Knochenschwund ist nicht nur eine Thema für ältere Frauen. Mit der richtigen und rechtzeitigen Vorbeugung können Frau sich gegen die Erkrankung rüsten

Zitat

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Lebensweise entscheidend Eine knochenfreundliche Ernährung besteht aus Vitamin D und Kalzium, denn Vitamin D fördert die Aufnahme von Kalzium über den Darm und den Einbau des Mineralstoffs in den Knochen. Auch die Lebensweise ist entscheidend: Ausreichend Bewegung führt zu einer Stärkung der Muskeln und der Knochen. Ihren Knochen zuliebe sollte Frau auch auf übermäßigen Alkoholkonsum, auf Rauchen verzichten. Auch Über- oder Untergewicht ist schlecht für die Knochen. Entgegen der landläufigen Meinung reicht das Trinken von viel Kalzium-haltiger Milch oder der Genuss von Milchprodukten zur Osteoporose-Vorbeugung nicht aus. Eine Harvard-Studie mit 78.000 Frauen ergab, dass ein hoher Konsum von Milch oder Milchprodukten erwachsene Frauen nicht vor Hüft- oder Unterarm-Frakturen schützt. "Nicht die Menge an Kalzium ist entscheidend für den Osteoporose-Präventions-Effekt, sondern der Anteil basischer Elektrolyte in unserer täglichen Ernährung. Basische Mineralsalze wie Citrate, Carbonate und Hydrogencarbonat tragen wesentlich zu einem normalen Säure-Basen-Stoffwechsel und einer verbesserten Aufnahme von Kalzium in den Knochen bei. Vitamin D fördert die Resorption von Kalzium aus dem Darm und hemmt dessen Ausscheidung über die Nieren", so Seidel. Um die Gesundheit der Knochen zu überprüfen, sind eine frühzeitige Knochendichtemessung, Röntgenaufnahmen oder Bluttests sinnvoll. Auch verschiedene Nahrungsergänzungsmittel können dabei helfen, die Knochen zu festigen, indem sie den spezifischen Nährstoffbedarf von Frauen decken. - derstandard.at/2000042950962/Osteoporose-Knochenabbau-beginnt-schon-mit-30

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http://derstandard.at/2000042950962/Oste...-mit-30?ref=rec





Osteoporose: Knochenabbau hemmen
Deutsche Forscher haben einen neue Ansatzpunkt für eine Osteoporosetherapie entdeckt – das Protein Sclerostin steht im Fokus

Zitat

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Zwar kann man medikamentös gegensteuern, allerdings haben die Medikamente Nebenwirkungen. Bei der Suche nach verbesserten Arzneimitteln setzen Forscher der Universität Würzburg unter anderem auf das Protein Sclerostin, das im Knochenstoffwechsel eine Rolle spielt. Hemmt man seine Funktion, wird der Knochenabbau unterdrückt. Erste klinische Studien mit einem Sclerostin-hemmenden Antikörper der Firmen Amgen und UCB zeigten eine Zunahme der Knochenmasse bei Osteoporose-Patienten. Aktuell laufen weiterführende Studien unter anderem in Würzburg, München und Dresden.

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http://derstandard.at/2000043846677/Oste...-hemmen?ref=rec

Das mit der Bewegung geht schon in die richtige Richtung. Wie wäre es denn mit Kraftsport, insbesondere mit hoher Knochenbelastung?
Gibt da einige Übungen. Vielleicht ändert sich ja auch die Genexpression und damit laufen viele Signalwege ganz anders? Muskelabbau
läßt sich auch weitgehend "verschieben". Auf die naheliegende Idee kommt man oftmals nicht, Tabletten sind ja so bequem.

Ich weiß nicht, ob das nun in jedem Fall und Schweregrad hilft, aber wenn man so um die55-60 anfängt, kann das wohl auch
einiges umkehren. Aber hier muss in den Köpfen noch einiges Umdenken erfolgen. Für viele ist ein Sportstudio ein "NoGo".
Vielleicht macht die junge Generation da was besser.

Vitamin D und Kalzium stehen also schon auf der Liste....
mal sehen, wie lange sie brauchen, bis auch Vitamin K2 dort steht.

