RE: News aus der Forschung - 7

"Humans continue to experience evolution, natural selection is ongoing - Newsweek"
> https://www.jpost.com/science/article-780064

#151
Unser Alienerbgut scheint zu verschwinden. Wir werden Schrumpfköpfe.

Aber welcher moderne Mensch könnte einem Menschen aus der Antike das Wasser reichen an Lebensfähigkeit. Da wären wir wieder bei den Amish. Haben die noch größere Gehirne?

https://www.forschung-und-wissen.de/nach...oesser-13378820
Hier wird behauptet das Gehirnvolumen steigt?
Was jetzt, haben die früher nur grössere Kiefer gehabt? Letztlich habe ich halt nur das eine eigene.

Und sollten wir uns wirklich zu Affen entwickeln, erfindet die Pharma bestimmt einen Brain-Booster.

Zitat von Illuminatus im Beitrag #152

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#151
Unser Alienerbgut scheint zu verschwinden. Wir werden Schrumpfköpfe.

Aber welcher moderne Mensch könnte einem Menschen aus der Antike das Wasser reichen an Lebensfähigkeit. Da wären wir wieder bei den Amish. Haben die noch größere Gehirne?

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Zitat

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A key protein that helps assemble the brain early in life also appears to protect the organ from Alzheimer’s and other diseases of aging.

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https://www.npr.org/sections/shots-healt...loid-tau-memory

Zitat von Speedy im Beitrag #143

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#142
Alternative Möglichkeiten IL-11 zu hemmen wären halt interessant. Die man bereits jetzt aktiv umsetzen kann.

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Zitat von Methusalem im Beitrag #142

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Es spielt also eine Rolle bei der Genese von Krebs, Nerven und sogar Fett.
Klingt irgendwie zunächst mal erschreckend logisch, dass es da einen Zusammenhang mit Krebs gibt.

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Apropos Teilaspekt, IL-11 gehört zur IL-6 Familie. Ist bei Messungen frühere Studien mit IL-6, somit auch IL-11 gemessen worden. Von den LOX gibt es auch verschiede und werden bei nicht spezifischen LOX Messungen mehrere erfasst?
15-Lipoxygenase-1 suppression of colitis-associated colon cancer through inhibition of the IL-6/STAT3 signaling pathway
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25713055/

Ich Frage mich das wegen:

Zitat von Illuminatus im Beitrag Empfehlenswertes im Netz

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Meine Hypothese ist die D-PUVA's wirken als Lipogenase Hemmer.https://www.rheuma-online.de/a-z/l/lipoxygenase-hemmung/In den letzten Jahren konnte gezeigt werden, daß es neben den genannten Medikamenten auch andere Substanzen gibt, die die Lipoxygenase hemmen. Dazu gehören bestimmte Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren).

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Intermittent clearance of p21-highly-expressing cells extends lifespan and confers sustained benefits to health and physical function
https://www.cell.com/cell-metabolism/abs...oOVOV5kn1_rOTgQ

Neuroprotective and anti-inflammatory properties of proteins secreted by glial progenitor cells derived from human iPSCs
https://www.frontiersin.org/journals/cel...24.1449063/full

Age-Associated Calcification: Insights from Murine Models
https://www.mdpi.com/2813-4583/2/3/18?fb...8LrPBYM_PTK1MNQ

C16ORF70/MYTHO promotes healthy aging in C.elegans and prevents cellular senescence in mammals

Zitat

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Here, we discovered that the human DNA sequence C16ORF70 encodes a protein, named MYTHO (macroautophagy and youth optimizer), which controls life span and health span. MYTHO protein is conserved from Caenorhabditis elegans to humans and its mRNA was upregulated in aged mice and elderly people. Deletion of the orthologous myt-1 gene in C. elegans dramatically shortened life span and decreased animal survival upon exposure to oxidative stress. Mechanistically, MYTHO is required for autophagy likely because it acts as a scaffold that binds WIPI2 and BCAS3 to recruit and assemble the conjugation system at the phagophore, the nascent autophagosome. We conclude that MYTHO is a transcriptionally regulated initiator of autophagy that is central in promoting stress resistance and healthy aging.

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https://www.jci.org/articles/view/165814#SEC3

Kommentar: Warum ist es bei älteren Menschen hochreguliert ist, verstehe ich nicht ganz.

Zitat von Speedy im Beitrag #157

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Intermittent clearance of p21-highly-expressing cells extends lifespan and confers sustained benefits to health and physical function
https://www.cell.com/cell-metabolism/abs...oOVOV5kn1_rOTgQ

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Chan, Mp.S., Albarracín, D. A meta-analysis of correction effects in science-relevant misinformation. Nat Hum Behav 7, 1514–1525 (2023). https://doi.org/10.1038/

Die Auswirkungen von wissenschaftlichen Missinformationen.

A Botanical Extract Extends Lifespan and Healthspan in Mice

Zitat

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Salvia haenkei is a fast growing perennial plant with aromatic leaves and upright stems of red, prawn-like flowers. It is native to Bolivia and southern Peru and is found in the seasonally dry tropical environment of those countries.

This study’s authors had previously screened botanical extracts and discovered that an extract from Salvia haenkei delays cellular senescence in human cell cultures [2]. The extract is called Haenkenium (HK).
(...)
In this study, the authors administered HK to the drinking water of 20-month-old mice until the ends of their lives. The mice that consumed HK lived longer than the control group: a median lifespan of 32.25 months compared to 28 months.

