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Warum der Körper gegen sich selbst kämpft
Autoimmunerkrankungen
Autoimmunerkrankungen nehmen zu. Inzwischen verstehen Mediziner immer besser, wie und warum sie entstehen.

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Was veranlasst den Körper dazu, gegen das eigene Immunsystem zu kämpfen?
Die Ursachen für die Autoimmunerkrankungen sind vielfältig. Mediziner gehen davon aus, dass es nicht einen einzelnen Erreger gibt, sondern viele Auslöser, die zusammen kommen.

Oft ist die genetische Veranlagung ausschlaggebend. Familiäre Häufungen sind bei Rheuma, Morbus Crohn und Multiple Sklerose bekannt.
Neben erblichen Faktoren spielt auch auch der Lebensstil eine Rolle. Hierzu gehört vor allem die Ernährung, da die Darmflora das Immunsystem maßgeblich beeinflusst.
Neben der genetischen Vorprägung und dem Lebensstil, insbesondere der Ernährung, stehen vor allem Umweltfaktoren unter Verdacht, die Immunabwehr überzustrapazieren. Internationale Studien lassen den Schluss zu, dass chemische Stoffe Autoimmunerkrankungen auslösen können. Als Auslöser für eine gestörte Immunabwehr nennt das Berliner Institut für medizinische Diagnostik allgemeine Industriegifte, Kunststoffe, Lösungsmittel, Schwermetalle.

Gifte als Auslöser für AutoimmunkrankheitenKonkret sind folgende Zusammenhänge bekannt:

Menschen, die am Arbeitsplatz mit Silikonstaub oder Mineralöl in Berührung kommen, könnten dadurch Gelenkrheuma bekommen.
Durch Zusätze in Kosmetika könnte systemischer Lupus mit Rötungen auftreten.
Weichmacher in Plastik könnten die Schilddrüsenkrankheit Hashimoto auslösen.
Auch Vitamin-D-Mangel durch zu wenig Sonneneinstrahlung kann das Risiko für eine Autoimmunerkrankung erhöhen, wie auch bestimmte Infekte.
Betroffene bemerken jedoch erst Jahre oder Jahrzehnte später die Auswirkungen. Denn die ersten Antikörper, die gegen sich selbst gerichtet sind, bilden sich oft schon Jahre oder Jahrzehnte vorher, bevor die eigentliche Autoimmunerkrankung zum Ausbruch kommt.

Autoimmunerkrankungen brechen häufig in besonders ereignisreichen Phasen des Lebens aus
Oft sind die Betroffenen im Alter zwischen 20 und 50 Jahren. Ausgerechnet, wenn Patienten gerade viel um die Ohren haben, beruflich oder privat stark gefordert sind, treten bei vielen die erste Schübe auf. Bei der Schilddrüsenerkrankung Hashimoto Thyreoiditis beispielsweise spielt Stress eine große Rolle. Deshalb ist es wichtig, negative Belastung möglichst zu vermeiden oder abzubauen, weiß Hashimoto-Experte Joachim Feldkamp vom Uniklinikum Bielefeld:

Patienten können eine ganze Menge machen: Sie sollten versuchen, möglichst stressfrei zu leben, sich nicht zu viel äußerem Druck hinzugeben, ihr Leben vielleicht etwas strukturierter zu planen. Viele Patienten und Patientinnen haben Schlafstörungen. Hier ist wichtig, eine gewisse Schlafhygiene zu haben und bestimmte Rituale einzuhalten, z. B. abends nicht zu lange im hellen Licht zu sitzen. Auch Entspannungstechniken wie Yoga oder Meditation helfen.

Negativer Stress ist ein sicherer Einflussfaktor für Krankheitsschübe
Die Autoimmunerkrankung Lupus - also entzündliches Rheuma - trifft häufig junge Frauen. Und zwar oft vor dem Abitur, wenn der Stress in der Oberstufe zunimmt, berichtet der Mainzer Rheumatologe und Autoimmunexperte. Dieser Negativstress löst dann Schübe aus. Fachleute sprechen hier von Neuro-Bio-Psycho-Immunologie: das Zusammenwirken zwischen seelischen und körperlichen Faktoren beeinflusst, ob und wie die Erkrankung tatsächlich stabilisiert werden kann.

Krebs und Autoimmunerkrankung können sich gegenseitig bedingen
Auch eine Tumortherapie lässt das Abwehrsystem gelegentlich außer Kontrolle geraten. Das haben US-Forscher herausgefunden. Im Blut von Krebs-Patienten fanden sich Autoantikörper. Diese hatte der Körper aus Versehen entwickelt, weil sich die Tumorzellen und die Zellen eines wichtigen körpereigenen Proteins in ihrer Struktur ähnelten. Das Immunsystem hatte sie verwechselt. Diese Antikörper lösten dann wiederum Sklerodermie aus - auch eine Autoimmunkrankheit. Auch Andreas Schwarting bestätigt, dass bei Autoimmunerkrankungen eine gehäufte Rate an Tumorerkrankungen auftreten können.

Autoimmunerkrankungen kann man nicht heilen, viele aber gut behandeln
Autoimmunerkrankungen treten in der Regel in Schüben auf. Es kommt immer wieder zu Entzündungen. Die Erkrankungen verlaufen chronisch und sind unheilbar. Viele lassen sich mittlerweile aber gut behandeln: Kortison bremst die typischen Entzündungsprozesse, Schmerzmittel mit anti-rheumatischen und entzündungs-hemmenden Wirkstoffen lindern weitgehend Beschwerden oder Schmerzen.

Bei manchen Autoimmunerkrankungen scheint es jedoch nichts zu geben, was hilft. Zum Beispiel bei der Verhärtung des Bindegewebes, der Sklerodermie.

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Manchmal hilft nur noch ein Immunreset
Diese Therapie versucht, das immunologische Gedächtnis zu zerstören, um dann die Autoimmunerkrankung wirklich unterbinden zu können.

Das Immunreset wird dabei gut vorbereitet. Zuerst wird ein Backup für den Patienten angelegt. Mit einer zweitägigen Chemotherapie wird das Knochenmark angeregt, mehr Stammzellen zu bilden. Sie werden dann zehn Tage später mit einem Spezialgerät herausgefiltert. Dann werden diese Stammzellen eingefroren. Anschließend erfolgte der eigentliche Reset: Fünf Tage lang wurde Niels Schneider eine hochdosierte Chemotherapie durchgeführt, mit einer Mischung aus Zellteilungshemmern und Antikörpern. So wird sein Immunsystem zurück auf Null gesetzt. Am letzten Tag wurden die eingefrorenen Stammzellen wieder aufgetaut und in sein Knochenmark zurück gegeben. Mit dem Ziel, dass sie sich dort wieder teilen und ein neues Blutsystem, und damit auch ein neues Immunsystem aufbauen.

