Das ich diese Informationen über diese Wunderpille vorgestern in deutschsprachigen Medien als erstes in der "medizinischen Fachzeitschrift" Computerbild gelesen habe, macht mich irgendwie skeptisch
Altern Kinder später Väter schneller? Alter des Vaters könnte Altern und Lebensdauer der Nachkommen beeinflussen Nachteil später Geburt: Wenn Männer erst spät Vater werden, könnte sich dies negativ auf die Lebensdauer ihrer Kinder auswirken. Denn eine Studie mit Mäusen legt nun nahe, dass die Nachkommen alter Väter schneller altern und insgesamt weniger lange leben. Schuld daran sind offenbar Anlagerungen am Erbgut, die vom Vater über die Spermien an das Kind weitergegeben werden. Nach Ansicht der Forscher könnte dies auch beim Menschen der Fall sein.
Immer mehr Frauen und Männer bekommen heute erst in mittlerem Alter Nachwuchs, weil dies besser in die Karriereplanung passt. Doch das birgt Risiken: Bei älteren Müttern steigt die Wahrscheinlichkeit für Fehlbildungen des Kindes jenseits der 30 deutlich an. Das Alter der Väter scheint sich dagegen vor allem auf die psychische Gesundheit des Nachwuchses auszuwirken, wie Forscher vor einigen Jahren herausfanden. Demnach haben Kinder später Väter ein deutlich höheres Risiko für psychische Störungen, ADHS, Autismus und Suchterkrankungen.
ZitatAber warum? Gendefekte, beispielsweise durch Kopierfehler bei der Bildung der Spermien, sind offenbar nicht schuld an dieser frühzeitigen Alterung: "Im Vergleich der beiden Mäusegruppen haben wir keine messbaren Unterschiede in den Mutationsraten feststellen können", berichtet Ehninger.
Dafür aber stießen die Forscher auf Auffälligkeiten im Epigenom – den Anlagerungen an der DNA, die das Ablesen der Gene beeinflussen. "Im Methylierungsmuster der Spermien haben wir deutliche Unterschiede zwischen jungen und alten Mäuse-Vätern festgestellt. Diese Differenzen waren offensichtlich altersbedingt", so der Forscher. Betroffen waren unter anderem Gene, die die Lebensspanne und mit dem Altern zusammenhängende Stoffwechselwege beeinflussen.
Das Überraschende daran: Diese epigenetischen Veränderungen fanden sich auch bei den Mäusekindern wieder. "Demnach könnten diese Merkmale von den Vätern an die nächste Generation weitergegeben worden sein", so Ehninger. Spannend sei dies deshalb, weil man lange annahm, dass epigenetische Merkmale bei der Verschmelzung von Ei und Spermium gelöscht werden.
#290 Oh klingt nicht gut. Falls ich nochmal an Kinder denken sollte - falls Reverse-Aging funktioniert.
Bei meiner Geburt war mein Vater 40. Aber das ist ja noch kein wirklich alter Vater. Von frühzeitiger Alterung kann ich nicht berichten.
Bei der Zellteilung wird ja das epigenetische Muster auch weitergegeben. Ich frage mich schon seit längerem, wie das bewerkstelligt wird, dass in den Tochterzellen die Methylierungen wieder da sind. Werden die auch gedoppelt?
ZitatIch frage mich schon seit längerem, wie das bewerkstelligt wird, dass in den Tochterzellen die Methylierungen wieder da sind. Werden die auch gedoppelt?
Es gibt Enzyme, die nach der Verdoppelung der DNA sicherstellen, dass der neue Tochterstrang an den selben Stellen methyliert wird, wie der komplementäre Matrizenstrang.
Depression entzündet das Gehirn Entzündungswerte steigen mit Dauer der Erkrankung an Fortschreitende Erkrankung: Im Laufe einer Depression verändert sich das Gehirn immer mehr. Eine Studie zeigt: Je länger das Leiden unbehandelt bleibt, desto stärker entzündet sich das Denkorgan. Ein ähnliches Phänomen ist von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer bekannt. Zu denen zählen Depressionen zwar nicht. Trotzdem scheine es unterschiedliche Stadien der Erkrankung zu geben - die womöglich auch unterschiedlich behandelt werden müssen, schreiben die Forscher.
