RE: Was schützt vor Alzheimer und Demenz im Alter? - 10

6 Geben Sie das Saufen auf.

Nö, dann vergess´ ich wenigstens, das ich Alzheimer hab!

Es gibt Alzheimer ja nicht. Kann man es auch nicht vergessen. Ob man Demenz vergessen kann?
Ja sicher, man kann sich irgendwann auch daran nicht mehr erinnern :-)

Neurodegenerative Erkrankungen:
Erhöht Parodontose das Alzheimerrisiko?
Ein gar nicht seltenes Mundbakterium könnte ins Gehirn gelangen und dort Schäden verursachen, vermuten Forscher. Liegt hier eine bisher übersehene Ursache der Alzheimerdemenz?

Zitat

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Viele an Alzheimerdemenz erkrankte Menschen haben auch Probleme mit der Zahngesundheit: Sie leiden etwa besonders oft an Parodontitis, wie Mediziner beobachten. Dies könnte damit zusammenhängen, dass die Patienten nicht selten die Dentalhygiene vernachlässigen; womöglich gibt es einen ganz direkten medizinischen Zusammenhang, wie verschiedene Forscher in den letzten Jahren schon mutmaßten. Nun legt ein Wissenschaftlerteam in »Science Advances« weitere Hinweise vor: Seinen Untersuchungen zufolge finden sich im Gehirn Demenzkranker tatsächlich nicht nur häufiger als üblich Spuren der Parodontose-Bakterien. Die Keime sorgen in Mäusen offenbar rasch und unmittelbar für typische neurodegenerative Effekte, wie Tierversuche nahelegen.

Demnach könnte der Parodontitis-Erreger Porphyromonas gingivalis ein bislang vernachlässigter Auslöser von Alzheimersymptomen sein, meint das privatwirtschaftlich finanzierte Team der Firma Cortexyme Inc. aus South San Francisco. Der Psychiater Stephen Dominy, ein Mitbegründer des Unternehmens, forscht seit den 1990er Jahren nach Zusammenhängen zwischen Parodontose-Keimen und verschiedenen anderen Krankheiten. Die Cortexyme-Laborexperimente bestätigten nun zunächst einen zuletzt vermehrt vermuteten Zusammenhang: Im Hirngewebe von verstorbenen und in der Gehirnflüssigkeit lebender Alzheimerpatienten finden sich stets Spuren beziehungsweise DNA-Material von P. gingivalis. Zudem enthalten 90 Prozent der 50 untersuchten Hirnproben die für den Keim typischen Gingipain-Enzyme: Je höher die Konzentration dieser Proteine, desto mehr alzheimertypische Tau-Proteine traten auf. Offenbar korreliert demnach der Befall des Gehirns mit Parodontose-Keimen mit Symptomen der Krankheit.

In Tierversuchen zeigten die Wissenschaftler überdies, dass die Keime tatsächlich neurodegenerative Prozesse anstoßen können: Sie infizierten gesunde Tiere über sechs Wochen hinweg mit Parodontitis-Erregern und wiesen im Mäusehirn anschließend Bakterien, ihre Toxine und eine erhöhte Zahl abgestorbener Neurone mit alzheimertypisch wachsenden Beta-Amyloid-Ablagerungen nach.

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https://www.spektrum.de/news/erhoeht-par...rrisiko/1620204




Schadet Bluthochdruck dem Gedächtnis?
Reduzierung auf 120 mmHg senkt Risiko für kognitive Störungen
Nicht nur das Herz profitiert: Krankhaften Bluthochdruck in den Griff zu bekommen, tut auch dem Gedächtnis gut. Eine Studie zeigt: Sinkt der systolische Blutdruck auf Werte unterhalb von 120 mmHg, entwickeln Patienten seltener kognitive Beeinträchtigungen, die die Vorstufe einer Demenz darstellen können. Eine Reduzierung auf lediglich 140 mmHg ist dagegen weitaus weniger effektiv, wie die Forscher berichten.
https://www.scinexx.de/news/medizin/scha...em-gedaechtnis/

Graeber über Alzheimer:

https://www.naturheilt.com/Inhalt/Alzheimer.htm

Durchaus lesenswert. Allerdings wird stark auf oxidative Prozesse verwiesen, ob die in dem
Maße das Problem sind, si dahingestellt. Wo ich auf jeden Fall mitgehe, ist Energiemangel,
der zur Dysfunktion der Ganglien führt. Eine Reihe von empfohlenen G1egenmaßnahmen
werden antioxidativ begründet, man kann sie aber auch als Kofaktoren der Energiegewinnung
sehen., wie z.B. ALA oder einige B-Vitamine.