Das Imunreset ist sehr risikoreich, man kann auch dabei sterben
Manche Patienten sterben nach der Stammzellentherapie. Doch überwiegend verläuft die Therapie erfolgreich. Gut untersucht ist das bei Multiple Sklerose-Kranken in den USA. Bei tausenden MS-Patienten wurde in einer Klinik in Chicago die Therapie durch Immunreset durchgeführt. Mehr als drei Viertel der Patienten blieben in den ersten vier Jahren danach ohne Rückfall, die meisten konnten wieder besser gehen und flüssiger sprechen - ergab eine amerikanische Studie 2015. Kein MS-Medikament sei derart durchschlagend, berichteten Wissenschaftler.

Doch während die Stammzellen-Therapie bei Multipler Sklerose in Amerika inzwischen vor dem Durchbruch steht, ist sie in Deutschland bei Autoimmunerkrankungen bis jetzt nur in Härtefällen zulässig, wenn nachweislich kein Medikament mehr hilft.

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https://www.swr.de/swr2/programm/sendung...cr2m/index.html

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Erbanlagen und Umweltfaktoren
Als Ursache wird eine Kombination aus angeborener Empfänglichkeit und bestimmten Umweltfaktoren vermutet, d.h., dass bestimmte Auslöser wie Stress, Schwangerschaft oder Infektionen nur bei solchen Personen zu einer Autoimmunerkrankung führen, die eine genetische Veranlagung dafür haben.

Wann genau und warum es dann zu einer Erkrankung kommt, ist nach wie vor unklar. Bekannt ist allerdings, dass auch bestimmte Erreger eine Autoimmunerkrankung auslösen können, nämlich dann, wenn ihre Oberfläche der Struktur körpereigener Zellen sehr stark ähnelt. Bildet das Immunsystem nun Antikörper gegen den Keim, attackieren diese auch das ähnliche körpereigene Gewebe.

Dies ist beispielsweise der Fall beim rheumatischen Fieber: Antikörper gegen bestimmte Streptokokken (z.B. Scharlacherreger) richten sich später auch gegen Gelenk-, Nieren oder Herzmuskelgewebe. Doch auch dies passiert vermutlich nur bei Menschen, die eine erbliche Veranlagung haben.

Wieweit der psychische Aspekt nicht nur bei der Bewältigung und dem Verlauf, sondern auch bei der Entstehung der Krankheit eine Rolle spielt, darüber sind die Meinungen geteilt.

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https://www.gesundheit.de/krankheiten/au...immerkrankungen


https://www.forumgesundheit.at/cdsconten...id=10007.765066

Zitat von La_Croix im Beitrag #1

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Was veranlasst den Körper dazu, gegen das eigene Immunsystem zu kämpfen?

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Zitat von La_Croix im Beitrag #1

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Zum Beispiel bei der Verhärtung des Bindegewebes, der Sklerodermie.

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Zitat von La_Croix im Beitrag #1

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Auch eine Tumortherapie lässt das Abwehrsystem gelegentlich außer Kontrolle geraten.

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Zitat von Dr.Faust im Beitrag #2

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Zitat von La_Croix im Beitrag #1

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Zum Beispiel bei der Verhärtung des Bindegewebes, der Sklerodermie.

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Wieso ist das eine Autoimmunkrankheit?

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So klar ist das nicht. Es handelt sich um eine sekundäre Erkrankung, bedingt durch
eine erhöhte Kollagensynthese. Eigentlich will man die in der Haut ja gern haben, aber
nicht im Übermaß.

Die genaue Pathogenese der progressiven systemischen Sklerose ist bisher nicht geklärt. Als mögliche Ursachen werden
- genetische Prädisposition und
- chronische Intoxikation durch Umweltgifte
diskutiert. Als eine mögliche Ursache der Erkrankung werden stimulierende Autoantikörper gegen den Rezeptor des Wachstumsfaktors Platelet Derived Growth Factor (PDGF) diskutiert.

Pathophysiologisch liegt eine erhöhte Kollagensynthese zu Grunde, deren Ursache aktuellen Hypothesen zu Folge in einer zellulären Dysfunktion
- der Fibroblasten oder
- der T-Lymphozyten mit Folge einer Fibroblastenaktivitätsteigerung
besteht.

Zitat von Dr.Faust im Beitrag #4

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So klar ist das nicht. Es handelt sich um eine sekundäre Erkrankung, bedingt durch
eine erhöhte Kollagensynthese. Eigentlich will man die in der Haut ja gern haben, aber
nicht im Übermaß.

Die genaue Pathogenese der progressiven systemischen Sklerose ist bisher nicht geklärt. Als mögliche Ursachen werden
- genetische Prädisposition und
- chronische Intoxikation durch Umweltgifte
diskutiert. Als eine mögliche Ursache der Erkrankung werden stimulierende Autoantikörper gegen den Rezeptor des Wachstumsfaktors Platelet Derived Growth Factor (PDGF) diskutiert.

Pathophysiologisch liegt eine erhöhte Kollagensynthese zu Grunde, deren Ursache aktuellen Hypothesen zu Folge in einer zellulären Dysfunktion
- der Fibroblasten oder
- der T-Lymphozyten mit Folge einer Fibroblastenaktivitätsteigerung
besteht.

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Ja steht da. Es soll eine Autoimmunreaktion gegen den Rezeptor des Wachstumsfaktor PDGF sein,
wodurch eine krankhafte Kollagensynthese durch dysfunktionale Fibroblasten erfolgt. Ich würde eher sagen, hyperfunktional.

Wenn es gegen Rezeptoren gehen kann, weil halt entsprechende Antikörper da sind, woher auch immer, dann können
viele Krankheiten auch Autimmunkrankheiten sein. Auch Diabetes. Muss aber nicht. Es gibt vermutlich auch auch andere
Mechanismen, die Rezeptoren vernichten.

Wie man weiter erfährt, ist es tatsächlich schwierig, die Antikörper selektiv zu entfernen.

Zitat von Dr.Faust im Beitrag #2

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Zitat von La_Croix im Beitrag #1

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Was veranlasst den Körper dazu, gegen das eigene Immunsystem zu kämpfen?