ZitatWer zehn Jahre oder länger gegen schwere Depressionen keine Medikamente eingenommen hatte, bei dem waren die Entzündungswerte im präfrontalen Kortex, dem Gyrus cinguli sowie der Insula 29 bis 33 Prozent höher als bei Patienten, die über einen Zeitraum von weniger als zehn Jahren keine Antidepressiva genommen hatten.
Eine neue Erkrankungsphase Für die Forscher ist dies ein Zeichen dafür, dass es unterschiedliche Stadien der Erkrankung gibt. Eine länger als ein Jahrzehnt andauernde, unbehandelte Depression geht demnach offenbar in eine neue Phase über. "Eine stärkere Entzündung im Gehirn ist eine typische Reaktion, wenn neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson fortschreiten", sagt Seniorautor Jeff Meyer von der Universität Toronto.
Zwar gehören Depressionen nicht zu den neurodegenerativen Erkrankungen. Die Veränderungen des Entzündungsgrades zeigen aber, dass die Erkrankung keineswegs statisch ist. Womöglich müssten Depressionen in einem fortgeschrittenen Stadium auch anders behandelt werden, vermuten die Forscher - zum Beispiel mit Medikamenten, die gezielt die Entzündung im Gehirn angehen. Von welchen zusätzlichen Behandlungsoptionen betroffene Patienten profitieren könnten, will das Team in Zukunft genauer erforschen.
Tod: Letztes Leuchtfeuer im Gehirn Durch Sauerstoffmangel startet beim Sterben eine elektrochemische Kaskade im Gehirn Der Anfang vom Ende: Kurz vor dem Tod eines Menschen fegt eine elektrochemische Entladungswelle wie ein Tsunami durch das Gehirn. Dieses Phänomen haben Wissenschaftler jetzt in sterbenden Patienten mit Sauerstoffmangel im Gehirn beobachtet. Wie sie berichten, leitet diese Welle den Sterbeprozess des Gehirns ein, der Prozess ist jedoch bis zu einem gewissen Grad reversibel. http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-22459-2018-02-26.html
"Überall in unserem Körper wachsen ständig neue Zellen heran. Ob dies aber so auch für das Gehirn gilt, das stellen Wissenschaftler nun infrage. Sie fanden bei ihren Untersuchungen keine Anzeichen dafür, dass im sogenannten Hippocampus nach der frühen Kindheit noch Zellen neu entstehen. Sie stellen ihre Studie im Fachblatt "Nature" vor. "Diese Ergebnisse werden mit Sicherheit eine Kontroverse auslösen", kommentiert Jason Snyder von der University of British Columbia die Ergebnisse. Der deutsche Neurowissenschaftler Gerd Kempermann, Leiter der Forschungsgruppe Adulte Neurogenese am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen in Dresden, sieht keinen Grund, nach der neuen Studie bisherige Erkenntnisse anzuzweifeln, dass auch im erwachsenen Gehirn neue Zellen wachsen. "Die Studie ist technisch in Ordnung und sorgfältig gemacht. Die Interpretation der gewonnenen Daten halte ich allerdings für falsch."
Beginn der Pubertät beeinflusst Körpergewicht Frühe Geschlechtsreife erhöht das Adipositas-Risiko bei Frauen. Britische Forscher analysieren 182.416 Daten. Mädchen, die früher in die Pubertät kommen, sind als Erwachsene eher übergewichtig. Zu dem Ergebnis kommen Forscher des Imperial College London. Die Studie bestärkt bestehende Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen dem Einsetzen der Pubertät und dem Body Mass Index BMI einer erwachsenen Frau.