Wie überall:
1. Die Turbinen müssen funktionieren (ATP-Generierung).
2. Die Aufbereitung der Nähstoffe muss funktionieren (TCA und andere Enzymketten)
3. Es müssen verwendbare Nähstoffe in die Zelle gelangen: Glucose (an Insulin gebunden), Ketonkörper ...

Die Plaque-Theorie wird natürlich abgelehnt. Trotzdem ist der Artikel einigermaßen relativ umfassend.
Im Grunde das normale Anti-Aging-Programm.

@Dr.Faust

Schönen guten Morgen,
an die Plaque Theorie glaube ich auch nicht, seit der Nonnenstudie:

http://dzd.blog.uni-wh.de/bahnbrechende-...e-nonnenstudie/

Liebe Grüße von Julie

https://www.focus.de/gesundheit/ratgeber...d_10514844.html

Geistiger Abbau:
Langes Fernsehen schadet dem Gedächtnis
Macht TV-Konsum dumm? Abgesehen von bestimmten Sendungen scheint das auch generell zu stimmen - zumindest ab einem bestimmten Alter und gewisser Konsumdauer.

Zitat

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Ausgewertet wurden dafür die Daten von rund 3600 Personen über 50 Jahre aus der »English Longitudinal Study of Aging«, die zu Beginn der Studie keine Demenzanzeichen aufwiesen. Das Resultat blieb dabei auch noch bestehen, nachdem Fancourt und Steptoe bestimmte Einflussfaktoren wie Geschlecht, Alter, sozialen Stand und Ausbildung sowie gesundheitliche Daten wie den Tabak- und Alkoholkonsum herausgerechnet hatten. Zudem werteten sie die Ergebnisse dagegen ab, wie viel Zeit die Probanden überhaupt mit Sitzen verbringen: Bewegungsmangel fördert den kognitiven Abbau ebenfalls. Doch selbst dann blieb das Resultat noch robust. Die beiden Wissenschaftler gehen also davon aus, dass der reine Fernsehkonsum schon den Verlust des verbalen Gedächtnisses zumindest mit bedingt.

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https://www.spektrum.de/news/langes-fern...echtnis/1638694




Macht Fernsehen dumm?
Langzeitstudie zeigt Abbau des verbalen Gedächtnisses bei starkem TV-Konsum
Sprachlos vor der Glotze: Zu langes Fernsehen schadet möglicherweise dem verbalen Gedächtnis – gerade bei älteren Menschen. In einer großen Langzeitstudie führte ein TV-Konsum ab 3,5 Stunden täglich zu signifikanten Defiziten beim Erinnern von gesprochenen Informationen – unabhängig von sonstigen Einflussfaktoren. Wie und warum sich das Fernsehen auf das verbale Gedächnis auswirkt, ist allerdings noch unklar, wie die Forscher im Fachmagazin „Scientific Reports“ berichten.

Das Fernsehen ist aus dem Leben vieler Menschen nicht mehr wegzudenken. Doch welche Wirkungen und Nebenwirkungen der TV-Konsum hat, ist umstritten. So kann das Fernsehschauen zwar durchaus zur Bildung beitragen oder sogar die Sprachentwicklung fördern. Andererseits aber scheint exzessiver TV-Konsum gerade bei Kindern eher negative folgen zu haben: Sie haben später Probleme in der Schule und zeigen Defizite im Sozialverhalten, wie Studien belegen.

Wie wirkt Fernsehen auf das Gedächtnis?
Wie aber sieht es bei älteren Menschen aus? Sie gehören nach den Jugendlichen zu der Altersgruppe, die relativ viel Fernsehen schaut. Welche Folgen der TV-Konsum für Senioren hat, wurde jedoch bisher kaum untersucht. Allerdings haben einige kleinere Studien Hinweise darauf gefunden, dass langes Fernsehen das Arbeitsgedächtnis beeinträchtigen kann und möglicherweise sogar Demenz fördert.