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Wieso kämpft der Körper gegen das immunsystem? Ist es nicht eher umgekehrt?

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Zitat von La_Croix im Beitrag #1

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Auch eine Tumortherapie lässt das Abwehrsystem gelegentlich außer Kontrolle geraten.

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Die Therapie oder die Krebserkrankung?

Alles nicht so kristallklar formuliert?

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Es scheint leider so zu sein, dass es bei den neuen Immuntherapien gegen Krebs, teilweise dazu kommen kann, dass auch Antikörper gegen Proteine gebildet werden, die auch in gesunden Zellen vorkommen.

Multiple Sklerose:
Schwangerschaft könnte Einsetzen von MS-Symptomen verzögern
Bei Frauen, die schon einmal schwanger waren, zeigt sich eine Multiplen Sklerose oft erst Jahre später. Als Ursache vermuten Forscher Veränderungen im Immunsystem.

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Eine Schwangerschaft könnte dafür sorgen, dass der erste Krankheitsschub einer Multiplen Sklerose länger auf sich warten lässt. Darauf deutet nun zumindest eine Untersuchung hin, die zeigt, dass Frauen, die bereits einmal ein Kind erwartet haben, im Durchschnitt erst mehrere Jahre später Symptome entwickeln als Patientinnen, die nie schwanger waren.

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Um herauszufinden, ob sich auch eine Schwangerschaft auf das Einsetzen der Erkrankung auswirkt, analysierte ein Team um Ai-Lan Nguyen vom Royal Melbourne Hospital und der University of Melbourne in Victoria die Daten von mehr als 2500 Frauen, die in vier Kliniken in Australien und Tschechien auf Grund der Erkrankung behandelt worden waren. Die Patientinnen waren zum Studienzeitpunkt im Mittel 31 Jahre alt und etwa die Hälfte von ihnen war schon einmal schwanger gewesen. Die Angaben zum Krankheitsverlauf und zu den persönlichen Lebensumständen der Probandinnen pflückten die Forscher aus der MSBase, die Daten zu mehr als 70 000 MS-Patienten aus 35 verschiedenen Ländern enthält.

Frauen, die ein Kind erwarteten, erkrankten im Schnitt drei Jahre später
Bei der Auswertung zeigte sich, dass Frauen, die bereits eine Schwangerschaft hinter sich hatten, ihren ersten MS-Schub im Schnitt mehr als drei Jahre später erlebten. Darüber hinaus hatte die Anzahl der Schwangerschaften oder der zur Welt gebrachten Kinder aber keinen Einfluss auf den Erkrankungszeitpunkt: Frauen, die zwei Kinder hatten, erkrankten also beispielsweise nicht noch später.

Bereits in der Vergangenheit hatten Studien Hinweise darauf geliefert, dass eine Schwangerschaft den Verlauf einer Multiplen Sklerose beeinflussen kann. So treten Krankheitsschübe etwa während einer Schwangerschaft seltener auf. Beide Effekte hängen vermutlich damit zusammen, dass das Immunsystem tendenziell herunterreguliert wird, wenn eine Frau ein Kind erwartet. Das könnte auch Angriffe der Immunabwehr auf die Myelinscheiden dämpfen, vermuten Ai-Lan Nguyen und Kollegen.

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https://www.spektrum.de/news/schwangersc...zoegern/1771053




Autoimmunerkrankung
Die Heilkraft der Schwangerschaft
Forscher haben im Stoffwechsel einen Hinweis darauf gefunden, warum eine Schwangerschaft das Leiden chronisch kranker Frauen lindern kann. Sie hoffen auf neue Medikamente.

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Auf den Verlauf bestimmter entzündlicher Autoimmunkrankheiten wirkt sich eine Schwangerschaft positiv aus. Werdende Mütter mit Multipler Sklerose, Rheuma oder der Augenkrankheit Uveitis erleben ein Abklingen der Symptome. Um herauszufinden, woher die entzündungshemmende Wirkung stammt, verglichen Wissenschaftler der Universität von Michigan den Stoffwechsel von schwangeren mit dem von nicht schwangeren Frauen.

Wie sich zeigte, produzierten die Immunzellen der schwangeren Frauen geringere Mengen des Stoffwechselenzyms Pyruvatkinase als die der nicht schwangeren Frauen. Für eine aktive Immunabwehr werde dieses Enzym benötigt, erklärt Howard R. Petty, Hauptautor der Studie. Gleichzeitig spiele es eine wichtige Rolle für den Aufbau menschlicher Zellen.

Einfluss auf Immunabwehr und Zellwachstum
Im Körper der Schwangeren kommt es demnach zu einer Umstellung des Stoffwechsels. Zunächst fördert die verminderte Pyruvatkinase-Aktivität das embryonale Zellwachstum. Doch das Enzym ist noch an einem weiteren Prozess beteiligt: Damit der weibliche Körper den Embryo nicht abstößt, stellt der Körper die Immunabwehr auf ein leicht abgesenktes Niveau ein. Derselbe Mechanismus wirkt sich offenbar auch positiv auf den Verlauf bestimmter Autoimmunkrankheiten aus – der Körper hört für eine Weile auf, intensiv gegen sich selbst zu arbeiten.

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https://www.focus.de/familie/news/die-he...id_1801088.html

Mikrochimärie
Krank durch Zellaustausch in der Schwangerschaft
Während der Schwangerschaft gelangen Zellen des Ungeborenen in den Blutkreislauf der Mutter und umgekehrt. Diese Zellen überlisten das Immunsystem von Mutter oder Kind und können noch Jahrzehnte im fremden Organismus überleben. Möglicherweise lösen sie Autoimmunerkrankungen aus und sorgen für Komplikationen in der Schwangerschaft.

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Mikrochimärie heißt das Phänomen, wenn in einem Menschen dauerhaft Zellen eines anderen überleben. Wissenschaftler entdeckten diese Besonderheit vor zehn Jahren zuerst bei Mutter und Kind. Aber auch Zwillinge tauschen im Mutterleib Zellen aus, die dann im fremden Körper weiterleben können. Nach massiven Bluttransfusionen muss der Empfänger ebenfalls damit rechnen, nun fremde Zellen in sich zu tragen. Ein kürzlich in der Fachzeitschrift Science erschienener Artikel fasst zusammen, was man heute über Mikrochimärie weiß, wie die fremden Zellen das Immunsystem täuschen und welche Auswirkungen ihre Anwesenheit hat.