ZitatGenetik Die Forscher haben sich auf genetische Varianten fokussiert, um die Auswirkung des Einsetzens der Periode ab dem Alter der ersten Periode zu untersuchen. Bei der Auswertung der Daten von 182.416 Frauen hat das Team 122 genetische Varianten identifiziert, die eng mit dem Beginn der Pubertät in Verbindung stehen. Das Alter der ersten Periode wurde mittels eines Fragebogens ermittelt. In einem nächsten Schritt wurden Daten der UK-Biobank ausgewertet. Gezielt wurde dabei nach den Auswirkungen der genetischen Varianten in Zusammenhang mit dem Alter der ersten Menstruation mit dem BMI bei weiteren 80.465 Frauen gesucht. Zusammenhang
Die erste Analyse ergab eine Verbindung zwischen diesen genetischen Varianten und dem BMI. Frauen, die über Varianten verfügten, die mit einer früheren Pubertät in Zusammenhang standen, hatten auch einen höheren BMI. Der gleiche Zusammenhang konnte auch bei einer dritten Gruppe mit 70.962 Frauen hergestellt werden. Auch als die Forscher alle genetischen Varianten entfernten, die mit Fettleibigkeit bei Kindern in Zusammenhang stehen, kamen sie zu den gleichen Ergebnissen. Unklar bleibt weiter, wie sich eine frühere Reife direkt auf das Körpergewicht auswirkt. Unterschiede zwischen der körperlichen und emotionalen Reife könnten eine Rolle spielen. Auch die körperlichen Folgen früherer hormoneller Veränderungen könnten das Risiko eines höheren BMI oder einer späteren Fettleibigkeit erhöhen.
Tägliche Mini-Dosis: Forscher setzen Viagra erfolgreich als Waffe gegen Krebs ein Erste Versuche mit dem gefäßerweiternd wirkenden Wirkstoff Sildenafil zeigen: Die Potenzpille halbiert bei Mäusen die Anzahl von Darmpolypen, einer Vorstufe von Darmkrebs. Jetzt sind weitere Studien bei Menschen mit erhöhtem Darmkrebsrisiko geplant.
Gesekt sich zur Baby-Aspirin also bald die Baby-Viagra als Präventionsregime?
Ich denke nicht, denn 1) bleibt letzteres bis auf weiteres erheblich teurer und 2) handelt es sich offenbar um einen weit weniger spezifische Wirkungsweise als bei ASS - die präventive Wirkung beruht auf dem selben gefäßerweiternden Effekt wie auch die potenzsteigernde Wirkung. Daher sei nochmal daran erinnert, dass chronische Potenzstörungen nahezu immer die Folge von Arteriosklerose sind - deswegen sind sie auch mit einem dramatisch erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert. Eine vollwertige, weitgehend planzliche Ernährung sollte den Bedarf nach Viagra überhaupt nicht erst aufkommen lassen, weder im Hinblick auf "ihn" noch auf die Krebsprävention.
Wie schnell sich der Körper nach Reizen wieder einpendelt, sagt einiges über die Lebenserwartung aus. In einem Mausexperiment wurde folgendes getestet:
-Wie lange braucht der Körper, um nach Kälte-Exposition wieder warm zu werden? -Wie lange braucht der Körper um sich von Schlafmangel zu erholen? -Wie lange braucht das Immunsystem, um nach einer Cyclophosphamid-Gabe zu regenerieren?
Diese Parameter sind ein guter Maßstab, um zu testen wie "fit" der Körper noch ist. Sinnvolle Anti-Aging/Reverse Aging-Maßnahmen sollten sich positiv auf diese Parameter auswirken.
Den Autoren zufolge könnten mit diesem Test schneller wirksame Anti-Aging/Reverse Aging-Maßnahmen an Mäusen getestet werden - man braucht dann nicht Jahre zu warten bis alle Mäuse gestorben sind, um die Effekte auszuwerten:
Ich hatte ja schon über den hochinteressanten Vortrag von Vera Gorbunova, University of Rocherster, zum Thema: "Mechanisms of longevity in long-lived mammals" berichtet. Aber auch in Deutschland wird am Leibnitz Institut in Jena an der Langlebigkeit von Nacktmullen geforscht. https://www.mdr.de/wissen/tierisch-alt-werden-102.html
Es findet sich eine Liste mit Publikationen, von denen die meisten sicher sehr speziell sind und nicht direkt erkennen lassen, was sich damit anfangen läßt. Aber man muss sich die Liste noch genauer ansehen.
In der Liste der Forschungsgruppen habe ich bisher kein Bezug zu Mitochondrien bzw. Energieversorgung gefunden.