Diese Hypothese haben nun Daisy Fancourt und Andrew Steptoe vom University College London im Rahmen einer sechsjährigen Langzeitstudie überprüft. Teilnehmer waren 3.590 gesunde Männer und Frauen ab 50 Jahren, von denen rund 30 Prozent noch in Voll- oder Teilzeit arbeiteten. Die Forscher untersuchten den Gesundheitszustand und die kognitiven Leistungen zu Studienbeginn und im Verlauf der sechs Jahre, außerdem erfragten sie den täglichen Fernsehkonsum der Probanden. Nach sechs Jahren werteten Fancourt und Steptoe die Daten aus.

Schlechteres Gedächtnis für Wörter
Das Ergebnis: Je nach TV-Konsum zeigtgen sich signifikante Unterschiede im verbalen Gedächtnis. „Die Teilnehmer, die mehr als 3,5 Stunden täglich fernsehschauten, hatten nach sechs Jahren ein schlechteres verbales Gedächtnis als Teilnehmer mit geringerem TV-Konsum“, berichten die Forscher. Den betroffenen Senioren fiel es signifikant schwerer, sich an zuvor gehörte Listen von Wörtern zu erinnern.

Zitat

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Effekt unabhängig von anderen Einflussfaktoren
Die Studie zeigte: Der gedächtnisstörende Effekt des TV-Konsums bleibt auch dann erhalten, wenn andere Einflussfaktoren wie Gesundheitszustand, Alter, die sozialen Umstände oder die Lebensweise berücksichtigt werden. Auch ein Bewegungsmangel durch das Fernsehschauen, war nur in Teilen verantwortlich. „Diese Faktoren erklärten 44 bis 55 Prozent dieses Zusammenhangs, aber nicht den Rest“, so die Forscher.“ Daher muss dieser Effekt davon unabhängig sein.“

Und noch etwas spricht nach Ansicht der Forscher dafür, dass der TV-Konsum für diese Gedächtnis-Defizite eine Rolle spielt: „Dieser Zusammenhang war dosisabhängig“, berichten Fancourt und Steptoe. Je mehr Fernsehen die Senioren täglich schauten, desto ausgeprägter war der Abbau des verbalen Gedächtnisses bei ihnen.

Warum wirkt Fernsehen so?
Was aber ist die Ursache? Dazu haben die Forscher bisher nur Vermutungen: „Laborexperimente haben gezeigt, dass Fernsehen zu einem wacheren, aber weniger fokussiertem Gehirn führt“, berichten sie. Im EEG zeigen sich dabei unter anderem weniger Alpha-Wellen, ein Schwingungstyp, der für das Lernen wichtig ist. Ein weiterer Faktor könnte ein vom TV-Konsum ausgelöster visueller und emotionaler Stress sein, denn auch Stress kann das Gedächtnis stören.

Und noch eine mögliche Erklärung gibt es: „Exzessiver TV-Konsum könnte deshalb negativ auf das Gedächtnis wirken, weil er andere, vorteilhafte Beschäftigungen wie lesen, gemeinsames Spielen oder kulturelle Aktivitäen verdrängt“, sagen Fancourt und Steptoe. „Dann wären die beobachteten Effekte nicht vom Fernsehen selbst verursacht, sondern durch die verringerte Zeit, die Menschen dadurch mit gedächtnisfördernden Tätigkeiten verbringen.“

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https://www.scinexx.de/news/medizin/macht-fernsehen-dumm/

Na dann lag ich ja mit dem Cancelling von TV richtig. Komplett. Nicht weil es
dumm macht, sondern weil es langweilig und total uncreativ ist. Zeitfresser.
Und die stundenlange Sitzhaltung. Und der geringe Informationsfluss. Dieses
ständige Gelaber.

Alzheimer-Demenz: Östrogene sind wirkungslos

Die Gruppe um Ruth Mulnard und Leon Thal von der Universität von Kalifornien hatte 120 Frauen mit milder bis moderater Alzheimer-Demenz randomisiert; das Durchschnittsalter lag bei 75 Jahren, alle waren hysterektomiert (JAMA 2000; 283: 1007). 42 der Frauen erhielten von ihrem Betreuer ein Jahr lang täglich 0,625 mg konjugierte Östrogene, 39 Frauen erhielten die höhere Dosis von 1,25 mg, weitere 39 ein Placebo.

