RE: Glukosamin - 3

Shifting the focus of d-glucosamine from a dietary supplement for knee osteoarthritis to a potential anti-aging drug
https://www.sciencedirect.com/science/ar...666149721000165

Glucosamine suppresses oxidative stress and induces protective autophagy in osteoblasts by blocking the ROS/Akt/mTOR signaling pathway
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35191133/

Genetically predicted glucosamine and longevity: A Mendelian randomization study
https://clinicalnutritionespen.com/artic...0211-X/fulltext

Glucosamine Use Is Associated with a Higher Risk of Cardiovascular Diseases in Patients with Osteoarthritis: Results from a Large Study in 685,778 Subjects
https://www.mdpi.com/2072-6643/14/18/3694/htm

@Speedy
Was ist jetzt dein Fazit?
Man lebt länger damit, stirbt aber dann an einem Herzinfarkt? Glucosamine war mir immer symphatisch, aber all diese Studien verwirren mich sehr.

Zitat von Speedy im Beitrag #49

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Wichtig N-Acetylglucosamin ist hier gemeint!

Simple sugar possible therapy for repairing myelin in multiple sclerosis
https://www.eurekalert.org/pub_releases/...h5qKeMezVp-lIwk

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Da ich gar nicht genau weiß, was mein Stoffwechsel so macht, schaue ich mal, was bei der in silicio Simulation von Roger rauskommt.

Habitual glucosamine use, APOE genotypes, and risk of incident cause-specific dementia in the older population

Alzheimer's Research & Therapy volume 15, Article number: 152 (2023)

"Regardless of APOE genotypes and baseline cognitive function, habitual glucosamine use was significantly inversely associated with incident vascular dementia in the older population."

https://alzres.biomedcentral.com/article...195-023-01295-6

Glucosamine protects against deadly heart attacks

Glucosamine is more than a supplement that protects joints from wear and tear. There are also increasing indications that glucosamine is an anti-aging supplement with a broad health-promoting effect. The most recent clue is an epidemiological study that researchers from Tulane University in New Orleans published in BMJ. This research suggests that glucosamine can reduce the risk of fatal cardiovascular disease.

https://www.ergo-log.com/glucosamine-pro...rt-attacks.html

Glucosamin Supplements, vielleicht doch keine gute Idee?!

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39251145/

Glucosamin (GlcN) ist eines der Nahrungsergänzungsmittel, die bei der Behandlung von Arthrose eingesetzt werden. Endogen wird GlcN aus Glukose über den Hexosaminweg synthetisiert. Neben der Linderung von Arthrose sind mehrere biologische Funktionen von GlcN bekannt, darunter die Insulinresistenz in der Skelettmuskulatur. Die regulatorische Rolle von GlcN bei der Entwicklung der Skelettmuskulatur ist jedoch unklar. Wir untersuchten daher die Wirkung von GlcN auf die Myoblastenproliferation, die Differenzierung und die Myotubusentwicklung sowie die zugrunde liegenden Mechanismen in C2C12-Zellen. Die Myoblastenproliferation wurde mit dem MTT-Assay gemessen. Die Expressionen von MyoD, Myogenin (MyoG) und Myosin Heavy Chain (MyHC) wurden als Determinanten der Myoblastendifferenzierung identifiziert. Die Expressionen von Atrogin-1 und Muskel-RING-Finger-Protein-1 (MuRF-1) wurden als Marker für die Atrophie von Myotuben identifiziert. Die Ergebnisse zeigen, dass die Behandlung mit GlcN die Myoblastenproliferation und die Phosphorylierung von Stat3 und S6K deutlich reduziert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass GlcN das Wachstum von Myoblasten durch Hemmung der Phosphorylierung von Stat3 und S6K hemmen kann. Darüber hinaus unterdrückte GlcN signifikant die Expression von MyoD, MyoG und MyHC sowie die Bildung von Myotuben. Die Vorbehandlung von C2C12-Myoblastenzellen mit ER-Stress-Inhibitoren blockierte signifikant die durch GlcN gehemmte MyHC-Expression und Myotubusbildung. Daraus lässt sich schließen, dass GlcN die myogene Differenzierung über einen Weg unterdrückt, an dem ER-Stress beteiligt ist. Darüber hinaus verringerte GlcN den Myotube-Durchmesser und die Expression von MyHC und erhöhte MuRF-1 in C2C12-Myotubes. Gleichzeitig verringerte GlcN auch die Expression von phosphoryliertem Akt und mTOR wurde nach der GlcN-Behandlung in C2C12-Myotubes stimuliert. Somit induzierte GlcN die Atrophie der Skelettmuskulatur durch Hemmung des Proteinsynthesewegs. Eine chronische GlcN-Infusion führte bei Mäusen ebenfalls zu Skelettmuskelschwund. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass GlcN wichtige Phasen der Skelettmuskelentwicklung über verschiedene Signalwege reguliert.

Long-term glucosamine supplementation aggravates atrial fibrillation susceptibility by impairing AMPK signaling
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39788416/