Diana Bianchini, eine Genetikerin aus Boston, untersuchte das Blut schwangerer Frauen und entdeckte als Erste, dass dort nicht nur Zellen aus der jetzigen, sondern auch noch aus früheren Schwangerschaften vorhanden waren. Sie forschte weiter und fand in einem Fall männliche fetale Zellen im Blut einer Frau, dessen jüngster Sohn bereits 27 Jahre alt war. Zunächst nahm kaum jemand diese Befunde ernst. Heute ist das Phänomen anerkannt und wurde von zahlreichen anderen Wissenschaftlern bestätigt.

Autoimmunerkrankungen
Oft sind diese Zellen friedliche Gäste im Organismus der Mutter: Stammzellen etwa, die sich selbst erneuern oder sogar andere Zelltypen bilden, ohne Schaden anzurichten. Es geht jedoch auch anders. Mittlerweile stehen die kindlichen Zellen im Verdacht, der Auslöser von Autoimmunerkrankungen zu sein. Dazu passt auch die bisher ungeklärte Beobachtung, dass viele Autoimmunerkrankungen häufiger bei Frauen als bei Männern auftreten. Ein Beispiel dafür ist die Sklerodermie. Bei den Patienten entzündet sich die Haut und verhärtet sich bindegewebsartig. Schreitet der Prozess voran, können auch innere Organe betroffen sein. Die Symptome ähneln denen einer Abstoßungsreaktion nach einer Transplantation.

Da die Krankheit oft ausbricht, nachdem eine Frau Kinder geboren hat, fragte sich die Immunologin und Rheumatologin Lee Nelson aus Seattle, ob in der Schwangerschaft eine Immunreaktion ausgelöst wird, die dann zu Sklerodermie führt. Zusammen mit Diana Bianchini untersuchte sie das Blut weiblicher Sklerodermie-Patientinnen und gesunder Frauen auf fetale Zellen. Die Forscherinnen fanden fetale Zellen bei fast allen erkrankten Frauen und bei einigen der Kontrollpersonen. Allerdings zirkulierten bei Sklerodermie-Patientinnen 30-mal mehr fetale Zellen im Blut als bei gesunden Frauen: im Durchschnitt sieben Zellen in zehn Millilitern Blut.
Die fremden Zellen stammten aus dem Immunsystem des Kindes: Antikörper produzierende B-Zellen, T-Zellen und Monozyten. Diese Zelltypen sind darauf programmiert, den Fetus vor Eindringlingen zu schützen. Wahrscheinlich erkennen diese Zellen im Körper der Mutter deren Gewebe als fremd und greifen es an.

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Krank durch Zellen der Mutter
Nicht nur die Mütter tragen Zellen ihrer Kinder in sich, auch im Blut des Kindes können jahrelang Zellen der Mutter überleben. Zwei unabhängige Forscherteams untersuchten Kinder und Jugendliche mit Autoimmunerkrankungen, bei denen das Muskelgewebe angegriffen wird. Im Blut und Gewebe von fast allen kleinen Patienten fanden die Wissenschaftler mütterliche Zellen. Auch gesunde Kontrollkinder trugen mütterliche Zellen, allerdings mit 20 Prozent deutlich weniger als die erkrankten Kinder.

Auch hier scheint die Antwort auf die Frage, warum die mütterlichen Zellen so lange im Körper des Kindes überleben können, in den Histokompatibilitätsgenen zu liegen: 85 bis 90 Prozent der erkrankten Kinder trugen eine spezielle Form eines HLA-Genes, das als DQ bezeichnet wird. Die Forscher vermuten, dass das Immunsystem des Kindes auf Grund dieses DQ-Gens die mütterlichen Zellen überleben lässt, denn auch die gesunden Kinder mit mütterlichen Zellen im Blut trugen dieses Gen. Zunächst tolerieren sich die mütterlichen und kindlichen Zellen gegenseitig, lautet die Theorie einiger Wissenschaftler. Dann kommt es zu einem zweiten Ereignis, und die mütterlichen Zellen greifen plötzlich das Gewebe des Kindes an.

Auch positives Potenzial
Das Phänomen Mikrochimärie hat aber nicht nur schlechte Seiten. Die meisten Menschen mit fremden Zellen, sei es von Kindern, der Mutter, dem Zwilling oder dem Blutspender, sind gesund. Zwei interessante Fallberichte zeigen bisher, dass diese Zellen auch Gewebe aufbauen können, statt es zu zerstören. Eine Mutter ließ sich ihren Kropf entfernen. Ein Teil ihrer Schilddrüse bestand überwiegend aus männlichen Zellen, vermutlich von ihrem Sohn. Bei einer anderen Frau mit Hepatitis C wurde eine Leberbiopsie durchgeführt. Ein Teil ihrer Leber bestand ausschließlich aus männlichen Zellen, die von weiblichem Gewebe umgeben waren. Die Forscher vermuten, dass in letzterem Fall im Blut zirkulierende fetale Stammzellen auf das Krankheitsgeschehen in der Leber reagierten und halfen, krankes Gewebe zu regenerieren. Wenn sich diese Vermutung bestätigt, erhält eine Frau durch die Schwangerschaft als Bonbon eine zweite Population von Stammzellen mit ungeahntem Potenzial.

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https://www.pharmazeutische-zeitung.de/i...dizin3-30-2002/

Prof. Dr. Jörg Spitz - Autoimmunerkrankungen und die 2. Evolution des Menschen

Coronavirus:
Führen Autoimmunerkrankungen zu schweren Covid-19-Fällen?
Autoantikörper greifen Gewebe im eigenen Körper an. Sie könnten für einige der schlimmsten Covid-19-Verläufe verantwortlich sein. Darauf deuten immer mehr Studien hin.

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Seit etwas länger als einem Jahr kämpft die Welt gegen Covid-19, und Forscher untersuchen das Virus und die Erkrankung unermüdlich – und trotzdem bleiben noch viele Rätsel: Warum erkranken manche Menschen so viel schwerer als andere? Warum verschlimmern sich die Lungenschäden manchmal noch, wenn der Körper das Sars-CoV-2-Virus bereits überwunden zu haben scheint? Und was steckt hinter der Multiorganerkrankung, die bei Menschen mit Erschöpfungssyndrom nach einer akuten Covid-Erkrankung monatelang anhält? Einige dieser Fragen könnten sich dadurch beantworten lassen, dass sich das Immunsystem fälschlicherweise gegen den Körper wendet – ein Phänomen, das als Autoimmunität bekannt ist. Das legt eine wachsende Zahl von Studien nahe.