Gemessen am "Clinical Global Impression of Change", einer Skala zu Beurteilung der Veränderung des klinischen Zustandes, waren Östrogene wirkungslos. Nach zwölf Monaten ging es 80 Prozent der östrogenbehandelten Frauen deutlich schlechter; in der Placebogruppe lag der Anteil bei 74 Prozent. Auch in keinem der insgesamt 16 weiteren Tests, die unter anderem die Stimmung, mentale, verbale und motorische Fähigkeiten erfassten, hatten Östrogene eine positive Wirkung. Möglich ist sogar, dass die Hormone sich auf einige Gehirnfunktionen schädlich auswirken. "Insgesamt sprechen die Ergebnisse dieser Studie nicht dafür, dass Östrogene eine Rolle in der Behandlung der Alzheimer-Krankheit haben", schreiben die Autoren.

Die Alzheimer-Spezialisten Bennett und Sally Shaywitz von der Yale-Universität bewerten die Ergebnisse in einem Kommentar als "klar und unzweideutig".


https://www.aerzteblatt.de/archiv/21378/...ind-wirkungslos

Es mag ja sein, dass es so ist wie im letzten post beschrieben. Aber man muss
natürlich sehen, dass die Überschrift nicht mit dem Inhalt übereinstimmt.

Es waren Frauen mit Hysterektomie, im Schnitt 75 Jahre alt. Es endet wie immer:
... weitere Forschung ist notwendig. Stimmt.

Einen Zusammenhang zwischen Alzheimer und Hormongabe kann ich allerdings auch nicht
erkennen. Vielleicht wäre es gescheiter gewesen, andere bekannte Protokolle gegen Demenz
zu testen. Man hätte vll. auch mal ein MRT machen sollen, um zu sehen, wieviel Substanz
denn überhaupt noch da ist oder ob die Apoptose schon merklich zugeschlagen hat. Dann
hilft wohl nichts, solange man nicht Nevenzellen nachwachsen lassen kann.

Zitat von Dr.Faust im Beitrag #236

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Es waren Frauen mit Hysterektomie, im Schnitt 75 Jahre alt. Es endet wie immer:
... weitere Forschung ist notwendig. Stimmt.

Einen Zusammenhang zwischen Alzheimer und Hormongabe kann ich allerdings auch nicht
erkennen.

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Hallo ja ich hab eben ein wenig andere Modelle über Alzheimer im Kopf, die
mir nachvollziehbar und umsetzbar erscheinen. Aber wenn Östradiol positiv ist - wahrscheinlich eher
für Frauen - dann lass ich mich gern belehren, über welchen Weg das wirkt gegen Alzheimer.

Ob eine Gehirnatrophie vorliegt, müsste man natürlich immer testen, sonst ist es keine
Wissenschaft. Vll haben die Forscher das gemacht, nur nicht geschrieben. Ich habe
mich damit sehr lange beschäftigt weil ich den Fall in sehr naher Verwandschaft
hatte.

Ja ich weiß halt auch nicht alles. Sorry :-(

Faust: "Zwar weiß ich viel
doch möcht ich alles wissen."

Für die zweite Zeile gibt es noch ne andere Version :-)

Quo vadis, Alzheimerforschung?
Studien zu möglichen Therapiemitteln für Alzheimer enttäuschten zuletzt - aber es gibt Hoffnung
Heilmittel gesucht: Die Fahndung nach einer wirksamen Alzheimertherapie geht weiter. Viele zuletzt als vielversprechend gehandelte Mittel haben jüngst in entscheidenden Studien enttäuscht. Dies legt nahe, dass die als mögliche Ursache der Erkrankung geltenden Beta-Amyloid-Plaques kein geeigneter Angriffspunkt für eine Behandlung sind, wie Forscher berichten. Doch Wissenschaftler erproben bereits andere vielversprechende Therapieansätze.