Alzheimer ist eine Krankheit, unter der sowohl die Betroffenen als auch deren Umfeld stark leidet. Es gibt zahlreiche Risikofaktoren, darunter auch mehrere genetische. Ein besonders ausgeprägter Risikofaktor ist das Gen apoE4. Forschern des Gladstone Institutes gelang es nun, dieses Gen zu neutralisieren und die Effekte sogar rückgängig zu machen. https://www.trendsderzukunft.de/medizin-...r-rueckgaengig/ @Prometheus ich habe das auch im Thread "was schützt uns vor Alzheimer..." gepostet. Du kannst es gerne da löschen wo es dir weniger sinnvoll erscheint.
Ein Team chinesischer Forscher hat die Sehkraft von blinden Mäusen wiederhergestellt, indem sie ihre verschlechterte Photorezeptoren durch Nanodrähte aus Gold und Titan ersetzt haben. Mit dieser Methode stellten sie teilweise die Augen der Mäuse wieder her. Das ist der Anfang um verschiedene Augenkrankheiten zu behandeln. https://futurism.com/blindness-mice-gold-titanium/
Auf dem Weg zum Jungbrunnen? Eine »Anti-Aging-Pille«, die den Alterungsprozess verzögern oder aufhalten könnte, galt lange als Wunschtraum, manchen vielleicht auch als Albtraum. Durch intensive Forschung ist man diesem Traum in den letzten Jahren ein großes Stück nähergekommen. Mit Metformin und einer Vorstufe des Enzym-Kofaktors NAD+ befinden sich zwei niedermolekulare Stoffe in klinischen Studien. https://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=74282
Bekanntlich habe ich mit Metformin ja ein Problem. Ich befürchte halt eine Verringerung der Energieproduktion, die dann zu unvorhersehbaren Konsequenzen an ganz anderer Stelle führt. Außerdem schein mir die Studie schon von vornherein fragwürdig:
Aufgrund seines langjährigen Einsatzes als Antidiabetikum mit sehr gutem Sicherheitsprofil läuft seit 2016 unter dem Namen TAME (Targeting Aging with Metformin) in den USA die erste Studie mit gesunden Menschen. Eingeschlossen sind circa 3000 Menschen zwischen 65 und 80 Jahren, die eine bis drei der folgenden Krankheiten Krebs, Herzkrankheiten oder neurodegenerative Erkrankungen haben oder Risikofaktoren dafür zeigen.
NAD+ ist auf jeden Fall interessant. Hat sich Vince Giuliano nicht schon ausführlich mit dem Thema befasst? M.E. sind ja viele ALtererscheinungen Folge von Energiemangel, wobei es auf Homöostase ankommt, also nicht den Stoffwechsel aus Spass hochfahren, aber so, dass jede Zelle zufrieden ist und es an nichts mangelt. Eine Überflussgesellschaft ist hier auch nicht gut, ebensowenig wie Armut.
"Nahaufnahme" der Telomerase gelungen Rekordgenauer Blick auf das Enzym könnte neue Ansätze im Kampf gegen Altern und Krebs liefern Zoom aufs Enzym: Forschern ist ein beispiellos detaillierter Blick auf die menschliche Telomerase gelungen. Sie beobachteten das Enzym, das unsere Chromosomen mit schützenden Kappen versorgt, mithilfe der Kryo-Elektronenmikroskopie in dreifach besserer Auflösung als bisher möglich war. Ihre neuen Erkenntnisse über die Struktur und Funktionsweise des Enzyms könnten auf lange Sicht bei der Bekämpfung von Alterungsprozessen und Krebs helfen.
ZitatEinem Team um Thi Hoang Duong Nguyen von der University of California in Berkeley ist es nun aber gelungen, das menschliche Telomerase-Molekül im Detail zu beobachten. Für ihre Untersuchung isolierten die Wissenschaftler eine besonders reine Form des Enzyms und nahmen es mithilfe der Kryo-Elektronenmikroskopie unter die Lupe. Dieses Verfahren ermöglicht es, Biomoleküle in Aktion zu sehen und auf Subnanometer-Ebene abzubilden. Wie die Forscher berichten, konnten sie die Struktur der Telomerase auf diese Weise in dreifach besserer Auflösung darstellen als es bei vorherigen Arbeiten gelungen ist.