»Viele Belege passen zusammen«, sagt Aaron Ring, ein Immunologe an der Yale School of Medicine in den USA. Schon früh in der Pandemie vermuteten Forscher, dass manche Menschen auf die Sars-Cov-2-Infektion mit einer überzogenen Immunantwort reagieren. Signalproteine des Immunsystems, die Zytokine, können auf gefährliche Werte ansteigen, was zu Zytokinstürmen und Schäden an körpereigenen Zellen führt. Klinische Studien haben nun gezeigt, dass manche Medikamente, die die Immunaktivität weitgehend dämpfen, die Sterblichkeitsrate bei schwerkranken Menschen verringern, wenn sie zum richtigen Zeitpunkt verabreicht werden.

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, die sich mit Covid-19 befassen, weisen jedoch zunehmend auch auf die Rolle von Autoantikörpern hin: Antikörper, die entweder Elemente der körpereigenen Immunabwehr oder bestimmte Proteine in Organen wie dem Herzen angreifen. Im Gegensatz zu Zytokinstürmen, die in der Regel systemische, kurzzeitige Probleme verursachen, wird angenommen, dass Autoantikörper zu gezielten, längerfristigen Schäden führen, sagt die Immunologin Akiko Iwasaki, eine Kollegin von Ring in Yale.

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Diese Studie deutet aber auch darauf hin, dass Sars-CoV-2 den Körper veranlassen könnte, Autoantikörper zu bilden, die sein eigenes Gewebe angreifen. Einige der infizierten Personen hatten Autoantikörper gegen Proteine in ihren Blutgefäßen, ihrem Herz und ihrem Gehirn. Dies war besonders interessant vor dem Hintergrund, dass bei Erkrankten viele der Symptome mit diesen Organen in Verbindung stehen. Es ist allerdings unklar, ob die Covid-19-Infektion den Körper dazu veranlasste, diese Autoantikörper zu bilden, oder ob die infizierten Personen sie bereits hatten. Iwasaki plant, weitere Fälle zu untersuchen, um festzustellen, ob es einen kausalen Zusammenhang gibt. Dazu müssten mehr Blutproben von Menschen genommen werden, die sich zuvor infiziert haben.

Die Hälfte der Covid-19-Patienten hatten Autoantikörper
Forscher haben zudem auch Autoantikörper gegen Moleküle namens Phospholipide gefunden, sagt Michel Goldman, ein Immunologe an der Freien Universität Brüssel und ehemaliger Direktor der europäischen Initiative für innovative Medikamente. Die größte derartige Studie, die im November 2020 veröffentlicht wurde, ergab, dass 52 Prozent von 172 Personen, die mit Covid-19 ins Krankenhaus eingeliefert wurden, diese Autoantikörper hatten. »Das ist wirklich Besorgnis erregend«, sagt er, denn es ist bekannt, dass einige Phospholipide eine Rolle bei der Kontrolle der bei Covid-19 oft gesteigerten Blutgerinnung spielen.

Im Januar 2021 wurde in einer anderen, noch nicht begutachteten Studie von Autoantikörpern berichtet, die durch Covid-19 aktiviert werden könnten. David Lee, Notfallmediziner an der New York University (NYU), analysierte zusammen mit der NYU-Mikrobiologin Ana Rodriguez und anderen die Serumproben von 86 Personen, die mit Covid-19 ins Krankenhaus eingeliefert worden waren. Sie suchten nach Autoantikörpern gegen Proteine wie Annexin A2. Dieses Protein hilft, die Zellmembranen stabil zu halten und gewährleistet so die Integrität der kleinen Blutgefäße in der Lunge. Die Forscher fanden einen signifikant höheren durchschnittlichen Spiegel von Anti-Annexin-A2-Antikörpern bei Menschen, die gestorben waren, als bei Menschen mit weniger schwerem Verlauf. Wie bei anderen Studien ist auch hier unklar, ob diese Autoantikörper bereits vor der Infektion mit dem Coronavirus bestanden.
Die Autoantikörper-Theorie könnte teilweise erklären, wieso schwere Symptome bei Covid-19 zeitverzögert auftreten. Wenn die Autoantikörper durch die zellulären Schäden und die Entzündung, die durch die Virusinfektion ausgelöst werden, hervorgerufen werden, wie Lee und andere glauben, würde es ein paar Wochen dauern, bis sie sich im Körper aufbauen. Dies, sagt Lee, könnte der Grund sein, warum ein Großteil der Schäden an Geweben wie der Lunge erst lange nach dem Auftreten von Symptomen wie Fieber sichtbar wird.

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Lee, der Forscher, der Annexin A2 untersucht hat, findet, dass Hinweise, laut denen Infektionen zu Autoimmunität führen können, nicht genügend Aufmerksamkeit erhielten. »Das sollte dazu führen, dass wir Dutzende von Krankheiten neu überdenken, wenn nicht hunderte«, sagt er. »Ich frage mich: Wie kann es sein, dass das niemand sieht?«

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Ring hofft, dass die Erforschung von Viren und Autoimmunität schließlich dringend benötigte Antworten für Menschen mit postviraler Autoimmunität liefern wird, zu denen auch Menschen mit Covid-19 gehören könnten. »Diese Patienten sind einfach so frustriert«, sagt er. »Ihre Ärzte glauben ihnen nicht, und so werden sie an Psychologen überwiesen. Diesen Leuten einfach sagen zu können, dass sie eine echte Krankheit haben – das wäre wirklich sinnvoll.«

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https://www.spektrum.de/news/corona-fueh...faellen/1829650

Es gibt Studien die darauf hindeuten, dass Autoimmunerkrankungen dadurch entstehen, dass zu wenig Cortisol gebildet wird oder der Körper eine Resistenz gegen das Hormon entwickelt, so dass das Immunsystem davon nicht mehr reguliert werden kann!

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Eine Möglichkeit könnte sein, dass chronisch gestresste Menschen nicht etwa besonders viel des Stresshormons Cortisol im Blut haben, sondern eher zu wenig. Darauf deuten zumindest Studien mit Menschen hin, die an einer posttraumatischen Belastungsstörung leiden (zum Beispiel Psychoneuroendocrinology: Stalder et al., 2017). Dass Autoimmunerkrankungen häufiger Gestresste treffen, könnte also daher kommen, dass deren Immunsystem durch den niedrigen Cortisolspiegel nicht hinreichend gebremst wird. Wie es jedoch dazu kommt, dass die Cortisolspiegel überhaupt so niedrig sind, ist unklar.