Zitat

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Falscher Angriffspunkt?
„Wiederholt haben sich die Amyloid-Plaques nicht als klinisch effektives Therapietarget erwiesen“, konstatiert die Neurologin Agnes Flöel von der Universitätsklinik Greifswald. Dies lege nahe, dass die krankhaften Ablagerungen zwar ein Biomarker für Alzheimer seien, aber nicht die Hauptursache. In Zukunft gehe es daher vermehrt darum, das Potenzial anderer möglicher Angriffspunkte für eine Therapie zu untersuchen.

Zum Teil tun Wissenschaftler dies bereits: „Zurzeit sind über 30 Substanzen gegen Alzheimer in der klinischen Testung – mit ganz unterschiedlichen molekularen therapeutischen Angriffspunkten – und viele davon befinden sich bereits in der Phase-III-Prüfung“, berichtet Flöel.

„Noch längst nicht am Ende“
Zu den neu untersuchten Angriffszielen gehören neben dem Tau-Protein auch sogenannte „small molecules“, die schützend in Stoffwechselprozesse der Gehirnzellen eingreifen sollen. Zudem werden derzeit sogenannte Autophagie-Enhancer erprobt – Substanzen wie Spermidin, die die körpereigene Entsorgung von Zellmüll ankurbeln.

Auch einige Alzheimer-Impfstoffe wurden inzwischen erfolgreich weiterentwickelt und befinden sich in der klinischen Prüfung. Diese Impfstoffe bewirken, dass das Immunsystem Antikörper gegen Beta-Amyloid bildet. „Sie haben zwar letztlich das gleiche Therapietarget wie die Substanzen, die nun negativ getestet wurden, aber möglicherweise ist die körpereigene Abwehr effektiver“, meint Flöel. „Die Alzheimerforschung ist noch längst nicht am Ende und wir sind optimistisch, dass einige der derzeit getesteten Substanzen zu deutlichen Therapiefortschritten führen werden“, so ihr Fazit.

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https://www.scinexx.de/news/medizin/quo-...eimerforschung/




Inhibiting the NLRP3 Inflammasome With MCC950 Ameliorates Isoflurane-Induced Pyroptosis and Cognitive Impairment in Aged Mice.
Nod-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome activation has been implicated in the pathogenesis of general anesthesia (GA)-induced neuroinflammation and cognitive impairment in aged rodents. However, the cellular basis for cognitive impairment is still not fully understood, and effective pharmacologic agents targeting the NLRP3 inflammasome during GA are lacking. This study explores the protective effects of the NLRP3 inflammasome inhibitor MCC950 on pyroptosis and cognitive impairment in aged mice exposed to isoflurane. Seventy-two 15-month-old male C57BL/6 mice were randomized to receive 2 h of 1.5% isoflurane plus 30% oxygen (O2) or 30% O2 alone, respectively. MCC950 (10 mg/kg) or vehicle was intraperitoneally administered 30 min before gas inhalation. Brain tissues were harvested for histochemical analysis and biochemical assays. Learning and memory abilities were evaluated by behavioral tests. We found that isoflurane GA caused upregulations of hippocampal NLRP3, cleaved caspase-1, interleukin-1β (IL-1β), and IL-18 and the activation of pyroptosis, which is NLRP3 inflammasome-dependent; this consequently gave rise to neuronal damage and cognitive impairment in aged mice. Interestingly, pretreatment with NLRP3 inflammasome inhibitor MCC950 not only provided a neuroprotective effect against the inflammasome activation but also ameliorated pyroptosis and cognitive impairment in aged mice exposed to isoflurane. Our data demonstrate that pyroptosis is involved in NLRP3 inflammasome-mediated isoflurane-induced cognitive impairment in aged mice and suggest that inhibiting the NLRP3 inflammasome with MCC950 may have clinically therapeutic benefits for elderly patients undertaking GA.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30524241