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https://www.lifespan.io/news/a-botanical...thspan-in-mice/

#163
Also an Anti-Wasserstoff habe ich noch nicht gezweifelt. Natürlich kann alles was mir gelernt wurde nicht stimmen. Aber ganz so ungläubig bin ich nicht. Das da extra was zu Mikrochips in Impfungen publiziert wird finde ich zumindest verdächtig. Graphene sollen drin gewesen sein und die sind die Mikrochips der Zukunft. Aber als Impfverstärker sind sie irgendwie rausgefallen, wenn ich mich richtig erinnere.(?). Eisenpartikel sind wohl eher real gewesen, wo es hieß die Impfung ist magnetisch. Aber auch nur Wissen von YouTube aber hörte sich seriös an, wegen irgend einem Fertigungsprozess.

#164
https://www.emergency-live.com/de/von-In...gen-das-Altern/
Würde ich glatt probieren, wenn jemand den Anfang macht. Ist eine Nahrungspflanze von Kolibries, die leben ja lange für ihre Größe. Aber das ist jetzt nur Korrelation.

Zitat von Illuminatus im Beitrag #166

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Würde ich glatt probieren, wenn jemand den Anfang macht.

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The Matrix Protein Tropoelastin Prolongs Mesenchymal Stromal Cell Vitality and Delays Senescence During Replicative Aging
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1...BqDDAyYEMfb7m8Q

Zitat von version2 im Beitrag #167

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Zitat von Illuminatus im Beitrag #166

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Würde ich glatt probieren, wenn jemand den Anfang macht.

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Scheint es noch nicht als Supplement zu geben, oder findet hier jemand was?

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Nichtlineare Dynamik von Multi-omics-Profilen während der menschlichen Alterung

https://www.nature.com/articles/s43587-024-00692-2

Zusammenfassung
Das Altern ist ein komplexer Prozess, der mit fast allen Krankheiten einhergeht. Das Verständnis der molekularen Veränderungen, die dem Altern zugrunde liegen, und die Identifizierung von therapeutischen Zielen für altersbedingte Krankheiten sind von entscheidender Bedeutung für die Erhöhung der Lebenserwartung. Obwohl viele Studien lineare Veränderungen während des Alterns untersucht haben, beschleunigt sich die Prävalenz von altersbedingten Krankheiten und das Sterberisiko nach bestimmten Zeitpunkten, was auf die Bedeutung der Untersuchung nichtlinearer molekularer Veränderungen hinweist. In dieser Studie haben wir ein umfassendes Multi-omics-Profiling an einer Längsschnittkohorte von 108 Teilnehmern im Alter zwischen 25 und 75 Jahren durchgeführt. Die Teilnehmer wohnten in Kalifornien, Vereinigte Staaten, und wurden im Durchschnitt 1,7 Jahre lang beobachtet, mit einer maximalen Nachbeobachtungszeit von 6,8 Jahren. Die Analyse ergab übereinstimmende nichtlineare Muster bei den molekularen Markern des Alterns, wobei es in zwei Hauptperioden zu erheblichen Dysregulationen kam, die bei etwa 44 und 60 Jahren chronologischen Alters auftraten. Es wurden auch verschiedene Moleküle und funktionelle Pfade identifiziert, die mit diesen Perioden in Verbindung stehen, wie z. B. die Immunregulation und der Kohlenhydratstoffwechsel, die sich während des 60-Jahres-Übergangs verschoben haben, sowie Veränderungen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Lipid- und Alkoholstoffwechsel beim 40-Jahres-Übergang. Insgesamt zeigen diese Forschungsarbeiten, dass sich die Funktionen und Risiken altersbedingter Krankheiten über die menschliche Lebensspanne hinweg nichtlinear verändern, und sie geben Aufschluss über die molekularen und biologischen Pfade, die an diesen Veränderungen beteiligt sind.

"Physical fitness and lifestyles associated with biological aging"
> https://www.aging-us.com/article/206031/text

Ideen?

Cell autocloning as a pathway to their real rejuvenation
https://www.frontiersin.org/journals/agi...Efjq_TIFTTCR_Tw

This researcher wants to replace your brain, little by little

Zitat

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He’s been exploring ways to “progressively” replace a brain by adding bits of youthful tissue made in a lab. The process would have to be done slowly enough, in steps, that your brain could adapt, relocating memories and your self-identity.

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https://www.technologyreview.com/2024/08...ace-your-brain/

Faszinierend.

Fighting Inflammation May Cause More Senescence

Zitat

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A researcher publishing in Biogerontology has reviewed the literature on the relationship between cellular senescence and the immune system, finding that dwindling immune surveillance allows senescent cells to accumulate.
(...)
Senescent cells are also frequently policed and destroyed by the immune system. However, with aging, this ability declines, which is part of why senescent cells accumulate in older people [1]. While senescent cells and their SASP are often associated with inflammation, there is an increase in anti-inflammatory activity as well; for example, senescent cells in mice have been found to greatly suppress immune activity in a way that leads to the development of cancer [2].
(...)
Senescent cells, themselves, also secrete compounds that convince immune cells not to destroy them. Cytokines, which are often secreted to promote inflammation, can be anti-inflammatory instead: for example, TGF-β and IL-10 are both secreted by senescent cells and discourage aggressive T cells and natural killer (NK) cells from destroying them [3, 4]. Similarly, an increase in certain inhibitory immune checkpoints, such as ones involving the programmed death (apoptosis)-related proteins PD-L1 and PD-1, block immune policing in a way that encourages senescence [5]. The author also noted that, on top of an increase in signals that inhibit immune cells from killing other cells (cytotoxicity), the cells themselves appear to be more receptive to these signals with aging.

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https://www.lifespan.io/news/fighting-in...ore-senescence/

The potential longevity-promoting hypoxic-hypercapnic environment as a measure for radioprotection
https://link.springer.com/article/10.100...niw23KmUDvMPoJA