Das Immunsystem entkoppelt sich von den Hormonen
Die Idee, dass niedrige Cortisolspiegel die Verbindung zwischen Stress und Autoimmunerkrankungen sind, ist außerdem nur eine von vielen Theorien, sagt Neurowissenschaftler Gold. Studien, an denen Gold selbst beteiligt war, legen eher nahe, dass es zu einer Art Entkopplung des Immunsystems kommt (Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism: Gold et al., 2012): "Das Immunsystem lässt sich dann nicht mehr mittels Hormonen regulieren", sagt er. Die ausgeschütteten Stresshormone erzielen im Immunsystem kaum noch Wirkung.

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https://www.zeit.de/wissen/gesundheit/20...-folgen/seite-2

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Hyperaktive Immunzellen
Nicht immer werden die Abwehrkräfte durch seelische Belastungen und Stress gedämpft. In manchen Fällen kann seelischer Druck auch dazu führen, dass das Immunsystem überreagiert. So können Depressionen, aber auch chronischer Stress und unterdrückter Ärger bestehende Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis und die chronisch-entzündliche Darmerkrankung Colitis ulcerosa verschlimmern.

Das liegt vermutlich an einem Mangel an Cortisol, glauben Experten. Denn Cortisol hemmt normalerweise die Produktion von Interleukin-2. Ist der Cortisolspiegel hingegen niedrig, steigt die Interleukin-2-Produktion. Das ruft verstärkt T-Zellen auf den Plan, die im Rahmen von Autoimmunerkrankungen auch körpereigene Zellen attackieren. Gestützt wird diese Theorie unter anderem durch Beobachtungen, dass bei manchen Schwangeren mit rheumatoider Arthritis die Symptome auf einmal verschwinden - während der Schwangerschaft steigt der Cortisolspiegel an.

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https://www.netdoktor.de/stress/wie-die-...abwehr-steuert/

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Wird die HPA-Achse aufgrund von chronischen Entzündungen oder dauerhaftem psychischen Stress ständig aktiviert, schwächt sie das langfristig. In der Folge wird zu wenig Cortisol ausgeschüttet (Hypocortisolismus). Stressbedingte Entzündungen können dann nicht mehr eingedämmt werden; der Organismus ist nicht mehr ausreichend vor latenten oder überschießenden inflammatorischen Prozessen geschützt. Das lässt zum Beispiel Autoimmun­erkrankungen aufflammen, kann Alterungsprozesse beschleunigen (Inflamm­aging) und chronische Erkrankungen begünstigen.

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https://www.pharmazeutische-zeitung.de/e...system/seite/2/

Eine einfache möglichkeit die Körpereigene Cortisolproduktion zu steigern ist Kaffee.

Das Autoimmunerkrankungen durch Entzündungen die Alterung massiv antreiben, muss man wohl nicht erwähnen.
Krankheiten, die die Alterung antreiben
Immunologische Altersuhr
RE:Coronavirus Pandemie 2020 (69)

Die Zahl der Menschen die während einer Corona-Infektion Autoantikörper entwickelt ist so hoch, dass ich stark bezweifle, dass Infekte mit irgend einem anderen Atemwegsinfekt ein so hohes Risiko für Autoimmunerkrankungen bergen.
Vor allem, das SARS-CoV-2 schafft es irgendwie bei vielen Menschen das Immunsystem dazu bringen seine eigenen Antiviralen Zytokine zu attackieren.
Das bedeutet, vielleicht macht es eine SARS-CoV-2 Infektion später anderen Viren einfacher den Köprer zu attackieren und so werden dann womöglich andere Atemwegsinfekte wie Grippe, RSV oder auch Herpesausbrüche/EBV für die Personen gefährlicher?

Covid-19-Studie
Brisante Studie: Corona-Erkrankung kann zu Autoimmunreaktion führen - Immunsystem bekämpft sich selbst
Forschende der Stanford Universität haben in einer aktuellen Studie Blutproben von Covid-19-Patient*innen untersucht. Die Ergebnisse sind brisant: In vielen Fällen bildeten die Betroffenen Antikörper gegen Covid-19, die dem Immunsystem immens schaden können.

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-Studie aus USA findet heraus: Covid-19-Patienten haben oft potentiell schädliche Autoantikörper im Blut
-Ungewissheit darüber, ob Autoantikörper nach der Erkrankung verschwinden
-Frühere Studie zeigt: Geimpfte bilden keine Autoantikörper

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Für die Studie untersuchte das Forschungsteam um Paul Utz von der Stanford Universität in Palo Alto (Kalifornien) Autoantikörper in Blutproben. Die Blutproben wurden im März und April 2020 bei 147 hospitalisierten Corona-Patient*innen genommen. Die Proben 48 gesunder Menschen dienten als Kontrollgruppe. Mitte September wurden die Ergebnisse der Untersuchung in der wissenschaftlichen Fachzeitschrift "Nature Communications" veröffentlicht. Das Forschungsteam interessierte sich dabei vor allem für drei Dinge: Antikörper gegen das Coronavirus, Autoantikörper und Antikörper, die sogenannte Zytokine attackieren. Zytokine sind Proteine, die sich bei einer Reaktion des Immunsystems bilden und bestimmte Abwehrzellen aktivieren können.

Bei den Untersuchungen stellten die Forscher*innen einen deutlichen Unterschied fest: Bei mehr als 60 Prozent der Covid-19-Patient*innen im Krankenhaus ließen sich Zytokine-Antikörper nachweisen. Zum Vergleich: Bei der gesunden Kontrollgruppe fanden sich diese Antikörper nur bei gut 15 Prozent der Probanden. Eine Ursache dafür könnte eine Überreaktion des Immunsystems auf die langanhaltende Infektion sein, mutmaßen die Wissenschaftler*innen.

Gefährlich: Immunsystem bekämpft sich selbst
Die Fülle der Zytokine könnte dazu führen, dass im undurchsichtigen Kampf des Immunsystems gegen das Coronavirus versehentlich Antikörper gegen die Proteine gebildet werden. Attackieren die Antikörper die Zytokine, können diese nicht mehr ihre Aufgabe erfüllen. In diesem Fall kann sich das Coronavirus leichter vermehren und schlimmeren Schaden anrichten.