Rapamycin improves the neuroprotection effect of inhibition of NLRP3 inflammasome activation after TBI.
Inflammation is the focus of many studies on traumatic brain injury (TBI) treatment and outcomes improvement. Some studies have demonstrated that the inhibition of NOD-like receptor protein-3 (NLRP3) inflammasome activation is a potential strategy for TBI therapy. Mitophagy is thought to play a crucial role in pathological conditions of TBI. We hypothesize simultaneous mitophagy activation and NLRP3 inflammsome inhibition, plays preferable role in delaying the progression and nerve damage post-TBI. In this study, TBI-mice and oxygen and glucose deprivation (OGD)-induced primary cortical neurons were treated with MCC950 (a NLRP3 selective inhibitor) or Rapamycin (Rap, a mTOR inhibitor, stimulated autophagy and mitophagy). We evaluated the effects of Rap and NLRP3 inhibition on the neurological deficits, neurological damage, and inflammatory response, to determine if Rap further induced the neuroprotection of suppression of NLRP3 inflammasome activation in vivo and in vitro TBI-model. TBI induced NLRP3 inflammasome activation and mitochondrial dysfunction, including increased caspase-1 p20 expression, exacerbated the secretion of LDH, IL-1β and IL-18, and disorder of ATP, MMP, ROS and mitophagy (Pink1 and LC3 expression in mitochondria). NLRP3 inhibition and Rap attenuated the neurological damage and mitochondrial dysfunction, while combined treatment showed better neuroprotection compared with single treatment. Collectively, the data demonstrate that mitophagy and NLRP3 inflammasome have the interactivity, and Rap-induced mitophagy further enhances the neuroprotection of inhibition of NLRP3 inflammasome activation post-TBI. Our findings suggest that Rap-activated mitophagy combined with MCC950-induced NLRP3 inflammasome repression may be a potential strategy for TBI therapy.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30615886

Anti-aging therapies, cognitive impairment and dementia.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31125402

Ich habe keinen Zugriff auf den Volltext. Allerdings gehe ich mal davon aus, dass eigentlich schon alles bekannt sein dürfte.

Neuer Artikel, zu Porphyromonas gingivalis, als möglichen Auslöser von Alzheimer:

Mundbakterien als Auslöser von Alzheimer?
Pardontitiserreger könnten am Entstehen und Fortschreiten der Demenz beteiligt sein
Bakterielle Übeltäter: Eine gute Mundhygiene schützt womöglich auch vor Alzheimer. Denn wie eine Studie nahelegt, können als Parodontitis-Verursacher bekannte Keime auch ins Gehirn gelangen und dort krankhafte Veränderungen auslösen. Verantwortlich dafür scheinen von den Bakterien produzierte giftige Enzyme zu sein. Die gute Nachricht: Sie lassen sich mithilfe eines Hemmstoffs offenbar erfolgreich blockieren.

Zitat

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Parodontitiserreger im Gehirn
Erste Hinweise darauf lieferten bereits Experimente mit Mäusen. Demnach kann der Erreger tatsächlich vom Mund ins Gehirn gelangen und dort Infektionen verursachen. Nun präsentieren Stephen Dominy vom Pharmaunternehmen Cortexyme in South San Francisco und seine Kollegen einen weiteren Beleg für einen Zusammenhang zwischen den Parodontitis-Verursachern und Demenz.

Für ihre Studie untersuchten die Wissenschaftler zunächst Gehirngewebe von verstorbenen Alzheimer-Patienten und gesunden Menschen. Dabei stellten sie fest: Im Vergleich zu den Gesunden fand sich im Gewebe der Erkrankten deutlich häufiger DNA von Porphyromonas gingivalis. Auch sogenannte Gingipaine ließen sich in den Proben der Demenzkranken auffällig oft nachweisen. Es handelt sich dabei um von den Mikroben produzierte gifte Enzyme.

Giftige Enzyme
Hinweise auf die Anwesenheit dieser Gingipaine fanden sich bei 51 der 53 Alzheimer-Patienten, wie Dominy und sein Team berichten. Je krankhafter das Gehirn verändert war, desto höher war dabei offenbar die Belastung mit den bakteriellen Enzymen. Damit schien nun klar: Es könnte tatsächlich einen kausalen Zusammenhang zwischen dem Mundbakterium und der Entstehung und dem Fortschreiten von Alzheimer geben.

Doch was bewirkt Porphyromonas gingivalis im Denkorgan genau? Versuche mit Mäusen zeigten, dass die von den Bakterien im Gehirn freigesetzten Gingipaine Entzündungsreaktionen und die vermehrte Bildung von Beta-Amyloid auslösen – krankhafte Ablagerungen dieses Eiweißstoffs sind typisch für die Alzheimererkrankung. Zusätzlich schädigen die Enzyme auch die fadenförmigen Tau-Proteine. Sie sind für die Funktionsfähigkeit der Neuronen von entscheidender Bedeutung und stellen den zweiten fehlgebildeten Proteintyp im Gehirn von Alzheimer-Patienten dar.

