Bewegung und Sport » Sarkopenie

Bei älteren Männern- nicht aber bei Frauen!- hat die Fettmasse keinen Anteil an der Morbidiät. Sehr wohl aber die Magermasse, also die fat free mass= FFM bzw. der Magermasse-Index FFMI = (1-Körperfettanteil)* (Gewicht/Körpergröße2) . Je höher der FFMI, um so niedriger die Sterblichkeit, im obersten Quartil von 19,5 kg/m2 immerhin um 28%.

-->Sarkopenia kills! Wer ist hier immer noch für exzessiven Ausdauersport zu Ungunsten von Kraftsport im Alter zu haben?


In men, risk of mortality was lower with FFMI in quartiles 3 and 4 [HR: 0.78 (95% CI: 0.62, 0.98) and 0.64 (95% CI: 0.49, 0.85), respectively] but was not affected by FMI. When comorbidities were adjusted for, FFMI in quartile 4 (>19.5 kg/m2) still predicted a lower risk of mortality (HR: 0.72; 95% CI: 0.54, 0.96).

http://ajcn.nutrition.org/content/101/4/760.abstract?etoc

Altersbedingte Änderungen im Phänotyp und Epigenetik, nicht nur, aber auch in den Mitochondrien, können durch Krafttraining größtenteils wieder rückgängig gemacht werden. Auch hier wieder: mit Krafttraining- nicht aber mit Ausdauertraining.

Zitat

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Multiple lines of evidence suggest that mitochondrial dysfunction is a major contributor to sarcopenia. We evaluated whether healthy aging was associated with a transcriptional profile reflecting mitochondrial impairment and whether resistance exercise could reverse this signature to that approximating a younger physiological age. Skeletal muscle biopsies from healthy older (N = 25) and younger (N = 26) adult men and women were compared using gene expression profiling, and a subset of these were related to measurements of muscle strength. 14 of the older adults had muscle samples taken before and after a six-month resistance exercise-training program. Before exercise training, older adults were 59% weaker than younger, but after six months of training in older adults, strength improved significantly (P<0.001) such that they were only 38% lower than young adults. As a consequence of age, we found 596 genes differentially expressed using a false discovery rate cut-off of 5%. Prior to the exercise training, the transcriptome profile showed a dramatic enrichment of genes associated with mitochondrial function with age. However, following exercise training the transcriptional signature of aging was markedly reversed back to that of younger levels for most genes that were affected by both age and exercise. We conclude that healthy older adults show evidence of mitochondrial impairment and muscle weakness, but that this can be partially reversed at the phenotypic level, and substantially reversed at the transcriptome level, following six months of resistance exercise training.”

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http://www.plosone.org/article/info%3Ado...al.pone.0000465

Zitat von Scout im Beitrag #6

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Bei älteren Männern- nicht aber bei Frauen!- hat die Fettmasse keinen Anteil an der Morbidiät. Sehr wohl aber die Magermasse, also die fat free mass= FFM bzw. der Magermasse-Index FFMI = (1-Körperfettanteil)* (Gewicht/Körpergröße2) . Je höher der FFMI, um so niedriger die Sterblichkeit, im obersten Quartil von 19,5 kg/m2 immerhin um 28%.

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Zitat von Lazarus Long im Beitrag #10

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Bedeutet eine höhere Fettmasse nicht eine niedrigere Magermasse und vice versa?

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Zitat

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Summary and Conclusions
The classic physical functions of skeletal muscle are well known, but skeletal muscle is increasingly recognized as a one of the key regulators of energy and protein metabolism by way of metabolic crosstalk between body organs. Skeletal muscle is the primary site for glucose uptake and storage, and it is likewise a reservoir of amino acids that sustain protein synthesis in all other body sites. When dietary glucose intake decreases or metabolic needs increase, stored glucose is mobilized from liver, while energy is released from fat depots. When these energy supplies are depleted, the muscle reservoir of amino acids stores is tapped, and muscle proteins are broken down to provide amino acids for gluconeogenesis, thereby supplying energy to other parts of the body.

Undernutrition and resultant muscle loss (muscle atrophy), as associated with aging and disease, can lead to adverse health and economic consequences. Conditions and diseases that lower dietary intake and increase nutrient needs are associated with catabolism of skeletal muscle, which in turn limits availability of protein and energy throughout the body. Loss of muscle mass, strength, and function has adverse consequences: slowed wound healing and recovery from illness, physical disability (due both to overall reduction of muscle status), as well as selective losses in type I fibers, which are essential for balance recovery (and thus fall prevention), poorer quality of life, and higher health care costs.