Ich denke dabei auch an Eiweiße, deren Verwertung und an Phosphat-Überschuss und "Übersäuerung" ... also Kurkuma, Sango, Dolomit, mein geliebtes Lysin ... und natürlich alles o. G.

und siehe hier:

http://www.medibox.net/essen/Lysin.htm

und

http://aminosaeuren.org/arthrose-osteoporose

Der Artikel bei Aminosaeuren.org ist ja insofern nicht falsch. Bewegung ist wichtig, um die Gelenke zu schmieren. Wenn man
es gut machen und es nicht nur dem Zufall überlassen will, sollte man täglich ein kleines systematisches Bewegungsprogramm
durchziehen, wo vom Finger bis zum Zeh alles mal richtig bewegt wurde. Meine Frau zieht das Jahrelang durch und hat mit 60
keinerlei Problem mit Gelenken etc.

Mehr Bewegung im Alltag ist nie verkehrt, ich sehe das aber mehr im Sinne von Kardiotraining. Ob man da viel für die
Knochen erreicht? Bei falschem Jogging (Technik, Schuhe, Untergrund) kann man gelenkmäßig auch Schaden machen.
Ich kann auch der These nicht folgen, dass man Muskeln aufbauen soll, und die Knochen nicht belasten. Starke Muskeln
brauchen auch starke Knochen, denn letztlich ruht ja doch alles auf den Knochen. Das mit den "leichten Gewichten"
ist zumindest für die Vorbeugung nicht zielführend. Man muss sich da schon an eine ordentliche Belastung heranarbeiten,
für Muskeln und Knochen.

Und was ist mit dem wohl wesentlichen Unterschied von K1 und K2 ?

Die Knochen wollen gestaucht und gezogen werden.
Also walken, schwimmen und radfahren bringt fast nichts für die Knochen, aber viel für die Gelenke.
Wenn man Kniebeugen mit Gewichten in den Händen macht, das ist gut für die Knochen, aber schlecht für die Gelenke.

Ich sehe das im Prinzip genauso, siehe meinen obigen Post. Was "Gelenktraining" betrifft, wäre aber die richtige Dosis zu beachten. Dass die
Gelenke "geschmiert" werden sollen, ist ok. Wird aber die Belastung zu hoch, so könnte m.E. auch ein Abnutzungseffekt eintreten und zu Arthritis/Arthrose
führen. Habe damit aber keine Erfahrung, habe keine Gelenkprobleme.

Was Krafttraining betrifft, bin ich ein Anhänger von geführtem "Maschinentraining". Ich trainiere auf den US-impulse-Maschinen, die sind gut einstellbar.
Die "Nautilus" gefallen mir nicht so, gibt es auch im Studio. Schmidt-Homm empfiehlt auch Maschinentraining, andere (z.Mark Maslow) sehen das andersherum
zu Gunsten des freien Hanteltrainings, weil man da große Muskelgruppen auf einmal trainiert.

Natürlich braucht man auch die Gelenke, die Last geht natürlich auch darüber. Deshalb - nicht nur deshalb - soll man die Dauer auch kurz halten, die Belastung
entsprechend hoch. Es geht um das gesamte System von Knochen, Sehnen, Muskeln und Gelenken. Das soll insgesamt besser werden, denn das
schwächste Glied einer Kette bestimmt die Belastbarkeit des Systems. Wie gesagt, man muss sich da heranarbeiten. Ich sehe allerdings oft Leute, die an den
Trainingsmaschinen quasi Gymnastik im Wellness-Bereich betreiben, das ist m.E. Zeitverschwendung.

Zitat von vera8555 im Beitrag #34

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Wenn man Kniebeugen mit Gewichten in den Händen macht, das ist gut für die Knochen, aber schlecht für die Gelenke.

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Zitat von Lukas im Beitrag #6

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Mit den Bisphosphonaten wurde schon viel Schaden angerichtet. Was auch immer wieder gerne von den Ärzten verheimlicht wird ist, dass diese Medikamente Kiefernekrosen verursachen können und bei bereits bestehender entsprechender Problematik streng kontraindiziert sind. Viele wissen gar nichts von ihren schon lange vor sich hin schwelenden Kiefergeschichten...