Molekül stoppt schädlichen Prozess
In einem nächsten Schritt untersuchten die Wissenschaftler, ob sich die schadhaften Gingipaine im Gehirn bekämpfen lassen. Zu diesem Zweck entwickelten sie ein Molekül, das die Blut-Hirn-Schranke passieren und die Aktivität der Enzyme blockieren kann. Wurde mit Porphyromonas gingivalis infizierten Nagern dieser Wirkstoff oral verabreicht, sank die Bakterienlast in ihrem Gehirn deutlich. Als Folge kam es auch zu weniger Beta-Amyloid-Ablagerungen und es blieben mehr Neuronen funktionsfähig. Breitspektrum-Antibiotika zeigten sich im Gegensatz dazu wenig wirksam, da dieBakterien schnell Resistenzen entwickelten.

„Diese Ergebnisse legen nahe, dass eine Behandlung mit Gingipain-Inhibitoren die Neurodegeneration bei infizierten Alzheimer-Patienten verlangsamen könnte“, resümieren die Forscher. Sie haben nun bereits klinische Untersuchungen begonnen, die das Potenzial ihres neuen Wirkstoffs bestätigen sollen.

Vorsorge durch Zähneputzen
Zusätzlich zeigen die neuen Erkenntnisse Möglichkeiten zur Prävention auf: „Regelmäßig Zähneputzen und Zahnseide benutzten“, empfiehlt Mitautor Piotr Mydel von der Universität Bergen. Zwar sind die Parodontitiserreger mit Sicherheit nicht die einzigen Verursacher von Alzheimer, wie der Forscher betont. Trotzdem sollten gerade Menschen mit Zahnfleischproblemen und einer familiären Vorgeschichte in Sachen Demenz regelmäßig zur professionellen Zahnreinigung gehen, so sein Tipp.

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https://www.scinexx.de/news/medizin/mund...-von-alzheimer/

Neurodegenerative Erkrankungen:
Alzheimerplaques schnüren Hirngefäße zusammen
Schon ganz zu Beginn der Alzheimererkrankung werden die Hirnzellen schlechter versorgt als üblich. Schuld sind womöglich verengte Blutgefäße - und dagegen könnte man etwas tun.

Ein deutlich verlangsamter Blutfluss im Gehirn von Patienten gehört zu den früh erkennbaren klinisch veränderten Körperfunktionen bei Menschen mit Alzheimererkrankung. Ursache und Zusammenhang mit anderen Merkmalen der Krankheit waren bislang allerdings unklar. Ein Team von Neurologen um Ross Nortley vom University College London haben nun herausgefunden, dass sich im Hirn von Betroffenen die Perizyten ausdehnen – bestimmte bindegewebige Zellen, die um die Blutgefäße herum arrangiert sind und beim Anschwellen den Durchmesser der Äderchen verringern. Das erhöht dann den Widerstand der Gefäße und senkt den Blutdurchfluss – und in der Folge die Versorgung der Hirnzellen mit Sauerstoff und Brennstoff. Die Ursache für die auffällige Veränderung der Perizytenstruktur bei Demenzpatienten ist dabei jedoch ein alter Bekannter der Alzheimerforschung: die typische Ansammlung von Beta-Amyloid-Plaques in den betroffenen Arealen, wie die Forscher im Fachblatt »Science« zusammenfassen.
https://www.spektrum.de/news/alzheimerpl...usammen/1655026




Arzneimittel als Auslöser von Demenz?
Anticholinergika gegen Parkinson, COPD und Co könnten das Demenzrisiko erhöhen
Unerwünschte Nebenwirkung: Die langfristige Einnahme sogenannter Anticholinergika fördert womöglich die Entstehung von Demenz. So zeigen Daten aus Großbritannien: Patienten, die diese Medikamente über einen Zeitraum von mindestens drei Jahren täglich eingenommen hatten, hatten ein um fast 50 Prozent erhöhtes Demenzrisiko. Anticholinergika werden unter anderem gegen Parkinson, COPD und Depressionen eingesetzt – betroffene Patienten sollten die Mittel aber auf keinen Fall vorschnell absetzen, betonen die Forscher.