Interessante Erkenntnisse lieferten auch die Blutproben von 50 Patient*innen, denen an mehreren Tagen eine Probe entnommen wurde - unter anderem auch am Tag der Einlieferung ins Krankenhaus. Aufgrund der mehrfachen Blutentnahme war es dem Forschungsteam möglich, die Entwicklung der Autoantikörper zu beobachten.

"Innerhalb einer Woche nach dem Einchecken im Krankenhaus hatten etwa 20 Prozent dieser Patienten Antikörper gegen ihr eigenes Gewebe entwickelt, die am Tag ihrer Aufnahme nicht da waren", erläutert Immunologe und Rheumatologe Paul Utz in einer Pressemitteilung der Stanford Medicine. "In vielen Fällen ähnelte das dem, was man bei einer diagnostizierten Autoimmunerkrankung sieht", so der Autor der Studie weiter.

Corona-Impfung verhindert Bildung von Autoantikörpern
Die Bildung der Autoantikörper ist daher eine Folge der Infektion. Unklar ist bislang jedoch, ob sie nach der Erkrankung wieder verschwinden. Sollten die gebildeten Autoantikörper jedoch lebenslänglich im Blut bleiben, könnte das bei Genesenen zu einem erhöhten Risiko für Autoimmunerkrankungen führen.

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https://www.infranken.de/ratgeber/gesund...bst-art-5291026

Vor allem bei Männern
Autoantikörper: Auslöser schwerer Covid-Verläufe gefunden
Ob Jung oder Alt: Schwere Covid-Verläufe sind in jeder Altersgruppe möglich. Internationale Forscherinnen und Forscher haben nun eine Veranlagung dafür gefunden.

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Das weltweit größte Covid-Forschungskonsortium, das Covid human genetic effort (COVIDhge), hat gezeigt, dass bestimmte Autoantikörper für eine größere Anzahl schwerer Covid-19-Verläufe verantwortlich sind, als bisher angenommen. Mehr als zehn Prozent der untersuchten schweren Fälle wiesen fehlgeleitete Antikörper auf, die nicht das Virus, sondern das Immunsystem attackierten, so Ivan Tancevski, Lungenfacharzt an der Universitätsklinik für Innere Medizin II im APA-Interview.

Auch junge Menschen betroffen
Tancevski ist seit Herbst vergangenen Jahres einer von rund 120 internationalen Experten, die sich im Rahmen des COVIDhge-Konsortiums wöchentlich über den aktuellen Forschungsstand austauschen. Unter anderem suchen die Experten nach genetischen Ursachen für schwere Verläufe. "Auch junge Personen ohne Vorerkrankungen können schwer an Covid-19 erkranken. Männer, ältere Menschen und jene, die bestimmte Risikofaktoren aufweisen, sind tendenziell häufiger betroffen", verwies der Innsbrucker Arzt auf bekannte Daten zu schweren Verläufen.
Im Oktober vergangenen Jahres habe Konsortiumsleiter Casanova entdeckt, dass manche schwer an Corona erkrankte Menschen bestimmte Autoantikörper besitzen, die die Immunantwort negativ beeinflussten, erinnerte sich der Lungenfacharzt. In den neuesten Untersuchungen des COVIDhge zeigte sich, dass dies vor allem bei Menschen über 70 und Männern der Fall sei. "Womöglich eine Teilerklärung, warum diese Personengruppen häufiger schwerer erkranken", schlussfolgerte Tancevski.

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https://www.kleinezeitung.at/lebensart/g...loeser-schwerer


COVID-19: Autoantikörper könnten Patienten langfristig schaden

Zitat

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Auch ein Team um Paul Utz von der Stanford Universität in Palo Alto/Kalifornien wurde bei 147 hospita­lisierten Patienten fündig. Bei jedem 4. wiesen die Immunologen antinukleäre Antikörper (ANA) nach, die bei einer Reihe von Autoimmunerkrankungen auftreten.

Die Forscher entschieden sich für eine systematische Suche nach weiteren Autoantikörpern. Als „Köder“ diente ein Assay mit 53 Antigenen, die ein häufiges Ziel von Autoantikörpern bei Sklerodermie, syste­mischem Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, Mischkollagenose und endokrine Autoimmuner­krankungen sind. Dieses Mal wurden bei bis zu 60 % der Patienten Autoantikörper gefunden gegenüber nur 15 % in einer Gruppe von gesunden Kontrollen.

In einem weiteren Test fanden die Forscher bei 80 % der Patienten Antikörper gegen Zytokine, die bei schweren Verläufen von SARS-CoV-2 freigesetzt werden.

Durch die serielle Untersuchung mehrerer Blutproben konnten die Forscher zeigen, dass viele Antikörper bei der Aufnahme in der Klinik noch nicht vorhanden waren. Sie müssen deshalb eine Folge der Infek­tion sein. Der Pathomechanismus ist noch unklar.

Eine Möglichkeit ist laut Utz ein vorübergehender Verlust der Selbsttoleranz. Das Immunsystem lernt früh im Verlauf des Lebens, körpereigene Ziele zu verschonen. Diese aktive Leistung des Immunsystems könnte in einem immunologischen Notfall, bei der alle Kräfte benötigt werden, zeitweise verloren gehen.

Eine andere Erklärung wäre, dass einige Antigene des Virus zufälligerweise eine Ähnlichkeit mit körper­eigenen Antigenen haben, was als molekulare Mimikry bezeichnet wird. Die zunächst gegen das Virus gebildeten Antikörper würden dann körpereigene Zellen angreifen. Ein Hinweis darauf ist, dass die Autoantikörper zeitgleich mit den Antikörpern entstanden, mit denen die Viren bekämpft wurden. Außer­dem bildeten Patienten mit einer breiten Immunreaktion auf SARS-CoV-2 häufiger Autoantikörper.

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https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/1...fristig-schaden




Studien decken sich
Corona-Langzeitfolgen:
Forscher machen neue Entdeckung - Körper wendet sich gegen sich selbst

Zitat

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Long Covid - es ist die Furcht so mancher Person, die oder der sich mit dem heimtückischen Coronavirus infiziert hat. Schnelle Erschöpfung, eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Depressionen - mehrere Symptome der Spätfolgen einer Infektion wurden in verschiedenen Studien wiederholt beschrieben und bestätigt.
Long Covid: Wissenschaftler machen Entdeckung zu Corona-Langzeitfolgen

Eine weitere Corona-Langzeitfolge stellten nun Immunologen und Virologen aus Marburg, Stanford und anderen Forschungsinstituten fest. Die Süddeutsche Zeitung (hinter einer Bezahlschranke) schreibt darüber und verweist auf wissenschaftliche Beiträge im Fachblatt Nature Communications. Demnach erforschten die Wissenschaftler, dass (manche) infizierte Patienten nach einer Covid-19-Erkrankung deutlich mehr Autoantikörper aufwiesen als Nicht-Infizierte.