Gruß
Lukas

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DNMT and HDAC inhibitors modulate MMP-9-dependent H3 N-terminal tail proteolysis and osteoclastogenesis.
BACKGROUND:
MMP-9-dependent proteolysis of histone H3 N-terminal tail (H3NT) is an important mechanism for activation of gene expression during osteoclast differentiation. Like other enzymes targeting their substrates within chromatin structure, MMP-9 enzymatic activity toward H3NT is tightly controlled by histone modifications such as H3K18 acetylation (H3K18ac) and H3K27 monomethylation (H3K27me1). Growing evidence indicates that DNA methylation is another epigenetic mechanism controlling osteoclastogenesis, but whether DNA methylation is also critical for regulating MMP-9-dependent H3NT proteolysis and gene expression remains unknown.
RESULTS:
We show here that treating RANKL-induced osteoclast progenitor (OCP) cells with the DNMT inhibitor 5-Aza-2'-deoxycytidine (5-Aza-CdR) induces CpG island hypomethylation and facilitates MMP-9 transcription. This increase in MMP-9 expression results in a significant enhancement of H3NT proteolysis and OCP cell differentiation. On the other hand, despite an increase in levels of H3K18ac, treatment with the HDAC inhibitor trichostatin A (TSA) leads to impairment of osteoclastogenic gene expression. Mechanistically, TSA treatment of OCP-induced cells stimulates H3K27ac with accompanying reduction in H3K27me1, which is a key modification to facilitate stable interaction of MMP-9 with nucleosomes for H3NT proteolysis. Moreover, hypomethylated osteoclastogenic genes in 5-Aza-CdR-treated cells remain transcriptionally inactive after TSA treatment, because H3K27 is highly acetylated and cannot be modified by G9a.
CONCLUSIONS:
These findings clearly indicate that DNA methylation and histone modification are important mechanisms in regulating osteoclastogenic gene expression and that their inhibitors can be used as potential therapeutic tools for treating bone disorders.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30992059




Vitamin K-antagonism impairs the bone marrow microenvironment and hematopoiesis.
Vitamin K antagonists (VKA) have been used in 1% of the world's population for prophylaxis or treatment of thromboembolic events for 64 years. Impairment of osteoblast function and osteoporosis has been described in patients on VKA. Given the involvement of cells of the bone marrow microenvironment (BMM), such as mesenchymal stem cells (MSC) and macrophages, as well as other factors like the extracellular matrix for the maintenance of normal hematopoietic stem cells (HSC), we investigated a possible impact of VKA on hematopoiesis via the BMM. Using various transplantation and in vitro assays we show here that VKA alter parameters of bone physiology and reduce functional HSC 8- fold. We implicate impairment of the functional, secreted, vitamin K-dependent, γ-carboxylated form of periostin by macrophages and - to a lesser extent - MSC of the BMM and integrin β3-AKT signaling in HSC as at least partly causative of this effect, with VKA not being directly toxic to HSC. In patients, VKA use associates with modestly reduced leukocyte and monocyte counts, albeit within the normal reference range. VKA decrease human HSC engraftment in immunosuppressed mice. Following published examples that alteration of the BMM can lead to hematological malignancies in mice, we describe - without providing a causal link - that the odds of VKA use is higher in patients with versus without a diagnosis of myelodysplastic syndrome (MDS). These results demonstrate that VKA treatment impairs HSC function via impairment of the BMM and the periostin/integrin β3 axis, possibly associating with increased MDS risk.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31003999

Rene Graeber zur Behandlung bzw. Vermeidung von Osteoporose:

https://www.naturheilt.com/Inhalt/Osteoporose.htm

Finde ich nicht uninteressant. Ich habe es hoffentlich nicht. Bin bei der Beinpresse
richtig gut. Messen möchte ich nicht.

Ben Greenfield über:
7 Ways To Stop Bone Loss In Its Tracks & Build Unbreakable Bone Density.

https://bengreenfieldfitness.com/article...ampaign=roundup

Vieles sind eigentlich die auch sonst bekannten A-A-Therapien.
Als schädigend werden auch Smartphones genannt.
The seven sinisters:
1. Stress
2. Sleep deprivation
3. Smoking
4. Smog
5. Sunscreen
6. Smartphone
7. Sweat

Die Lunge gesund zu halten schützt auch die Knochen.

Osteoporose
Lungenleiden lassen Knochen brechen
Lungenfachärzte appellieren, dass Patienten - sowohl Frauen als auch Männer - unbedingt frühzeitig auf ein mögliches erhöhtes Osteoporoserisiko aufmerksam gemacht und Vorsorgemaßnahmen getroffen werden müssen.