Die genauen Ursachen und Auslöser vieler Demenzerkrankungen sind noch immer unbekannt. Im Fall von Alzheimer ist zwar klar, dass eine gewisse genetische Veranlagung bei der Entstehung der Erkrankung mitmischt. Daneben scheinen aber eine Vielzahl anderer Faktoren eine Rolle zu spielen – von bestimmten Ernährungs- und Lebensweisen, über die Belastung mit Schadstoffen bis hin zum Kontakt mit Krankheitserregern wie Bakterien und Viren. Auch unerwünschte Wirkungen von Arzneimitteln stehen inzwischen im Verdacht, Demenzerkrankungen auslösen zu können.

In diesem Zusammenhang haben sich Forscher um Carol Coupland von der University of Nottingham nun Medikamenten aus der Gruppe der Anticholinergika gewidmet. Diese Mittel wirken, indem sie den Neurotransmitter Acetylcholin hemmen, und können auf diese Weise unter anderem die Muskulatur entspannen. Eingesetzt werden sie häufig bei Parkinson, der Lungenerkrankung COPD und der überaktiven Blase, aber auch bei Depressionen und einer Reihe weiterer Erkrankungen.
https://www.scinexx.de/news/medizin/arzn...ser-von-demenz/

„Rosa Rauschen“ gegen die Demenz?
Nächtliche Beschallung verbessert Gedächtnisleistung von Patienten mit Demenz-Vorstufen
Förderliche Beschallung: Eine spezielle Beschallung während der Tiefschlafphase könnte Patienten mit Gedächtnisproblemen helfen. Wie eine Pilotstudie nahelegt, verbessert sich durch die nächtlichen Geräusche nicht nur die Qualität des Tiefschlafs. Die an leichten kognitiven Störungen leidenden Testpersonen schnitten am nächsten Morgen auch in Erinnerungstests besser ab. Der Ansatz eigne sich somit möglicherweise zur Vorbeugung von Demenz, berichten die Forscher.
https://www.scinexx.de/news/medizin/rosa...gen-die-demenz/

ad # 243 und @La_Croix ... special thanks ...

Tante G hat Rosa Rauschen für uns ...
ich versuch es mal übers Neurophon ...
nicht, dass ich mich dement glaube,
es gibt ja, Stichwort Geräusch-Therapie ,
noch mehr Möglichkeiten, das zu nutzen und einzusetzen ...

in die Sahara würd ich mir Neptun, 211,44hz für den körperlichen Wasserhaushalt mitnehmen ...

Zitat von La_Croix im Beitrag #243

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„Rosa Rauschen“ gegen die Demenz?
Nächtliche Beschallung verbessert Gedächtnisleistung von Patienten mit Demenz-Vorstufen
Förderliche Beschallung: Eine spezielle Beschallung während der Tiefschlafphase könnte Patienten mit Gedächtnisproblemen helfen. Wie eine Pilotstudie nahelegt, verbessert sich durch die nächtlichen Geräusche nicht nur die Qualität des Tiefschlafs. Die an leichten kognitiven Störungen leidenden Testpersonen schnitten am nächsten Morgen auch in Erinnerungstests besser ab. Der Ansatz eigne sich somit möglicherweise zur Vorbeugung von Demenz, berichten die Forscher.
https://www.scinexx.de/news/medizin/rosa...gen-die-demenz/

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Ketones improves Apolipoprotein E4-related memory deficiency via sirtuin 3
https://www.aging-us.com/article/102070/text

Calcium channel blockers may be effective in treating memory loss associated with Alzheimer's
http://www.bris.ac.uk/news/2019/septembe...eh7_9cnYy461wtY

#248 Link stimmt irgendwi nicht?

#249
While we believe ingestion of inorganic copper and a high fat diet are major causal factors, t

Das mit dem Kupfer habe ich nicht verstanden. Was ist the serum free copper level. ?
Also Zink ja, Kupfer nein? Das kann es nicht sein, gerade hat edubily über die Wichtigkeit von Kupfer geschrieben ??