Hier muss klar unterschieden worden: Antikörper, Eiweißmoleküle, stärken das Immunsystem und die Immunabwehr - zum Beispiel durch eine Impfung gegen Corona vor einer Infektion mit dem Virus. Antikörper können sich jedoch in einer fehlgeleiteten Reaktion manchmal auch gegen körpereigenes Gewebe wenden, schreibt die SZ zur besseren Darstellung: „Sie werden dann als Autoantikörper bezeichnet.“ Antikörper würden in solcher Fällen Zellen und Strukturen des eigenen Körpers angreifen, heißt es weiter. Und nicht nur das: Auch notwendige Botenstoffe des Immunsystems könnten teils gehemmt werden.

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https://www.merkur.de/welt/corona-langze...e-90985920.html

Wäre es nicht möglich herauszufinden ob einige CoV-Antigene endogenen Zytokinen strukturell ähneln, was von einer Hypothese in den Raum gestellt wird?

Ferner: Gibt es Immunszenarien, bei denen solch eine Autoantikörper-Bildung „sinnvoll“ bzw. „nützlich“ zur Abwehr des pathogens oder seiner Effekte sein kann.

Beunruhigende Erkenntnisse die, wenn bestätigt und man die schwere des Risikos und persistenz der Autoantikörper besser abschätzen kann (gibt’s da auch B-Zellen?) zB auch für eine Kinderimpfung sprechen konnten.

Man sollte auch mal Probanden untersuchen die totimpfstoff einer bekommen haben, ob es da ähnliche Phänomene gibt.

Zitat von Fichtennadel im Beitrag #16

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Ferner: Gibt es Immunszenarien, bei denen solch eine Autoantikörper-Bildung „sinnvoll“ bzw. „nützlich“ zur Abwehr des pathogens oder seiner Effekte sein kann.

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Zitat

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Beunruhigende Erkenntnisse die, wenn bestätigt und man die schwere des Risikos und persistenz der Autoantikörper besser abschätzen kann (gibt’s da auch B-Zellen?) zB auch für eine Kinderimpfung sprechen konnten.

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Muss es geben, wo kämen den sonst die Antikörper her?
Gibt sicher auch Gedächtniszellen, den es kommt ja immer wieder mal vor, dass Meschen mit Autoimmunerkrankung Jahrelang keine Beschwerden haben, teilweise sogar behaupten sie hätten es geschafft ihre Krankheit zu heilen und dann plötzlich kommt aus dem Nichts ein starker Erkrankungsschub.

Studie aus 2021.

Aktivierung eines GPCR der von Gallensäuren gebunden wird scheint nützlich bei einigen AI-Krankheiten.

Interessante und gute Beiträge zu den Pathomechanismen.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/ar...#__ffn_sectitle


Dazu:

The G protein-coupled bile acid receptor 1 (GPBAR1) also known G-protein coupled receptor 19 (GPCR19), membrane-type receptor for bile acids (M-BAR) or TGR5 as is a protein that in humans is encoded by the GPBAR1 gene.[5]

This gene encodes a member of the G protein-coupled receptor (GPCR) superfamily. This protein functions as a cell surface receptor for bile acids. Treatment of cells expressing this GPCR with bile acids induces the production of intracellular cAMP, activation of a MAP kinase signaling pathway, and internalization of the receptor. The receptor is implicated in the suppression of macrophage functions and regulation of energy homeostasis by bile acids.[6]

One effect of this receptor is to activate deiodinases which convert the prohormone thyroxine (T4) to the active hormone triiodothyronine (T3). T3 in turn activates the thyroid hormone receptor which increases metabolic rate.[7][8]

G protein-coupled bile acid receptor - Wikipedia


TGR5 Agonists (Activators)
Deoxycholic Acid [1]
Tauroursodeoxycholic Acid [2] / TUDCA
Ursodeoxycholic Acid [3] / UDCA
Oleanolic Acid [4]
Betulinic Acid [5]
Ursolic Acid [6]
Maslinic Acid [7]
Corosolic Acid [8]
https://rgd.mcw.edu/rgdweb/report/gene/main.html?id=736919


Der Effekt auf das T3 ist interssant. Eine Art positive selbstverstärkung? Bzw wenn das System läuft dann läufts. Die richtigen Metaboliten eines gesunden Cholesterinstoffwechsels treiben andere Faktoren eines funktionalen Metabolismus und das im Kreise

Wie eine Ärztin trotz Multipler Sklerose wieder laufen lernte

Nur wenige Jahre nach ihrer MS-Diagnose saß die US-Medizinprofessorin Terry Wahls bereits im Rollstuhl. Geheilt ist sie heute nicht, aber sie hat die Erkrankung im Griff – weil sie verstand, welche Rolle Stress und Ernährung in ihrem Fall gespielt haben.

https://sz-magazin.sueddeutsche.de/die-l...dKPDY%3D.TWr24C

Hallo Tizian,

die Therapieerfolge von Terry Wahls sind wirklich sensationell! In einigen Fällen sind auch Erreger involviert (z.B. Neuroborreliose) oder man kann evtl. das Eindringen von Antikörpern in die Zellen hemmen.

Viele Grüße

Roger

Zitat von Tizian im Beitrag #19

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Wie eine Ärztin trotz Multipler Sklerose wieder laufen lernte

Nur wenige Jahre nach ihrer MS-Diagnose saß die US-Medizinprofessorin Terry Wahls bereits im Rollstuhl. Geheilt ist sie heute nicht, aber sie hat die Erkrankung im Griff – weil sie verstand, welche Rolle Stress und Ernährung in ihrem Fall gespielt haben.

https://sz-magazin.sueddeutsche.de/die-l...dKPDY%3D.TWr24C

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Research highlights enzyme's therapeutic potential in managing immune-related disorders
https://medicalxpress.com/news/2024-10-h...ial-immune.html

Can autoimmune disease be cured by deep CD19+ cell depletion?
https://academic.oup.com/jimmunol/advanc...055?login=false