Zitat

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Einerseits sind es die Erkrankungen selbst, die auf verschiedene Art und Weise in den Knochenstoffwechsel „eingreifen“ und zu einer Veränderung in seiner Mikroarchitektur führen können. In erster Linie ist das die krankheitstypische, generelle Entzündungssituation, die nicht nur die Atemwege, sondern den gesamten Körper betrifft. Dr. Funk: „Es handelt sich um ein sehr komplexes Zusammenspiel. Außerdem sind die Mechanismen auch nicht in allen Fällen bis ins letzte Detail geklärt. Vereinfacht: Die durch die Lungenerkrankung bedingte chronische Entzündung, die den gesamten Körper in Mitleidenschaft zieht, aber auch Hypoxämie (krankheitsbedingte Sauerstoffunterversorgung des Blutes) sowie Veränderungen im Stoffwechsel, können zu Problemen in der Struktur des Knochens führen. Zusätzlich spielt krankheitsbedingte Mangelernährung, wie z.B. bei cystischer Fibrose oder COPD, Vitamin-D-Mangel eine Rolle. Außerdem kommen Lebensstilfaktoren wie körperliche Inaktivität hinzu - wer nur schlecht Luft bekommt, bewegt sich nicht gerne. All das sind Risikofaktoren für Osteoporose und erhöhtes Knochenbruchrisiko.“

Viele chronische Lungenerkrankungen werden außerdem zum Teil langjährig mit Kortison-Präparaten behandelt. Unbestritten ist, dass orale Glukokortikoide zu einem erhöhten Osteoporoserisiko führen. Daher wird die langfristige Anwendung in der Pneumologie nach Möglichkeit ganz vermieden bzw. die niedrigste mögliche Dosis für die kürzestmögliche Dauer gewählt.

Wie kann man Osteoporose vorbeugen? Dr. Funk: „Gute Versorgung mit Vitamin D ist eine wichtige Voraussetzung für die Knochengesundheit. Auch eine ausreichende Kalziumzufuhr ist sicherzustellen.“ Ein regelmäßiges Bewegungsprogramm, das auch mit der Erkrankung gut umgesetzt werden kann, sollte unbedingt in den Alltag integriert werden.

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https://www.krone.at/2528776

Asthma oder COPD
Lungenerkrankungen können zu erhöhtem Osteoporoserisiko führen
Die Erkrankung selbst, aber auch Behandlung und Lebensstil sind ausschlaggebend. Mediziner appellieren daher: Betroffene müssen früh genug informiert und Knochendichtemessungen vorgenommen werden.
https://www.kleinezeitung.at/lebensart/6...en-zu-erhoehtem

The Short-Term Effect of Prunes in Improving Bone in Men
https://www.mdpi.com/2072-6643/14/2/276

In Bestform:
»Der Knochen braucht mechanische Belastung«
»Use it or lose it.« Das gilt für Muskeln und Knochen gleichermaßen, sagt Wolfgang Kemmler, Direktor am Osteoporose-Forschungszentrum der Universität Erlangen-Nürnberg. Im Interview erklärt er, welche Art Sport vor Osteoporose und Knochenbrüchen schützt.
https://www.spektrum.de/kolumne/osteopor...chuetzt/1996912


Osteoporose und Sport
Mit Muskelkraft zu starken Knochen
Wer in Bewegung bleibt, seinen Muskelapparat stärkt, bleibt mobil und unabhängig – wenn es gut läuft, sogar ein Leben lang. Sporttreibende stärken dabei auch die Knochen und schützen sich so vor Osteoporose. Zum Einsteigen ist es nie zu spät.
https://www.deutschlandfunkkultur.de/ost...nochen-100.html


Osteoporose
Kräftige Muskeln schützen schwache Knochen
Körperliche Aktivität ist für Osteoporose-Kranke aus mehreren Gründen unverzichtbar: Regelmäßiges Körpertraining schützt nicht nur vor Knochenfrakturen, sondern fördert außerdem die Selbständigkeit der Patienten im Alltag. Und es hilft, Pflegebedürftigkeit zu vermeiden.
https://www.aerztezeitung.de/Medizin/Kra...hen-335198.html