Monomer statt Dimer Die Nahaufnahmen zeigten: Offenbar besteht der Telomerase-Komplex aus zwei funktionellen Einheiten - einem katalytischen Kern und einem Bereich, der die Zusammensetzung des Enzyms aus seinen Einzelteilen erleichtert und seinen Transport in den Zellkern kontrolliert. Diese beiden Bereiche sind über zwei RNA-Helices miteinander verbunden.
Bisher legte diese auch in geringerer Auflösung sichtbare zweigeteilte Form nahe, dass die Telomerase Dimere bildet - einen Molekülverbund aus zwei identischen Einheiten. Durch den neuen, detaillierten Blick ist nun jedoch klar: Es handelt sich um ein Monomer aus zwei verschiedenen Komponenten. Auch eine weitere seit langem diskutierte Frage kann das Team jetzt beantworten: Aus wie vielen Protein-Untereinheiten besteht das Enzym? "Wir haben insgesamt elf Untereinheiten entdeckt", berichtet Nguyen.
Einen Schritt näher Außerdem zeigen die Ergebnisse, warum genetische Mutationen in bestimmten Proteinen der Telomerase Erkrankungen wie Dyskeratosis congenita auslösen. Diese seltene Erbkrankheit kommt durch Veränderungen in einem Protein namens Dyskerin zustande. Die Forscher fanden heraus: Zwei dieser Dyskerin-Moleküle sitzen am RNA-Rückgrat der Telomerase - und diese beiden müssen sich berühren, um ihre Funktion zu erfüllen. Genau das scheint die Mutation zu verhindern. Als Folge ist das RNA-Rückgrat und damit das gesamte Telomerase-Molekül nur eingeschränkt überlebensfähig.
Mit den neuen Erkenntnissen können Forscher das Enzym viel besser verstehen als zuvor. Damit ist auch das Ziel, auf die Telomerase einwirkende Medikamente zu entwickeln, einen bedeutenden Schritt näher gerückt. Doch noch ist es nicht so weit, wie der nicht an der Studie beteiligte Michael Stone von der University of California in Santa Cruz kommentiert: "Für ein vollständiges Bild braucht es atomgenaue Modelle des Enzyms in seinen diversen funktionellen Zuständen."
"Mit Fortschritten in der Kryo-Elektronenmikroskopie-Technik und anderen Methoden werden wir die Arbeitsweise dieses faszinierenden Enzyms in Zukunft mit Sicherheit zunehmend besser verstehen", schließt der Biochemiker.
Ich denke, dass der theoretischen Biologie eine wichtige Rolle zukommt. Es gibt so viele Feststellungen, was vovon abhängt etc. Daraus muss einfach ein schlüssiges Modell des Alterns entwickelt werden.
Ingwer lindert akute Migräneattacken Ingwer lindert Schmerzen bei Migräne und hilft Patienten, sich besser von einem Anfall zu erholen, so eine brasilianische Studie
Kommentar Prometheus: Die Vermeidung und Reparatur von DNA-Mutationen ist unabdingbar für ein langes Leben. Es wäre fantastisch, wenn sich die DNA-Reparatur mit geringem Aufwand deutlich verbessern ließe!
Es gibt eine ganze Reihe an Medikamenten, welche die Alterung verlangsamen können. Aber bislang ist nicht einmal im Tierexperiment geklärt, welche Kombinationen erfolgreich sind und welche nicht. Um hier weiter zu kommen, wurde eine Plattform entwickelt, mit der verschiedene Medikamentenkombinationen effizient gescreent werden können:
ZitatThe concept of drug multiplexing to slow aging looks good on paper, but drug combinations have yet to be tested in any meaningful way. Historically, testing single drugs in mouse lifespan studies has provided useful information, but it is costly and time consuming. More importantly, lifespan studies are difficult to recapitulate in humans, making translation of the preclinical information challenging. And especially relevant is the fact that lifespan studies in mice are not well-suited to testing drug combinations that could more effectively target multiple factors involved in aging. Thus, new paradigms for testing therapeutics aimed at slowing aging are needed. The Geropathology Grading Platform (GGP) was developed by the Geropathology Research Network to provide a grading system for lesions associated with aging. One of the advantages of the GGP as a drug testing paradigm is that middle-age mice can be treated for as little as two months and see differences in lesion scores.