Nutrition and exercise are key to growth and maintenance of muscle promoting overall health, well-being, and recovery from disease. A wealth of research underscores the importance of a few key dietary components: protein (EAAs/BCAAs in particular), and the leucine metabolite HMB. Others will very likely be added to this list as our knowledge base grows. In addition, physical activity, especially resistance strength training, is essential to the treatment of muscle atrophy. Others will very likely be added to this list as our knowledge base grows. Considerable evidence shows that ONS and enteral feeding formulations can help maintain and rebuild muscle mass and strength. Further studies are needed to show support for functional outcomes, such as ability to perform activities of daily living and maintain or restore independence.

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http://www.jamda.com/article/S1525-8610(...X/fulltext#sec4

Chris von Edubily hat heute dazu auch einen Blog Beitrag gepostet.
Er berichtet über eine Studie die einen starken Zuwachs der Magermasse bei gleichzeitigem starkem Abbau der Fettmasse bei älteren Leuten durch Supplementierung von Kollagen-Hydrolysat feststellt.
http://edubily.de/2016/07/kollagen-hydrolysat-muskelaufbau/

Aber man darf halt auch nie das Training vergessen!!!
Das Kollagen allein lässt nicht viel (nichts?) wachsen. Aber das ist hier sowieso allen klar. Leider hab ich immer lieber den Eiweißshake und co. getrunken, als konstant zu trainieren. Ich bleib wohl ein dünner :-(

Da fällt mir ein, dass ich als Teenager so um 1986 Eiweiß nur nach der Wertigkeit kaufte. Kennt noch jemand Koebel Training Research? Da hatte ich all mein "Wissen " her. Dort gab es ein Eiweiß mit extra Kollegen für die Sehnen und Bänder. Ich hab das nicht gekauft, weil ich dachte, dass Kollagen eh in allen minderwertigen Eiweißen reingepanscht wurde.

Es scheint jetzt zumindest so das Gelatine kein minderwertiges Eiweiß ist, oder ist Gelatine nicht gleichgut wie Kollagen?

Etwas über 7 Gramm Leucin am Tag (dies entspricht bei den häufigsten Proteinquellen etwa 1,25 Gramm Protein je kg Körpergewicht) und der Muskelabfall bei über 65 Jahre alten Männern wird zu null. Leucin bzw. Proteinaufnahme und Muskelverlust sind in dieser Personengruppe indirekt proportional zueinander!

Lean body mass change over 6 years is associated with dietary leucine intake in an older Danish population

Zitat

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Higher protein intake, and particularly higher leucine intake, is associated with attenuated loss of lean body mass (LBM) over time in older individuals. Dietary leucine is thought to be a key mediator of anabolism. This study aimed to assess this relationship over 6 years among younger and older adult Danes. Dietary leucine intake was assessed at baseline and after 6 years in men and women, aged 35–65 years, participating in the Danish cohort of the WHO-MONICA (Multinational MONItoring of trends and determinants in CArdiovascular disease) study (n 368). Changes in LBM over the 6 years were measured by bioelectrical impedance using equations developed for this Danish population. The association between leucine and LBM changes was examined using multivariate linear regression and ANCOVA analyses adjusted for potential confounders. After adjustment for baseline LBM, sex, age, energy intake and physical activity, leucine intake was associated with LBM change in those older than 65 years (n 79), with no effect seen in those younger than 65 years. Older participants in the highest quartile of leucine intake (7·1 g/d) experienced LBM maintenance, whereas lower intakes were associated with LBM loss over 6 years (for trend: β=0·434, P=0·03). Sensitivity analysis indicated no effect modification of sex or the presence of CVD. Greater leucine intake in conjunction with adequate total protein intake was associated with long-term LBM retention in a healthy older Danish population. This study corroborates findings from laboratory investigations in relation to protein and leucine intakes and LBM change. A more diverse and larger sample is needed for confirmation of these results.

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https://www.cambridge.org/core/journals/...FB0FD8880DE9824

Fazit: Krafttraining und ausreichend Protein, evt. ergänzt mit Leucin und Kreatin- und deine Muskelmasse bleibt dir im Alter weitestgehend bis komplett erhalten.

Meine These für Sarkopenie lautet daher, dass diese nicht direkt "altersbedingt" ist, sondern "altersbedingt" der Körper Protein einfach schlechter verwerten kann und somit das "nutzbare" Protein unter die Schwelle für den Erhalt bestehender Mukulatur fällt.

Womit man zum Ausgleich einfach mehr Protein zu sich nehmen sollte. Durch die in den Muskeln gebildeten Myokine wiederum kann man etwa Entzündungen (-->"Inflammaging") und somit teilweise der Alterung entgegenwirken, die Abwärtsspirale namens Alterung kann hier also effizient gedämpft werden.

Eiweiß, iss es! Eiweiß 'isses!

Zitat

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Wenn man über eine Leucin-Supplementierung nachdenkt, macht BCAA als Supplement aus meiner Sicht am meisten Sinn: Siehe auch BCAA
Und wenn nicht nur die Muskeln, sondern auch die Sehnen, Faszien und das Bindegewebe allgemein aufgebaut werden soll, kann gerne noch Glycin, Prolin, Hydroxyprolin und Arginin ergänzt werden (z.B. in Form von Gelatine oder Kollagen-Hydrolysat).