Ferroptosis - A new target of osteoporosis
https://www.sciencedirect.com/science/ar...531556522001449

Zitat von Methusalem im Beitrag News aus der Forschung

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"In unseren Knochen sind spezialisierte Zellen, die Osteoblasten, für den Aufbau der Knochensubstanz zuständig. Ein Forscherteam unter der Federführung von Wissenschaftlerinnen vom DKFZ-Hector-Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim* und dem Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf identifizierte nun ein Enzym, das die Aktivität der Osteoblasten steuert. Ein Wirkstoff, der die Aktivität dieses Enzyms hemmt, reduzierte bei Mäusen den krebsbedingten Knochenabbau und die Anzahl der Knochenmetastasen beim Multiplen Myelom und in Lungen- und Brustkrebsmodellen."
Quelle: "Enzymblockade fördert Knochenaufbau und drosselt Entstehung von Knochenmetastasen" von Dr. S. Kohlstädt, 20.12.
Kommentar: WICHTIG ist, dass hier ein Zusammenhang zu Osteoporose besteht. Die beiden "Enzyme MERTK und Typo3, so genannte Rezeptor-Tyrosinkinasen" regeln die Produktion von Knochen im Organismus. Durch sie kann daher die Produktion von Knochengewebe angeregt werden.
Nebenbei hilft es auch beim Krebs, aber die Entdeckung selbst könnte für Patienten mit Knochenbrüchen und/oder eben Osteoporose ebenfalls hilfreich sein!

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"Was sorgt dafür, dass Knochen gut auf Belastung reagieren? Ein Team der Charité Berlin hat Hinweise auf die Schlüsselfunktion von nicht-kollagenen Eiweißverbindungen entdeckt und wie sie den Knochenzellen helfen, auf äußere Belastungen zu reagieren. An Fischmodellen untersuchten die Forschenden Knochenproben mit und ohne Knochenzellen, um Unterschiede in Mikrostruktur und Wassereinlagerung aufzuklären. Am Berliner Forschungsreaktor BER II gelang es ihnen erstmals, die Wasserdiffusion durch das Knochenmaterial genau zu messen - mit einem überraschenden Ergebnis."
Quelle: "Neutronenexperimente enthüllen, was Knochen funktional hält" von Dr. A. Rötger, 21.12.
Kommentar: Hier geht es noch mal explizit darum, wie sich Knochenzellen und Knochen in der alternden Bevölkerung verändern.
Wie wir schon oben beim Thema Knochenkrebs gelesen haben.
Jedoch hier geht es um Grundlagenforschung, wie sich verschiedene Knochentypen bei anderen Lebewesen unterscheiden.

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Zitat von Methusalem im Beitrag #48

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Jemand eine Idee, wie man diese Erkenntnisse als potenziell Betroffener nutzen könnte?

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Welche Funktion hat Osteocalcin?

Zitat

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Knochenvolumen, Bildung und Resorption waren bei den neuen Ocn-Mäusen normal. Die Orientierung der Kollagenfasern war parallel zur Knochenlängsrichtung und die Größe der Apatitkristalle war normal, aber die c-Achse der Apatitkristalle war zufällig und die Knochenstärke war bei neuen Ocn-Mäusen reduziert. Glukosestoffwechsel, Testosteronsynthese und Muskelmasse waren bei neuen Ocn-Mäusen normal. Bewegung verbesserte den Glukosestoffwechsel und erhöhte die Knochenbildung, was zu einer Erhöhung des Serum-Osteocalcinspiegels führte, der ein Marker für die Knochenbildung ist.

Schlussfolgerung: Im Gegensatz zu früheren Erkenntnissen zeigten neue Ocn-Mäuse, dass Osteocalcin keine Funktion bei der Regulierung der Knochenmenge hat, sondern stattdessen die parallele Ausrichtung der c-Achse von Apatitkristallen mit Kollagenfibrillen steuert. Darüber hinaus hat es keine physiologische Funktion als Hormon, das den Glukosestoffwechsel, die Testosteronsynthese oder die Muskelmasse reguliert. Diese umstrittenen Phänotypen bedürfen weiterer Untersuchungen. Die Beziehung von Serumosteocalcin mit dem Glukosestoffwechsel oder dem kardiovaskulären Risiko deutet auf die Bedeutung von Bewegung für ihre Verbesserung hin. -/-

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32535287/