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Du hast einen guten Riecher, Prometheus.

Zitat

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Leucin ist die anabole Aminosäure schlechthin. Das funktioniert durch eine Aktivierung von mTOR, genauer gesagt des mTORc1-Komplexes.

Nicht über den bekannten PI3K and Akt/-Pfad wie bei Insulin sondern via hVps34 1 wodurch interessanterweise der gestiegene intrazelluläre Calciumspiegel mTORC1 triggert 2. Das ist übrigens dasselbe, was auch bei muskulärer Betätigung passiert.

Zumindest in vitro, im Labor, klappt der Anabolismus via Leucin, aber dummerweise gerade nicht in vivo bei Kachexie oder beim altersbedingten Muskelverlust. Also ausgerechnet dann, wenn es um die Wurst geht und nicht um den breitesten Latissimus.

We conclude that leucine, as a standalone nutritional intervention, is not effective in the prevention of muscle wasting 3

Leucin alleine bringt im Alter also nichts. Leider! Was passiert da genau? Eine äußerst interessante Teilerklärung liefert folgende Arbeit von Ham et al.4
Entzündungen hemmen den Muskelaufbau

Da nimmt man Mäuse und spritzt denen Lipopolysaccharide, um somit eine akute Entzündung zu erzeugen. Etwa so wie es bei vielen von uns im Alter eben so kommt. Man nennt diese im Alter steigenden Entzündungsvorgänge und die hierdurch getriebene vermehrte Produktion von freien Radikalen (ROS) auch Inflammaging („Entzündungsaltern“), was einen unabhängigen Treiber des Alterungsprozesses an und für sich darstellt.

Und Entzündungsprozesse unterbrechen die mTOR-Signalisierung 5. Diese Mäuse können durch die so entstandenen Fehlregulierungen, ebenso wie Menschen, im gesetzteren Alter jetzt nicht mehr so gut Proteinsynthese betreiben; ihre Muskelmasse nimmt somit tendenziell ab. Es entsteht eine sogenannte anabole Resistenz: die Muskeln reagieren also nicht mehr so gut auf anabole Stimulation.

Gab man in dieser Arbeit den Mäusen nun Leucin (und Alanin als weitere Aminosäure zur Kontrolle) so steigt die Muskelproteinsynthese an, aber nicht signifikant. Wie zu erwarten war.

Außer man war eine der glücklicheren Mäuse, die zuvor anstatt Alanin Glycin erhalten hatten: dann klappt es mit der mTOR-Aktivierung wieder und die Muskelproteinsynthese steigt an, dieses Mal signifikant!

„These observations support the view that attempting to stimulate protein synthesis by increasing leucine availability alone constitutes an ineffective strategy to counteract anabolic resistance in muscle wasting conditions.“

Spätestens im Alter (Inflammaging) und bei steigender anabolen Resistenz sollte man sowas im Hinterkopf haben. Aber wer schon leicht erhöhte Entzündungsmarker (kennst du deine? hsCRP und Il-6 bzw. tnf-Alpha sind hier praktikable Laborwerte) haben sollte und sich wundert wieso er immer so ein Hard Gainer ist, der könnte doch mal mit einer Supplementierung experimentieren und einfach Glycin dazunehmen.

So kann man auch den hier beschriebenen Versuch mit den älteren Herrschaften, bei denen eine Glycingabe beinahe einer Testosteronkur gleichkam, auch besser verstehen.

In dem Versuch von Ham et al. wurden Leucin und Glycin übrigens in einer 1:2 Ratio gegeben. Praktisch gesehen heißt das für uns 1 Teil BCAA (mit 50% Leucin) auf 1 Teil Glycin im Shake.

Die kleinste Aminosäure, das „langweilige“ Glycin, überrascht halt immer wieder.

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http://edubily.de/2017/01/glycin-entzuen...bole-resistenz/

Niedrige Myostatinlevel- und Mäuse leben 15% länger.

Wie senkt man Myostatin? Durch heftige muskuläre Kontraktionen. Niedrige Myostatinwerte führen automatisch zu dicken Muskeln

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12339/full

Also, man macht ja Muskeltraining instinktiv gegen Sarkopenie und alle ihre negativen Folgen, zumindest spielt
das in meinem Alter eine wesentliche Rolle (natürlich will man auch besser aussehen ...) . Das Mäuse damit auch länger leben,
freut mich. Hoffentlich ist das beim Menschen auch so. Wichtig ist aber erst einmal die Verlängerung der aktiven Lebensspanne,
denn mit fortgeschrittener Sarkopenie geht das nicht so gut und sieht auch nicht gut aus.